АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ценуроз Овец

Ценуроз (вертячка) вызывается ценуром мозговым (Coenurus cerebralis) -- личиночной стадией цестоды Multiceps multiceps из сем. Taeniidae.

Ценур мозговой обитает в головном и реже спинном мозге у овец, а также у коз, крупного рогатого скота, яков, верблюдов и очень редко у человека.

- В СССР ценуроз распространен неравномерно. Чаще он встречается в зонах интенсивного овцеводства. Если все случаи заболеваний овец ценурозом в СССР принять за 100%, то на Казахстан приходится 40%, Среднеазиатские республики—10%, Северный Кавказ—18%, Среднее и Нижнее Поволжье— 15%, а остальные 17% -на другие южные районы страны.

Экономический ущерб. Ценуроз причиняет огромный ущерб овцеводству. Он складывается из падежа, нерационального использования корма, потери шерсти, расходов на лечение и специальный уход за больными. В денежном выражении от каждой ценурозной овцы, убитой несвоевременно, хозяйство теряет мясопродуктов на 10— 16 рублей по сравнению со стоимостью продуктов от здоровой овцы одного возраста.

Морфология возбудителя. Половозрелая цестода Multiceps multiceps достигает 40—100 см длины, имеет сколекс, вооруженный 22— 32 крючьями, и многочисленные членики. В длинных зрелых члениках, длина которых в 2—3 раза превышает ширину, матка имеет от 19 до 26 боковых ответвлений. Округлые яйца достигают 0,031 — 0,036 мм в диаметре и содержат внутри шестикрючную онкосферу.

Ценур церебральный—сравнительно крупный тонкостенный пузырь, заполненный жидкостью, величиной от горошины до куриного яйца; на внутренней его оболочке находится от 100 до 300 головок (в отдельных случаях до 500), заметных макроскопически в виде белых бугорков.

Биология возбудителя. В цикле развития этого гельминта принимают участие дефинитивные хозяева (собаки и волки) и промежуточные (овцы и некоторые другие копытные животные).

Собаки, а также волки — носители половозрелых мультицепсов — ежесуточно выделяют во внешнюю среду с фекалиями от 10 до 20 члеников цестоды, содержащих по 50 тыс. яиц. Эти членики обладают способностью передвигаться, выдавливая при движении яйца и инва-зируя ими окружающую среду.

Ягнята заражаются ценурозом при заглатывании яиц или онкосфер цепня, которые освобождаются от оболочек и током крови заносятся в мозг, где через три месяца становятся инвазионными.

Рис. 16. Схема {/азвития цепня мозгового:

/ — часть стробилы возбудителя мультицептоза; 2 — гермафродитный членик; 3—зрелые членцки; 4 — яйца; 5 — сколе'кс; 5 —ценур; ^—головной мозг, пораженный ценуром; 8 — овца, больная ценурозом.

При поедании собаками и волками голов овец, инва-зированных ценурами, происходит заражение мульти-цептозом (рис. 16).

В кишечнике плотоядных мультицепсы достигают половозрелой стадии через 1'/2—2!/2 месяца.

Эпизоотологические данные. Основной источник заражения овец ценурозом — собаки и значительно реже волки и другие дикие хищники. -Болеют ценурозом ягнята в возрасте до двух лет, и только в единичных случаях взрослые овцы ввиду наличия у них возрастного иммунитета. Главные распространители инвазии во внешней сре-

де (на пастбищах) - - приотарные собаки. Только одна зараженная собака за сутки выделяет до нескольких миллионов яиц цепня мозгового.

Патогенез. Преобладающее патогенное воздействие паразита на организм овцы — механическое. Вначале мигрирующие зародыши травмируют клетки мозга, а позднее увеличивающийся ценур разрушает мозговую и костную ткани головы с последующими нарушениями нервной системы, которые в зависимости от локализации ценура мозгового проявляются довольно'характерными клиническими признаками болезни.

Болезнь может осложняться микробами, инокулиро-ванными.зародышами паразита. Не исключено также сенсибилизирующее действие продуктов жизнедеятельности ценура мозгового.

Клинические признаки. В течении ценуроза у овец различают четыре стадии.

Первая стадия — от заражения до появления острых симптомов — продолжается 18—21 день. Видимых отклонений от нормы у животного, нет.

