АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антигенная структура

ТЕЗИСЫ ИЗУЧАЕМОГО МАТЕРИАЛА

JERSINIA PESTIS – ВОЗБУДИТЕЛЬ ЧУМЫ

Чума – острое инфекционное заболевание, которое характеризуется сильнейшей интоксикацией, специфическим поражением лимфоузлов с развитием септицемии и тенденцией к эпидемическому и пандемическому распространению.

Таксономия

Семейство: Enterobacteriaceae

Триба - Jersinia

род - Jersinia

вид - Jersinia pestis

История изучения заболевани я.

С древних времен чума известна как заболевание, протекающее в виде эпидемий с большим числом смертельных исходов. Издавна отмечено, что чума развивалась вследствие контактов с больными животными. Эпидемии чумы известны с Ш века до н.э. Иногда они приобретали вид пандемий. Достоверные сведения имеются о 3 пандемиях. Первая из них описана в 527 - 565 г.г., известная как «юстинианова» чума, она свирепствовала в Египте и Восточно-Римской империи и привела к огромным потерям среди населения. Вторая пандемия, названная «черной смертью», охватила Рим, Средиземноморье и Западную Европу в 1345 –1350 г.г., она унесла жизни около 25 миллионов человек Не обошла она и Россию. По свидетельству Карамзина («История государства Российского»)

, в результате прошедшей эпидемии целиком вымерло население городов Глухово и Белозерск, а в Смоленске уцелело лишь 5 жителей. В Лондоне в ту эпидемию вымерло 20% населения Третья пандемия началась в 1895 г в Гонконге; за 20 лет умерли свыше 10 миллионов человек.

В самом начале 3-й эпидемии были сделаны важнейшие открытия: был выделен возбудитель чумы и была доказана роль крыс в распространении чумы. Заболевание изучил Г.Н.Минх (1878)Возбудителя обнаружили од- новременно и независимо друг от друга французские ученые Иерсен и Китазато в 1894 году.

Большой вклад в изучение эпидемиологии чумы внесли русские ученые. Так, В.И.Исаев, И.И.Мечников изучили эпидемиологию чумы, а Д.С.Самойловичем была сделана попытка получения вакцины; под его руководством работали противочумные отряды в Архангельской области.

В 40-х годах ХХ в. отмечена последняя эпидемическая вспышка чумы в Северной Америке. Тем не менее, с!957 по 1979 было зарегистрировано около 47000 случаев чумы.

Морфология возбудителя.

Чумная палочкаимеет мелкие размеры (0,3-0,7х 1-2мкм), овоидную форму (коккобацилла), похожую на бочонок, окрашивается биполярно (биполярность особенно хорошо выражена при окраске метиленовым синим или по Романовскому-Гимзе). Палочки чумы – грам(-), склонны кви-полиморфизму, могут образовывать нитевидные, колбовидные, шаровид- ные формы. В мазках из патологического материала палочки располагаются цепочками. На кровяных средах при 37⁰С образуют нежную капсулу, которая лучше выявляется при выращивании возбудителя на слегка кислых средах. Спор и жгутиков не имеют.

Культуральные свойства.

Микроорганизмы хорошо растут на простых питательных средах. Для культивирования обычно применяются среды с добавлением гемолизированной крови, генцианвиолета, сульфата натрия, (последний подавляет рост сопутствующей микрофлоры). На поверхности жидкой питательной среде через 48 часов культивирования образуется пленка со спускающимися вниз нитями и хлопьевидный осадок («сталактитовый рост»).

На плотных питательных средах при 37⁰С вырастают серовато-слизистые колонии, гладкие или шероховатые. Вирулентные штаммы образуют обычно R-колонии и синтезируют темный пигмент. При микро- скопическом изучении молодых колоний (через 10-12 часов культиви- рования) обнаруживаются микроколонии с неровными краями, напомина- ющие битое стекло. Позднее (через 18-24 часа) они сливаются, и появляются нежные плоские образования с фестончатыми краями и темным зернистым центром («кружевные платочки»). Зрелые колонии (40-48 час) - крупные с бурым зернистым центром и неровными краями («ромашки»).

На скошенном агаре через 48 часов выращиваниявания при 37⁰С образуется серовато-белый налет, врастающий в агар. Оптимум роста: рН=6,9 – 7,2, температура – от 28 до 30⁰ С. Капсула лучше образуется на кровяном агаре при 37⁰ С.

Биохимическая активность.

Возбудитель расщепляет многие сахара;глюкозу, галактозу, мальтозу и многие другие) с образованием кислоты, без газа. По отношению к глицерину различают 2 варианта возбудителей: глицерин-позитивный (континентальный) и глицерин-негативный (оке- анический). Чумная палочка не ферментирует рамнозу. Желатину не разжижает, не образует индол и сероводород, не восстанавливает нитраты в нитриты, не расщепляет мочевину, реакция Фогес-Проскауэра - отрицательная.

