 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Я патофизиологическая стадия(= стадия клинических проявлений) Клинические проявления складываются из эффектов медиаторов реагиновой аллергии, а именно: = повышение проницаемости сосудов → выход жидкой части крови в ткани и отек; = гиперсекреция слизи в бронхах и бронхиолах; = спазм гладкой мускулатуры бронхов и кишечника. Пример: при локализации реагиновой реакции в органах дыхания возникает: = бронхоспазм; = гиперсекреция мокроты; = отек стенки бронхиол; = крапивница (волдыри + гиперемия); = кожный зуд. Клинически это проявляется в приступе бронхиальной астмы, ринита, конъюнктивита и пр. Аллергические реакции II цитостатического типа Аллергены: собственные клетки организма, мембрана которых приобрела свойства аутоаллергенов. Этиология: Химические вещества, особенно лекарства – они наиболее часто меняют антигенную структуру мембран. Выделяют несколько механизмов изменения антигенной структуры мембран: = конформация молекул мембраны; = прямое повреждение мембраны; = образование комплексных аллергенов «мембрана + химическое вещество (гаптен). Инфекционные агенты- при их поступлении в организм образуются АТ, которые способны перекрестно повреждать собственные ткани. Это: = ферменты лизосом бактерий; = вирусы; = паразиты; = бактерии. Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 439 | Нарушение авторских прав |