Вторая стадия — характеризуется появлением возбуждения, пугливости, бесцельных резких и других движений в результате передвижения онкосфер паразита в мозговой ткани и аллергической реакции. Иногда отмечают смерть животного. Длительность стадии от одного дня до двух недель.

Третья стадия — выраженные симптомы болезни ^отсутствуют, т. е. наступает относительное благополучие, которое продолжается от 2'/2 до 8 месяцев. В этот период постепенно растет ценур мозговой.

Четвертая стадия — резко ухудшается общее состояние животного, часто наблюдаются у него движения по кругу (вертячка), стремление вперед, чередующееся с припадками судорог, продырявливание костей черепа и другие признаки в результате давления на мозг растущего ценура. Длительность стадии I—2 месяца. Большинство больных погибают. Эта стадия чаще наблюдается во второй половине зимы, весной и в начале лета.

Патологоморфологические изменения. При вскрытии трупа овцы, павшей во второй период болезни, на поверхности мозга заметны извилистые тяжи желтого цвета до 1 мм толщиной, в конце которых можно обнаружить он-косферы величиной с булавочную головку. При исследовании головного мозга овцы, погибшей в четвертый пери-

од болезни, находят один или два ценура мозгового, атрофию мозгового вещества, истончение или продыряв-ливание черепных костей. Труп часто истощенный.

Диагноз. Прижизненный диагноз на ценуроз ставят на основании клинической картины болезни (часто круговые движения), эпизоотологических данных (возраст, время года), а также аллергической внутрикожной пробы %и осмотра дна глаз (у больных овец застойные явления в соске зрительного нерва).

Посмертно ценуроз диагностируют при вскрытии головы овцы и обнаружении ценура церебрального. Ценуроз надо дифференцировать от эстроза (ложной вертячки), вызываемой личинками полостного овода, паразитирующими в носовой и других полостях головы, а также от мониезиоза, сопровождающегося нервными явлениями (в фекалиях ягнят находят членики мониезий).

Лечение. При ценурозе овец практикуют хирургическое вмешательство. После установления местонахождения ценура и подготовки операционного поля производят трепанацию черепа с последующим отсасыванием жид-. кости и удалением оболочек пузыря либо прокалывают пузырь троакаром и вместо удаленной жидкости вводят раствор антисептика (водный раствор йода и др.). Большинство оперированных овец выздоравливает. Для дегельминтизации собак применяют те же препараты, что при эхинококкозе.

Профилактика. В борьбе с ценурозом овец и мульти-цептозом собак проводят мероприятия, направленные на разрыв эпизоотологической цепи (собака — цепень — овца). Основные меры -- уничтожение бродячих и безнал* зорных собак, плановая дегельминтизация приотарных и прифермских собак 4 раза в году, своевременное выделение больных овец с последующим их убоем или хирургическим лечением, надежное уничтожение инвазионного начала в тушах, трупах жвачных животных и в фекалиях собак, пропаганда гельминтологических знаний среди животноводов.

эхинококкоз животных

Возбудитель эхинококкоза сельскохозяйственных животных и человека -- эхинококк, представляющий собой личиночную стадию ленточного червя Echinococcus gra-nulosus из сем. Taeniidae.

Локализуются эхинококковые пузыри наиболее часто в печени и легких и реже в других органах у овец, крупного рогатого скота, свиней, верблюдов, лошадей, ослов, диких копытных животных и человека, а взрослые эхинококки — в тонком отделе кишечника плотоядных.

Эхинококкоз сельскохозяйственных животных преимущественно встречается в районах интенсивного животноводства (Казахская ССР, Киргизская ССР, Грузинская ССР, Саратовская, Омская, Крымская области).

Экономический ущерб. Эхинококкоз причиняет большой ущерб животноввдству, особенно овцеводству. От каждой зараженной овцы по сравнению с незараженной получают меньше мяса на 10%'. и жира — на 19%; бракуют субпродуктов до 50—60%, не'дополучают молока 12%, шерсти 9,5% и 10 ягнят на 100 овцематок. Стоимость потерянной продукции от одной овцы составляет около пяти рублей, от коровы — около 30 рублей.

Морфология возбудителя. Половозрелый эхинококк — очень мелкая цестода, от 2 д*о 6 мм длины, состоит из сколекса, вооруженного 28—40 крючьями, и 3—4 члеников. