АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Созылмалы гепатит. Этиология, патогенез и классификация

Созылмалы гепатит —бауырдың 6 айдан артық созылатын полиэтиологиялық диффузды қабыну ауруы. Көбінесе шамалы фиброзбен, бауырдың бөліктік құрылымы сақталуымен өтетін, қабыну – дистрофиялық, көп себепті созылмалы зақымдалу.

Созылмалы гепатиттердің себептері:

1) Негізгі себебі жедел вирустық В-9%, С – 34%, Д гепатиттермен ауру.

СГ жедел вирустық В гепатитінің 5%

СГ жедел вирустық С гепатитінің 85% дамиды:

Инфекция берілу жолдары:

парентералды

жыныстық

анадан сәбиге

А және Е гепатиттер созылмалыға ауыспайды!

2) Бауырдың дәрілермен зақымдануы – 5%:

- цитостатиктер

- салициллаттар

- анаболиктер

- тубазид

- диабетке қарсы препараттар

- тетрациклин

- допегит

- сульфаниламидтер

- аминазин

3) Бауырдың уытты зақымдануы:

-алкогольмен – 35%

-хлорирленген көмірсутегілермен

-металдармен (қорғасын, сынап, мышьяк, фосфор)

-бензол және оның туындыларымен

4) Идиопатиялық (аутоиммунды) – 1%

Вирустық гепатиттер жедел (А, В, С, Д, Е) және созылмалыға (В, С, Д) бөлінеді.

Гепатит А – фекальды-оральды жолмен беріледі. Ағымы жеңіл. Болжамы жақсы. Арнайы ем қажет емес.

Гепатит Е – су арқылы таралады (Оңтүстік-Шығыс Азияға тән).

Гепатит В, С – парентералды жолмен таралады. Созылмалы ағым тән.

Гепатит Д – гепатит В вирусы болғанда ғана дамиды.

Вирустық гепатиттердің патогенезі:

Вирусқа қарсы иммундық жауапты түрлері:

1. Адекватты жауап → жедел вирустық гепатит.

2. Шектен тыс иммундық жауап (жылдам типті реакция) → жедел вирустық гепатит гепатаргиямен (фульминантты гепатит).

3. Иммундық жауап жоқ → вирустасымалдаушы.

4. Иммундық жауап әлсіз → вирустың персистенциясы (созылмалы үрдістің дамуы).

Созылмалы ағым мен ауру үдеуін 2 үрдіспен түсіндіріледі:

1) Әлсіз иммундық жүйесі бар ағзада вирустың персистенциясымен.

2) Аутоиммундық үрдістердің дамуы – әр түрлі факторлардың әсерінен гепатоциттердің антигендік қасиеттерге иемденуі.

Созылмалы гепатитте, аутоиммунды гепатитте – цитолиздік қасиеті бар Т-лимфоциттер (CD8+) өседі.

CD8+ өсуіне вирустар, аутоантигендер, гаптендер ықпал етеді. CD8+ HBsAg-мен күреседі. HBsAg +АД (IgG) иммундық кешені иммундық цито­лиз.

Созылмалы гепатиттің жіктелуі (Лос-Анжелес, 1994, Desmet және авт., 1995 ж).

Жіктеуде созылмалы гепатиттің этиологиясы, вирустық гепатиттердің се­ро­ло­гия фазасы және оның маркерлері көрсетіледі, белсенділік дәрежесі, фиб­роздану дәрежесі көрсетіледі.

I. Этиологиясы және патогенезі бойынша:

1. Созылмалы вирустық гепатит В (НВV).

- Репликация фазасы (НВеАg-позитивті созылмалы гепатит). Серология­лық маркерлері: НВеАg, НВеАgAb ІgМ, pre-s антигендер, ДНК-HBV, ДНК-НВV-полимераза.

- Интеграция фазасы (НВеАg-негативті созылмалы гепатит).

Серологиялық маркерлері: НВsAg, HBcAg IgG, anti-Hbe, ДНК-HBV<105 копия/мл.

- HВeAg-вирустың сақталған репликациясы бар негативті созылмалы гепатит (мутантты НВVе-вариантты). Серологиялық маркерлері: ДНК-полимераза, ДНК-НВV, HBcAg IgМ, pre-s антигендері.

