АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кафедра молекулярной фармакологии и радиобиологии медико-биологического факультета Российского государственного медицинского университета

Методические материалы по теме: Наркоз. Общие понятия. Внутривенный наркоз. Комбинированная общая анестезия. (подготовила проф. Карева Е.Н.)

Уже в конце 18 века блестящими усилиями Пристли, Дэви, Фарадея были не только открыты многие элементы будущей таблицы Менделеева, но и описаны анальгетический и седативный эффекты закиси азота (Пристли и Дэви) и серного эфира (Фарадей). Эфирные вечеринки. 1846г. США студент 2 курса Морган применил эфир для обезболивания полостной операции (хирург Уоррен) – публичная демонстрация. 14 февраля 1847 г. Николай Иванович Пирогов (1810-1881) выполняет свою первую операцию под эфирным наркозом. И хотя первый в России эфирный наркоз 7 февраля 1846 г. выполнил Ф.И.Иноземцев (1802-1869), роль Н.И.Пирогова в развитии хирургического обезболивания в России настолько огромна, что любые рассуждения о приоритете, а тем более противопоставление этих двух выдающихся врачей, теряют всякий смысл. Следует подчеркнуть, что Н.И.Пирогов, прежде всего, проверил на себе и своих помощниках особенности клинического течения наркоза, и только после этого начал применять эфирный наркоз в клинике на больных. Пирогов впервые в военно-полевых условиях (Крымская война) использовал наркоз (эфир). Н.П. Кравков (1865-1924), предложил в 1902 г. в\в снотворного вещества гедонала. В зарубежных руководствах гедоналовый наркоз получил название «русского метода» внутривенного наркоза. Впервые комбинированный наркоз был применен в России в 1907 году фармакологом Н.П. Кравковым и хирургом С.П.Федоровым (гедонал-хлороформ).

С формированием боли мы знакомы (см. местные анестетики). Уровень активности ЦНС определяется соотношением тормозных (от коры внутрь) и активирующих (от ретикулярной формации (РФ) к коре) потоков. Сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний РФ на кору мозга. Нормальное функционирование коры мозга, обеспечивающее весь спектр сознательной деятельности человека, возможно при условии, что большинство слагающих ее нейронов находится в состоянии тонической деполяризации, когда их мембрана деполяризована на 5–10 мВ по сравнению с потенциалом покоя (–65...–70 мВ). Только в таком состоянии эти нейроны способны обрабатывать и отвечать на сигналы, приходящие к ним от других нервных клеток. Поддержание же такого состояния, в свою очередь, возможно при наличии мощных тонических (т.е. длительных, устойчивых) воздействий со стороны определенных подкорковых структур, называемых активирующими. Таких структур (их можно условно назвать «центрами бодрствования»), как сейчас ясно, несколько – вероятно, шесть или семь, и локализуются они на всех уровнях мозговой оси: в ретикулярной формации ствола, в области синего пятна и дорзальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга. В качестве медиаторов нейроны этих отделов мозга выделяют глутаминовую и аспарагиновую кислоты (глутамат, аспартат), ацетилхолин, норадреналин, дофамин, серотонин и гистамин. У человека нарушение деятельности любого из этих «центров бодрствования» не может быть скомпенсировано за счет других, несовместимо с сознанием и приводит к коме. Казалось логичным предположить, что если в мозге есть «центры бодрствования», то должен быть и «центр сна». Однако детальное изучение свойств нейронов показало, что дело обстоит по-другому. В разных отделах мозга разбросаны так называемые тормозные нейроны, медиаторами которых являются – гамма-аминомасляная кислота, глицин и аденозин. Все эти нейроны представляют собой единый тормозной механизм, «встроенный» в систему «центров бодрствования». Карты действия ГАМК в мозге совпали с теми зонами, которые ответственны за сон и боль.

Средства для наркоза (общие анестетики) -препараты, вызывающие хирургический наркоз, что является обратимым угнетением ЦНС, которое проявляется выключением сознания, угнетением болевой чувствительности, миорелаксацией. При этом сохраняется на достаточном уровне деятельность вегетативных центров нервной системы.