Антигенная структура

Чумные палочки содержат до 18 антигенов, но не все они хорошо изучены.

ОСА (основной соматический антиген), токсичен для человека и животных (белых крыс и мышей).

О-антиген - эндотоксин, похожий на эндотоксин многих других грам(-) бактерий.

F1–антиген (фракция-1) - основной компонент поверхностной структуры клетки, защищает бактерии от фагоцитоза и обусловливает иммуногенные свойства возбудителя.

VW – это фактически 2 антигена, они всегда встречаются вместе у вирулентных штаммов: V-антиген - белок, W-фракция- липопротеин, обладающий антифагоцитарным действием и способствующий внутриклеточному размножению микробов.

Т-антиген (мышиный токсин) белковоподобное вещество, располагается внутри клетки, блокирует функции митохондрий клеток печени и селезенки. При введении лабораторным животным вызывает у них шок и быструю гибель.

Возбудитель чумы выделяет бактериоцины (пестицины), обладающие иммуногенным действием.

Факторы патогенности.

Большинство из перечисленных выше антигенов являются одновременно и факторами патогенности. Имеются также токсические субстанции, выделяемые палочками чумы, которые обладают свойствами эндо- и экзотоксинов.

Ферменты патогенности: лецитиназа, гиалуронидаза, фибриноли-

зин, плазмокоагулаза.

Структурные компоненты клетки: капсула, пили-1, обеспечивающие адгезию на клетках различных органов и тканей.

Гены, детерминирующие синтез большинства факторов патогенности, локализованы в плазмидах.

Такими образом, палочка чумы продуцирует множество факторов патогенности, является одним из самых патогенных и агрессивных возбудителей среди бактерий, в связи с чем ее относят к 1 группе микроорганизмов по степени биологической опасности для человека.

Резистентность

Палочка обладает значительной устойчивостью во внешней среде. Она хорошо сохраняется в экскрементах больных и на объектах внешней среды. В гнойном содержимом бубонов выживает 20-30 дней, в трупах животных (верблюдов, грызунов) – до 60 дней; в мокроте больных - до 10 суток; на одежде и белье – несколько недель; в трупах погибших больных - неопределенно длительное время, особенно при низких температурах. В организме блох живут до 346 дней; на овощах и фруктах – 6-11 суток.

Высоко чувствительны чумные палочки к УФЛ, высушиванию, повышенной температуре. При нагревании до 60⁰ С возбудители погибают за 1 час, при кипячении – за несколько минут. Чувствительны также к действию дезинфектантов: 3-5% растворы карболовой кислоты и лизола убивают их за 5-10 мин.

Экология и распространенность.

Возбудители чумы распространены на Земле повсеместно, они выявляются в разных странах. Различают очаги заболевания синантропные и природные. Заболеваемость более свойственна для степных и засушливых регионов

Эпидемиология.

Основной резервуар и источник инфекции – дикие грызуны (почти 300 видов), которые распространены повсеместно. Исто- чниками инфекции в природе являются сурки, суслики, песчанки, полевки; в городах очаги чумы – синантропные серые крысы, живущие в канализационных трубах; черные крысы, обитающие на морских судах. Сохранение чумной инфекции происходит, главным образом, благодаря передаче возбудителя от больных животных здоровым.

Механизм передачи инфекции чаще всего – трансмиссивный. Переносчиками являются, в основном, взрослые особи крысиных блох, пожизненно сохраняющих возбудителя. Человек заражается не столько при укусе блохи, сколько после втирания в кожу ее фекалий или срыгиваемых рвотных масс. (Бактерии, размножающиеся в кишечнике блохи, выделяют коагулазу, образующую пробку в глотке и препятствующую поступлению пищи в ее организм; попытка голодной блохи насасывания крови сопровождается срыгиванием зараженных масс в месте укуса).

Алиментарный путь заражения реализуется при приеме пищи, инфицированной возбудителем (например, мяса больных животных, не подвергавшегося достаточной тепловой обработке).

Контрактный путь заражения возможен, когда возбудитель проникает через поврежденные кожу или слизистые при разделке туш зараженных животных (зайцев, лис, сайгаков).

В оздушно-капельнйм путь заражения реализуется при легочной форме чумы, когда возбудитель в больших количествах попадает в воздух с мокротой больного, выделяемой при кашле.

Чума – трансмиссивный антропозооноз, способный вызывать как спорадические случаи заболевания, так и вспышки, эпидемии.

Патогенез и клинические особенности.