2. Созылмалы вирустық гепатит D (НДV). Репликация фазасының серологиялық маркерлері: НДV-РНК, ІgМ және ІgG Д-антигеніне антидене.

3. Созылмалы вирустық гепатит С (НСV). Репликация фазасының серологиялық маркерлері: НСV-РНК, НСV core Ag IgM және IgG.

4. 6.Созылмалы бейспецификалық гепатит: бейспецификалық вирустан дамыған гепатит, ұзақтығы 6 айдан астам.

7.Этиологиясы анықталмаған СГ: этиологиясы белгісіз, ұзақтығы 6 айдан астам.

8. Вирустық немесе аутоиммундық деп жіктелмеген СГ: бұл этиологиялық факторларды дәл өлу мүмкінсіздігінде, ұзақтығы 6 айдан астам.

9.Созылмалы дәрілік гепатит, ұзақтығы 6 айдан астам. Дәрілердің н/се метаболиттердің тікелей гепатоуытты әсері және идиосинкразия дамуынан.

10.Біріншілік билиарлы бауыр циррозы.

11.Вильсон-Коновалов ауруы: аутосомды-рецессивті ауру, мыс метаболизмінің бұзылуы.

12.α1-антитрипсин тапшылығымен байланысты бауыр ауруы: аутосомды-рецессивті.

II. Белсенділік дәрежесі:

- Минималды белсенділіктегі созылмалы гепатит.

- Әлсіз айқындалған созылмалы гепатит.

- Орташа созылмалы гепатит.

- Ауыр созылмалы гепатит.

III. Фиброздану дәрежесі:

- Фиброз жоқ.

- Әлсіз айқындалған.

- Орташа фиброз.

- Ауыр фиброз.

- Бауыр циррозы.

47).Буындық синдром бойынша ажыратпалы диагноз

1)Ревматоидты артрит (РА) – буындар зақымдануымен жүретін жүйелі дәнекер тіні ауруы. Өзіне тән ерекшеліктері:

· 3 не одан да көп буындардағы артрит және оның 3 айдан көп ауыру;

· Саусақ буындарының артриті;

· Ұсақ буындардың симметриялық артриті;

· Таңғы құрысулар 1 сағаттан асса;

· Ревматоидты түйіндер;

· Рентгенологиялық белгілер;

2)Жүйелі қызыл ноқта кезіндегі артрит

-жежел және жеделдеу миграцияланатын полиартрит;

-Бірден басталады.

-Ұсақ саусақтар зақымдалады

3)Подагра-зәр қышқылы алмасуы бұзылысымен,қанда зәр қышқылының жоғарылауымен,тіндерде зәр қышқылының натрий тұзы кристаладырынң жинақталуымен,подагралық тофустардың пайда болуымен жүретін созылмалы ауру.

· Ұстаманың бірден пайда болуы (әдетте түнде)

· Бірінші саусақта күшті ауырсыну сезімі,оның ісінуімен,айқын гиперемиямен көрінеді.

· Қызба(40 градусқа дейін жетуі мүмкін), лейкоцитоз, ЭТЖ жоғарылауы

· 5-6 күннен кейін қабыну үдерістері тоқтайды

· Ұстамалар ұзақтығы 3 күннен 1,5 айға дейін

4)Рейтер ауруы

Триада: артрит, конъюнктивит, уретрит;

Жиі қоздырғышы- хламидиядар болып келеді

-полиартрит – 3 буыннан көп(65%)

-Олигоартрит (29%)

-Моноартрит (6%)

Аяқтардың зақымдалуы жиі жүреді.

48. Жедел гломерулонефриттің диагностикалық критерийлері:

-Жалпы қан анализі-Нв концентрациясының біршама томендеуі және ЭТЖ шамалы жоғарылаған.

-Қанның бх анализі-гипопротейнемия,гипоальбунемия,гиперлипдемия,

-Жалпы зәр анализі-протейнурия,гематурия,лейкоцитурия.

-Ничепоренко бойынша-микро- және макрогематурия,лейкоцитурия,эритроцитарлы цилиндрлер.

-Зимницкий б/ша-бүйректік концентрациялық функциясы сақталған.

Антистретококты факторлар-антистрептолизин О анықталуы,антистрептококты гиалуринедазаның табылуы.

Реберг-Тараев сынамасы-шумақтық фильтрация дылдамдығының төмендегенін анықтауға болады.