Средства для наркоза угнетают все возбудимые ткани, включая центральные нейроны, миокард, гладкую и скелетную мускулатуру. Однако, ткани обладают разной чувствительностью к общим анестетикам, наиболее чувствительны к ним участки головного мозга, ответственные за сознание человека. Поэтому существует возможность использовать наркозные средства в концентрации, вызывающей потерю сознания без угнетения жизненно-важных центров (дыхательного, вазомоторного) и миокарда.

Теории наркоза. В настоящее время нет теории наркоза, четко определяющей механизм наркотического действия анестезирующих веществ. В хронологическом порядке основные теории могут быть представлены в следующем виде:

1. Коагуляционная теория Клода Бернара (1875).

2. Липоидная теория Мейера и Овертона (1899 – 1901).

3. Теория «удушения нервных клеток Ферворна» (1912).

4. Адсорбционная теория (пограничного напряжения) предложена Траубе (1904 – 1913) и поддержана Варбургом (1914 –1918).

5. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961).

6. Мембранная теория

7. Медиаторная теория.

Механизм действия наркозных средств: Анестетики влияют на РФ, кору больших полушарий, клиновидное ядро, гиппокамп (центры активации), а также подавляют передачу возбуждения на уровне нейронов спинного мозга. На клеточном уровне - гиперполяризация нейронов (снижается активность нейронов с функцией автоматизма и нейронных контуров – генераторов ритма – Н-ХР). Подавление передачи в возбуждающих синапсах и облегчение – в тормозных. Пост- и пресинаптические мембраны. Активируя функцию ГАМК-А-рецепторов –галогензамещенные инг. анестетики, неингаляционные – барбитураты, пропофол, этомидат. Несколько специфических участков связывания на рецепторе для разных препаратов. Головной мозг – постсинаптические, спинной – преимущественно пресинаптические. Глициновый рецептор (также как ГАМК-А-рецептор является хлорным каналом, открытие которого вызывает гиперполярзиацию мембраны) – в тер. дозах ингаляционные анестетики, пропофол, барбитураты - облегчают открывание хлорных каналов этих рецепторов (спинной мозг и ствол). Кетамин, закись азота и ксенон блокируют глутаматные рецепторы (NMDA) (возбуждающий медиатор). + ингаляционные анестетики повышают проводимость некоторых типов калиевых каналов утечки; Галоидзамещенные ингаляционные - взаимодействие с белками экзоцитоза (синтаксин, синаптобревин,SNAP-25) – пресинаптическое торможение нейронов гиппокампа – амнезия.

В период насыщения организма наркозным средством отмечается определенная закономерность (стадийность) в изменении сознания, дыхания, кровообращения. Особенно отчетливо стадии проявляются при эфирном наркозе. В 1937 году Гведел разделил наркоз на четыре стадии. Эта классификация является основной и в настоящее время.

Выделяют 4 стадии: I - аналгезия, II - возбуждение, III - хирургическая стадия, подразделяющаяся на 4 уровня, и IV- пробуждение.

Стадия аналгезии (I). Больной в сознании, но заторможен, дремлет, на вопросы отвечает односложно. Отсутствует поверхностная болевая чувствительность, но тактильная и тепловая чувствительность сохранена. Подавляются мелкие нейроны РФ, что приводит к уменьшению восходящего болевого потока. В этот период возможно выполнение кратковременных вмешательств (вскрытие флегмон, диагностические исследования). 3-4 мин.

Стадия возбуждения (II). В этой стадии происходит торможение центров коры большого мозга, в то время как подкорковые центры находятся в состоянии возбуждения: сознание отсутствует, выражено двигательное и речевое возбуждение. Больные кричат, пытаются встать с операционного стола. Кожные покровы гиперемированы, пульс частый, АД повышено. Активация эндокринной системы (выброс адреналина, глюкокортикоидов). Зрачок широкий, но реагирует на свет, отмечается слезотечение. Часто появляются кашель, усиление бронхиальной секреции, возможна рвота. Угнетаются нейроны коры, при этом угнетается нисходящий корковый контроль и растормаживаются подкорковые нейроны и нейроны гипоталамуса. Хирургические манипуляции на фоне возбуждения проводить нельзя. В этот период необходимо продолжать насыщение организма наркотическим средством для углубления наркоза. 7-15 мин.

