АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

А) Диабетическая ангиопатия

При сахарном диабете постепенно развивается ангиопатия, выражающаяся преимущественно в артериосклерозе. Поражение носит системный характер. Поражаются сосуды сетчатки, почек и т. д., но для развития некрозов основное значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, в частности, стоп. Наряду с ангиопатией имеет место диабетическая полиневропатия, приводящая к снижению чувствительности, а также отмечаются нарушения иммунного статуса, приводящие к снижению резистентности к инфекции и резко замедляющие репаративные процессы.

Особенностью диабетической стопы является сочетание инфекционного начала и воспаления с микроциркуляторными некрозами, снижением иммунных и репаративных процессов.

Лечить таких пациентов очень сложно. Необходима активная хирургическая тактика (некрэктомия, вскрытие гнойных затеков), антибактериальная терапия, коррекция уровня глюкозы крови и микроциркуляторных расстройств, иммунотерапия.

б) Системные васкулиты – гетерогенная группа заболеваний, при которых наблюдается клинико-патологический процесс, характеризующийся воспалением и некрозом сосудистой стенки, приводящий к ишемическим изменениям органов и тканей.

К васкулитам относятся узелковый периартериит, микроскопический полиартериит, пурпура Шенлейн-Геноха и пр.

Лечение этих заболеваний индивидуальное, используются сложные схемы с применением кортикостероидных гормональных препаратов, цитостатиков, противовоспалительных, десенсибилизирующих и иммунодепрессивных лекарственных средств.

4. Нарушение лимфообращения

Нарушение оттока лимфы связано с нарушением проходимости лимфатических сосудов и узлов, обусловленной пороками развития лимфатической системы (крайне редко) или приобретенными причинами.

Наиболее частой причиной лимфостаза является рожистое воспаление кожи. Вначале наблюдается расширение, затем деформация лимфатических сосудов, а при рецидивах воспаления вследствие образования рубцовой ткани сосуды облитерируются. В результате страдает лимфатический дренаж, нарушается отток жидкости, развивается стойкий отек тканей (лимфедема).

У онкологических больных после удаления молочной железы, операциях на органах малого таза и половых органах удаляют подмышечные, тазовые, паховые лимфатические узлы, что приводит к нарушению лимфооттока.

При лимфедеме в силу различных этиологических факторов нарушается отток лимфы от органов, чаще всего от нижних конечностей. Это приводит к появлению отека, накоплению кислых мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке, развитию массивного фиброза.

Конечной стадией лимфедемы является фибредема (слоновость) конечностей. При этом конечность резко увеличена в размерах за счет фиброза кожи и подкожной клетчатки, кожа утолщена, часто с множеством трещин и разрастанием сосочков, участки кожи свисают в виде своеобразных фартуков. На этом фоне возможно образование поверхностных некрозов (трофических язв) с обильной лимфореей. В ранних стадиях лимфедемы некрозы не образуются.

Лечение основного заболевания, ставшего причиной нарушения лимфообращения. В начальном (обратимом) периоде лимфостаза применяют ЛФК, массаж, ограничение длительного пребывания на ногах.

Для восстановления лимфообращения используют микрохирургическую технику – наложение анастомоза между лимфатической системой и венами.

При развитии слоновости выполняют пластические операции – иссечение всей рубцово измененной клетчатки с приживлением полностью освобожденных от жировой клетчатки кожных лоскутов на фасцию.

5. Нарушение иннервации

Может привести к развитию поверхностных некрозов – нейротрофических язв. Их особенностью является резкое угнетение репаративных процессов. Они могут образовываться при повреждении и заболеваниях спинного мозга (травма позвоночника, сирингомиелия), повреждения периферических нервов. После ВОВ часто наблюдались больные с трофическими язвами конечности после огнестрельного повреждения седалищного нерва.

Сирингомиелия (syringomyelia: греч. syrinx - дудочка, трубка + myelos – спинной мозг) – хроническое прогрессирующее заболевание нервной системы, характеризующееся разрастанием глии и образованием патологических полостей в головном и спинном мозге.

Характерно преимущественное поражение серого вещества шейно-грудного отдела спинного мозга с появлением триады симптомов:

· диссоциированное выпадение болевой и температурной чувствительности по сегментарному типу на руках и верхней части туловища;

· атрофические парезы рук;

· трофические и сосудодвигательные расстройства.

Гангрена

Это определенный вид некроза, имеющий следующие характерные признаки.

Поражение целого органа или большей его части.

Возможно развитие гангрены пальца, стопы, конечности, желчного пузыря, легкого и пр.

В то же время не может быть гангрены ограниченной части тела, тыльной поверхности пальца и т. д.

Характерный внешний вид тканей, их черный, серо-зеленый цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом (конечности, кишечник, червеобразный отросток, легкие, желчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы. Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.

В патогенезе некроза основное значение имеет сосудистый фактор.

Его влияние может сказаться в начале развития некроза (ишемическая гангрена) и на более позднем этапе (нарушение кровоснабжения и микроциркуляции при гнойном воспалении).

Как и все виды некроза, гангрена может быть сухой и влажной.

Сухая гангрена встречается на ограниченных участках кожи и дистальных отделах конечностей. Она характеризуется коагуляционным некрозом цитоплазмы клеток, кариолизом, распадом эритроцитов, лейкоцитов, фибриноидной дистрофией волокнистых структур или их полным растворением. Кровь из сосудов диффундирует в окружающую мертвую ткань, где при распаде кровяного пигмента образуется сернистое железо, обусловливая грязно-бурую, синевато-зеленоватую или черную окраску омертвевших участков. Ткани теряют влагу, высыхают, сморщиваются, становятся плотными, мумифицируются. На границе мертвой и живой ткани отмечается зона острого воспаления с выраженным полнокровием тканей, выхождением из сосудистого русла лейкоцитов и экссудата. Образуется так называемая демаркационная линия. По линии демаркации размягчаются и удаляются некротические ткани, которые замещаются разрастающейся молодой грануляционной тканью с последующим образованием рубца.

Влажная гангрена чаще развивается при невозможности высыхания (кишечник, желчный пузырь и др.), а на конечностях – при быстро наступившем обширном омертвении в условиях отека и венозного полнокровия тканей, благоприятствующих развитию присоединяющейся гнилостной инфекции. Ткани подвергаются гнилостному распаду и расплавлению протеолитическими ферментами, продукты которого, поступая в кровь больного, приводят к тяжелой интоксикации организма.

Тромбоз крупной вены (подвздошная, бедренная, брыжеечная...) и недостаточность венозных коллатералей при ненарушенном артериальном кровотоке может привести к влажной гангрене. Длительный застой крови и отечность тканей приводят к спазму артерий с последующим паралитическим расширением капилляров, что, еще более усиливает застой крови, приводит к гипоксии тканей и их омертвению.

Клиника определяется особенностями анатомической области и органа, в которых развился некроз, объемом поражения и его характером, а также степенью интоксикации организма продуктами распада тканей и бактериальными токсинами.

Гангрена конечности. Сухая развивается при медленно прогрессирующем нарушении кровообращения конечности, не прогрессирует (ограниченная или стационарная гангрена). Симптомы: боль дистальнее уровня закупорки артерии, обусловленная ишемией тканей. Кожные покровы сначала бледные, затем приобретают мраморно-синеватый оттенок. Пораженная конечность холоднее здоровой, пульсация периферических артерий отсутствует, нарастают расстройства чувствительности от парестезии до полной анестезии; функция ее нарушается.

При нарушении проходимости магистральной артерии наступает спазм коллатералей, что ускоряет развитие некроза.

Гангрена, начинаясь с дистальных отделов конечности, распространяется кверху до уровня полноценного коллатерального кровообращения - границы некротизированных и здоровых тканей. Четко обозначается демаркационная линия. При сухой гангрене распада погибших тканей и интоксикации организма не происходит, поэтому общее состояние больного остается удовлетворительным. Однако проникновение гнилостной инфекции в омертвевшие ткани до их полного высыхания может вызвать переход сухой гангрены во влажную.

Влажная гангрена начинается с побледнения кожных покровов, затем в зоне некроза появляются пятна и фликтены, наполненные сукровичным содержимым. Пораженная конечность холоднее здоровой, отсутствуют - пульс, чувствительность и движения. Быстро прогрессирует отек. Подвергающиеся гнилостному распаду ткани приобретают тестовидную консистенцию, грязно-серый или черный цвет, зловонный запах. Влажная гангрена всегда сопровождается выраженными общими симптомами: тяжелое общее состояние, вялость, заторможенность больного, тахикардия, снижение АД, высокая температура, нарастающая анемизация и другие признаки интоксикации. Больной погибает от интоксикации или сепсиса.

Гангрена внутренних органов живота всегда бывает влажной и проявляется картиной перитонита. Гангрена легкого характеризуется выраженной интоксикацией и выделением зловонной гнилостной мокроты, иногда с участками некротизированной легочной ткани.

Диагноз не представляет трудностей с учетом ангиографии и рентгенологического исследования.

Лечение включает мероприятия, направленные на улучшение общего состояния больного, отграничение некротизированного участка от жизнеспособных тканей и хирургическое удаление омертвевших тканей.

Общие мероприятия заключаются в борьбе с интоксикацией, инфекцией и в улучшении функций жизненно важных систем (сердечно-сосудистой, дыхательной) и органов (печени и почек).

С этой целью парентерально вводят растворы глюкозы, электролитов, (физиологический раствор), антибиотики, сердечные средства, витамины, диуретики. Для повышения защитных сил организма назначают иммуномодуляторы, в частности, ронколейкин.

При диабетической гангрене важную роль играет своевременная коррекция углеводного обмена и кислотно-щелочного равновесия.

Характер местного лечения при гангрене определяется локализацией и распространенностью некроза. При гангрене внутренних органов показана экстренная операция и удаление некротизированного органа или его части.

При гангрене конечности следует добиваться отграничения зоны некроза и предупреждения его инфицирования, улучшения кровообращения в тканях проксимальнее гангрены (покой, асептическая повязка, сосудорасширяющие препараты, местное применение протеолитических ферментов).