Мазок из зева-стрептококты анықтау үшін.

УДЗ-бүйрек тінінің ісінуін анықтауға болады.

49. Қантты диабет. Анықтамасы, этиологиясы, патогенезі, жіктелуі.

Қантты диабет – зат алмасудың барлық түрлерінің, әсіресе көмірсу алмасуының бұзылуына, нәтижесінде тамырлардың, жүйке жүйесінің және басқа да мүшелер мен жүйелердің зақымдалуына әкелетін инсулин абслоютті (1 тип) немесе салыстырмалы (2 тип) жеткіліксіздігі нәтижесінде дамитын созылмалы гипергликемия синдромымен сипатталатын эндокринді-гетерогендік жүйелі ауру.

Этиологиясы:

· Инсулин секрециясының бұзылысы

· Инсулин қызметінің бұзылысы

Бейімдеуші факторлар.

· ИТҚД:

· -ҚД- бойынша тұқымқуалаушылық -аутоиммунды аурулар, бірінші орында эндокринді аурулар (аутоиммунды тиреоидит,бүйрек үсті қыртысының созылмалы жеткіліксіздігі).

· -Лангерганс аралшығының қабынуын тудыратын (инсулин) және бета-клетканы зақымдайтын вирусты инфекциялар.

· ИТЕҚД:

· -тұқымқуалаушылыққа бейімділік; ИТЕҚД-генетикалық негізі 100% жағдайда байқалады.

· -семіру (семірудің Ідәр, болса ҚД-не беиімділік екі есе артады, ІІ дәр-5 есе, ІІІ дәр-10 еседен артық, соның ішінде семірудің абдоминальды түрі, майдың дененің шеткері таралуына қарағанда ерекше орын алады).

Қантты диабеттің жіктелуі (ДДСҰ, 1999)

50)Өкпелік инфильтрат синдромы бойынша ажыратпалы диагнозы

Пневмония.

2.Өкпе туберкулезі

3.Өкпе рагы.

4.Өкпе инфаркті.

Пневмония - өкпе тінінің барлық құрлымдарының қамтылуымен және альвеолада қабынулы экссудаттың жиналуымен жүретін өкпенің жедел инфекцилық қабынулы ауруы.Пневмония әртүрлі қоздырғыштармен тудырылады, жиі бактериялармен, сирек вирустармен, саңырауқұлақтармен, қарапайымдылармен, рикетсиямен шақырылады. Пневмонияның бастапқы кезеңінде зақымдалған сегментте өкпе суретінің күшеюі анықталады, өкпе тканінің мөлдірлігі бұл аймақтарда қалыпты немесе төмендейді. Тығыздалу кезеңінде-қабынған ошақтарда өкпе тканінің қараюы (өкпе тканінің инфильтрациясы). Бір бөлікті қамтитын крупозды пневмонияда көлеңке бір текті, гемогенді, ортаңғы бөліктерінде айқынырақ.

Өкпе туберкулезі. Бұл ауруды айыруы үшін қақырықты қайталап түберкулез микробактериясына тексереді және тері іші туберкулин сынамасын жасайды науқастың туберкулезбен ауратындармен жұғысуының анықталуы және туберкулездің көбіне өкпенің жоғарғы бөлігін зақымдайтыны диагнозды айыруға көмектеседі. Күдіктенген жағдайда, кәдімгі антибиотиктер әсер етпесе, түберкулезге арнайы ем жасайды. Туберкулезді анықтау үшін бронхоскопия және өкпенің транспронхтық биопсиясын жасаған маңызды.

Өкпе ісіктері. Өкпе рагынан жасы егде, темекі тартатын адамдарда күдіктенеді. өкпенің ісіктері көбіне паранеопластикалық белгілермен қатар жүреді, шеттік лимфа түйіндердің ұлғаюы жиі байқалады. Рентгендік зерттеуде, өкпе тінінің зақымдалуынсыз, тек қана түбірдің инфильтрациясы немесе жанынан түсірілген рентгенограммада, өкпе сегментіне сәйкес пішіні ұшбырышқа жақын көлеңке анықталады. Антибиотиктерге әсер етпейді.