Хирургическая стадия (III). больной успокаивается, дыхание становится ровным, частота пульса и АД приближаются к исходному уровню. В этот период возможно проведение оперативных вмешательств. В зависимости от глубины наркоза различают 4 уровня III стадии наркоза. Общий анестетик проникает в большинство образований ЦНС и приводит к равномерному угнетению всех структур за исключением сосудодвигательного и дыхательного центров. Пока они функционируют - хирургический наркоз, при их угнетении агональная стадия

Первый уровень(III,1): Зрачок начинает сужаться, реакция на свет сохранена. Отмечается плавное движение глазных яблок, эксцентричное их расположение. Сохраняются роговичный и глоточно-гортанный рефлексы. Мышечный тонус сохранен, поэтому проведение полостных операций затруднено.

Второй уровень (III,2): Зрачки начинают постепенно расширяться, реакция зрачка на свет ослабевает. Роговичный и глоточно-гортанный рефлексы ослабевают и к концу второго уровня исчезают. Начинается понижение мышечного тонуса, что позволяет осуществлять брюшно-полостные операции. Обычно наркоз проводят на уровне III,1- III,2.

Третий уровень (III,3) - это уровень глубокого наркоза. Зрачки расширены, реагируют только на сильный световой раздражитель, роговичный рефлекс отсутствует. В этот период наступает полное расслабление скелетных мышц, включая межреберные. Дыхание становится поверхностным, диафрагмальным. В результате расслабления мышц нижней челюсти последняя может отвисать, в таких случаях корень языка западает и закрывает вход в гортань, что приводит к остановке дыхания. Для предупреждения этого осложнения необходимо вывести нижнюю челюсть вперед и поддерживать ее в таком положении. Пульс на этом уровне учащен, малого наполнения. АД снижается. Проведение наркоза на этом уровне опасно для жизни больного.

Четвертый уровень (III,4): максимальное расширение зрачка без реакции его на свет, роговица тусклая, сухая. Дыхание поверхностное, осуществляется за счет движений диафрагмы вследствие наступившего паралича межреберных мышц. Пульс нитевидный, частый, АД низкое или совсем не определяется. Может наступить остановка дыхания и кровообращения.

Агональная стадия (IV): является следствием чрезмерного углубления наркоза и может привести к необратимым изменениям в клетках ЦНС, если ее длительность превышает 3 – 5 минут. Зрачки предельно расширены, без реакции на свет. Роговичный рефлекс отсутствует, роговица сухая и тусклая. Легочная вентиляция резко снижена, дыхание поверхностное, диафрагмальное. Скелетная мускулатура парализована. АД резко падает. Пульс частый и слабый, нередко совсем не определяется.

Выведение из наркоза (стадия пробуждения) начинается с момента прекращения подачи анестетика (ингаляционный наркоз). Концентрация анестезирующего средства в крови уменьшается, больной в обратном порядке проходит, все стадии наркоза и наступает пробуждение.

Премедикация: 1.Устранение тревоги - Бензодиазепины - лоразепам, диазепам. 2.Уменьшение секреции и вагусных рефлексов - М-холиноблокаторы – атропин, скополамин. 3.Устранение послеоперационной рвоты - Антиэметики - метоклопрамид, ондансетрон. 4.Устранение боли - Наркотические анальгетики – альфентанил.

В зависимости от путей введения наркотических веществ в организм выделяют ингаляционный и неингаляционный наркоз.

Смешанным называют наркоз, при котором одновременно и одним путем введения применяют смесь из двух или более наркозных средств. Под комбинированным наркозом подразумевают сочетание неингаляционного наркоза с ингаляционным. Сочетанная анестезия – обезболивание, когда сознание больного на время операции выключается общим анестетиком, а релаксация в зоне операции, периферическая аналгезия и блокада вегетативных нервов обеспечиваются одним из видов местной анестезии.

Дата добавления: 2015-11-28 | Просмотры: 335 | Нарушение авторских прав