В конечном итоге при любом виде гангрены – удаление омертвевших тканей или органа.

При сухой гангрене применяют средства, препятствующие переходу ее во влажную и ускоряющие процесс высыхания тканей: открытый метод лечения под каркасом (суховоздушные ванны невысокой температуры), УФО. Операцию - ампутацию сегмента конечности - производят в плановом порядке после образования демаркационной линии.

При влажной гангрене конечности стремятся перевести ее в сухую, применяя раннюю некротомию и некрэктомию. Но в большинстве случаев по жизненным показаниям сразу производят ампутацию конечности в пределах здоровых тканей.

Результаты лечения ишемической и анаэробной гангрены значительно улучшаются при применении гипербарической оксигенации.

Прогноз для жизни больного при сухой гангрене благоприятный, при влажной - зависит от срока, прошедшего от начала заболевания, локализации и причины развития некроза тканей, от объема поражения, общего состояния больного, характера проводимого лечения и ряда других причин.

Профилактика:

1. Ранняя диагностика и своевременное лечение заболеваний, осложнением которых может явиться гангрена (острые хирургические заболевания органов брюшной полости, заболевания сердечно-сосудистой системы, травма, ожоги, отморожения).

2. Быстрейшее восстановление нарушенного кровообращения.

Пролежни (Decubitus)

Пролежни – это асептический некроз кожи и глубжележащих тканей вследствие нарушения микроциркуляции в результате их длительного сдавления.

Пролежни возникают у лежачих, ослабленных тяжелыми заболеваниями больных на местах, где мягкие ткани подвергаются сдавлению между поверхностью постели и подлежащим костным выступом. Такими местами являются: область лопаток, крестца, большого вертела, локоть, пятка... в зависимости от постоянного положения больного в постели.

классификация пролежней (Табл. 2)

1. Причины возникновения и развития пролежни:

Экзогенные – от длительного и интенсивного сдавления мягких тканей:

наружные (между костью, костным выступом и матрацем или шиной);

внутренние (в результате длительного пребывания в глубине раны или органе жестких дренажных трубок, трахеостомической трубки, катетера);

Эндогенные – в результате нарушения жизнедеятельности организма:

смешанные (у истощенных тяжелобольных с глубокими циркуляторными нарушениями, страдающих сахарным диабетом, вынужденных лежать неподвижно);

нейротрофические (с органическими нарушениями нервной системы: перерыв и контузия спинного мозга, размягчение и опухоли головного мозга, повреждение крупных нервных стволов)

2. Стадии развития некротических процессов:

h циркуляторных расстройств;

h некротических изменений и нагноения;

h заживления.

3. Осложнения:

h флегмона, абсцесс, гнойные затеки;

h рожистое воспаление;

h гнойный тендовагинит;

h артрит;

h газовая флегмона;

h кортикальный остеомиелит;

h сепсис.

***

Причинами возникновения пролежни являются: постоянное давление, вызывающее ишемию тканей, нарушение циркуляторного и нейротрофического характера, обусловленные общим тяжелым состоянием организма.

Пролежни делятся на две группы: экзогенные, возникающие только под влиянием внешних (механических) факторов, и эндогенные, образование которых связано с нарушениями жизнедеятельности организма. Экзогенные наружные пролежни могут образоваться от длительного давления на кожу или ее сжатия ортопедическими аппаратами, корсетами, гипсовыми повязками, протезами и т. п. В этих случаях под влиянием давления или сжатия сначала развивается местная ишемия, а затем омертвение ткани.

Пролежни наружные, экзогенного происхождения обычно не опасны для жизни и хорошо поддаются лечению, если причина давления устранена.

Более опасны внутренние экзогенные пролежни. Жесткий дренаж, введенный в рану, может вызвать пролежни кровеносного сосуда, кишки и т. п., что нередко угрожает жизни больного.

Некроз стенки трахеи при длительной интубации, некрозы слизистой оболочки пищевода и желудка при длительном нахождении назогастрального зонда.

Эндогенные пролежни можно разделить на два вида. Смешанные пролежни образующиеся вследствие общего ослабления организма на почве инфекционного или иного страдания у тяжелых больных, которые принуждены лежать в одном положении или же от слабости не в состоянии его изменить. В этом случае механический фактор в виде давления ведет к образованию пролежни, а дальнейшее течение последнего определяется отсутствием сопротивляемости и общей ослабленностью организма под влиянием общей инфекции, интоксикации и др.

Нейротрофический пролежень, в образовании и развитии которого играет непосредственную роль поражение самой нервной ткани без участия механического давления. Пролежни этого рода возникают при повреждениях спинного мозга, его размягчении, крупных нервных стволов и опухоли головного мозга.

Патогенез эндогенного пролежня находится в зависимости от состояния трофических центров; поражение обусловлено центробежными влияниями, механические же факторы в виде давления или сжатия являются не основной причиной, а лишь условием, способствующим развитию пролежни.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 255 | Нарушение авторских прав