Өкпе инфаркті. Өкпе инфарктінің жарақатқа, операцияға ұшыраған, осыдан бұрын тыныс жолдарының инфекциясымен ауырмаған және қозғалуға шамасы келмейтін немесе тромбофлебиті бар науқастарда күдітенген жөн. Дене қызуы 39⁰С –дан аспайды, қалтырау болмайды, жөтел онша мазаламайды. Бірақ қан қақыруы байқалады. Қақырған қанның түсі көбіне ал қызыл. әдетте, плеврада зақымданады (плевралық ауырсыну, үйкеліс шуы болады). Рентгендік тексеруде: плеврамен тұтасқан қиық тәрізді, өкпе сигментіне сәйкес, көлеңке анықталады. ЭКГ-да жұректің оң бөліктеріне күш түсу көріністер пайда болады. Күдіктенген жағдайларда өкпе артериясы тармақтарының бітелуін анықта үшін радиоизотоптық зерттеу немесе ангиострафия жүргізіледі.

51.Үш жармалы клапан жеткіліксіздігінің диагностикалық критериі

Бұл клапанның жабылмауы нәтижесінде систола кезінде қанның оң қарыншадан оң жүрекшеге өтуі.Гемодинамика:қан систолада оң қарыншадан - оң жүрекшкге құйяды- қысым артады вена кавалар оң жүрекшеге құйяды- вена каваларда қысым артады- үлкен қан айналым шеңберінде іркілу болады.

Қан диастолада оң жүрекшеден- оң қарыншаға құйяды- оң қарынша гипертрофияланады.

Клиника үлкен қан айналымда веналық іркілу.ісік, асцит, бауыр үлкеюі, цианоз ауырсыну, мойын веналары ісінеді. (Симптом качели)- пульсация печени

Перкуссия- жүрек шекарасы солға ығысады.

Аускультация-1 тон әлсірейди,2 тн күшейеди, төстің сол шетинде систолалық шум(Ривер корвалло симптомы)

Пульс малый, частый, артериялық қысым төмендейді, веналық қысым артады 200/300

ЭКГ жүрекшелер фибриляциясы

52.Артериальная гипертензия. Этиология, патогенез и классификация.Артериалды гипертензия – систолалық қысым 140 мм.с.б. тең немесе артық, ал диастолалық қысым 90 мм.сб. тең немесе артық артериялық қысымның тұрақты жоғарылау синдромы.Жалпы артериалық гипертензия көптеген сырқаттардың клиникалық белгiсi болуы мүмкiн. Оны негiзгi 2 түрге бөледi: 1). гипертониялық ауру; 2). қан қысымының өзгеруiне қатысы бар кейбiр ағзалардың зақымдалуы салдарынан болатын симптоматикалық гипертензия. Артериялық қан қысымының (АҚ) көтерiлуiн aнықтay үшiн, ең алдымен қалыпты жағдайдағы көрсеткiштерiн бiлу қажет. Адамның қан қысымының деңгейiне көптеген факторлар әсер етедi, мысалы: жасы, жынысы, ауа-райы, әлеуметтiк жағдай сияқты. Сонымен қоoca АҚ әр қолда әртүрлi немесе теулiк барысында өзгерiп отыруы мүмкін. АҚ мөлшерi, сол сияқты, адамның көңiл күйi- не, қоршаған ортаның температурасына да байланысты болуы мүмкiн.Артериялық гипертензия жасы ұлғайғaн адамдар арасында кеңінен таралуда және орта есеппен алғанда 50 жастан аскқадар арасында 10%, 60- тан 20%, 70 жастан асқандарда 30%- iн құрайды. Оның iшiнде егде жастағылар apacындaғы АГ-ң ең жиi кездесетiн түpi жекеленген систолалық гипертензия болып отыр. Этиологиясы мен патонгенезі. ГА этиологиясы мен патогенезiн зерттеудегi медицина ғылымының жетiстiктерiне қарамастан бұл аурудың этиологиясы әлi толық анықталғaн жоқ. 30-шы жылдары Г.ФЛанг жүйке мен адамның iшкi сезiм күйi өзгерiстерiнiң маңыздылығы жөнiнде тұжырым жасады. Қазiргi уақьiтта да бұл пiкiр өзiнiң Mәнін жойған жоқ. Бұл жүйенiң зорығyындағы басты себептерi стресс, ұйқы мен еңбек ыpғaғының бұзылуы, қатты қopқy. Сонымен қатар ГА этиологиясында тұқым қауалаушылық, ceмipy, iшiмдiкке салыну, темeкi шегу, ас тұзын шамадан тыс қолдану, дене қымылының аздығы сияқты факторларға да мән берiледi (негiзгi этиологиялық факторлардың әcepi схемада керсетiлген). Аталған себептердiң iшiнде әcipece тұқым куалаушылыққа ерекше назар аударылады. ГА шын мәнiсiнде тұқым куалайтын сырқат болмаса да, артериалық гипертензия кең тараған әулеттерде жиi кездеседi. Соңғы зерттеулер бойынша ГА мембранды патология ретiнде танылып отыр, себебi науқас клеткаларының жарғақтарында (мембраналарында) туа бiткен ақаудың барлығы анықталынған. күнінe 20-25 г ас тұзын қолданатын адамдардың арасында, 9-12 г. қолданатындарға қарағанда ГА 3 есе жиi кездеседi. Себебi, натрий иондары артық мөлшерде тамырлар қабырғасының клеткалық мембраналар қызметiн бұзады.Қалыптан тыс семiрудiң де маңызы аз емес. АҚШ-тың 1171 қаласындағы 1 млн 40 - 64 жас арасындағы тұрғындарды зерттеу отырып, толық адамдардың ішінде АГ 1,5 есе артық кездесетіндігі анықталды. Сонымен, ГА себептері көп және әртүрлi. Бiрақ негiзгi себебi - генетикалық деңгейдегi өзгерic, ал қалғандары оны жүзеге acыpyғa көмектеседi. ГА патогенезi күрделi нepвтi, гормональды, бүйрек және жүрек-тамыр жүйелерiнiң арақатынастарының бұзьшуының нәтиже­ci

Гипертониялық аурудың жіктеуі. Осы уақытқа дейін клиникалық тәжірибеде гипертониялық аурудың нысана ағзалары зақымдалуының жіктелуін (АҚШ, 1993) ескерумен, дүние жүзілік денсаулық сақтау ұйымының сарапшылары қабылдаған (1962,1993), жіктелі артығырақ мойындалады. Гипертониялық аурудың кезеңдері 3 таблицада берілген. Гипертониялық аурудың жіктеуі. (ДДҰ 1993). І кезең Нысана ағзалар зақымдалуының объективті белгілерінің болмауы.ІІ кезең Нысана ағзалар зақымдалуының келесі белгілерінің кем дегенде біреуінің болуы: Сол жақ қарыншаның гипертрофиясы (рентгенография, ЭКГ, ЭхоКГ);Торша артерияларының таралмалы немесе жергілікті тарылуы;Микроальбуминурия, протеинурия немесе креотиннің қан сары суында аздап жоғарылауы (0,106-0,177 ммоль/л);Қолқаның, коронарлық, ұйқы, мықын немесе сан артерияларының атеросклероздық зақымдалуының ультра дыбысты немесе ангиографиялық белгілері. ІІІ кезең Нысана ағзалардың функциясы бұзылуларының немесе зақымдалулары белгілерінің болуы Жүрек: стенокардия, миокард инфарктісі, жүрек жеткіліксіздігі;Ми: милық қан айналымның өтпелі бұзылысы, инсульт, гипертониялық энцефалопатия;Көз түбі: көру нервісінің ісінуі немесе ісінусіз қанталаулар және экссудаттар;Бүйрек: қан сарысуында креотинин концентрациясы 0,177 ммоль/л

53.Асқазан диспепсиясы бойынша дифференциалды диагноз

асқазан-өңештік рефлюксті ауруды (АӨРА) өңештің дистальді бөлігін зақымдай отырып, оған асқазанның қышқылды және/немесе ұлтабардың сілтілі құрамының спонтанды, әрдайым қайталанып тұратын ретроградты кері құйылуымен және сәйкес клиникалық белгілермен көрінетін созылмалы рецидивті ауру деген анықтама береді. Клиникалық көрінісі

Өңештік симптомдар

ü Қыжылдау

ü Кекіру

ü Дисфагияи

ü Ауызда сілекейдің көбеюі

ü “Алқымның түйілу сезімі”

ü Одинофагия

ü Эпигастрий аймағының және өңештің ашып ауруы

ü Ықылық және құсу

ü Өңештен тыс симптомдар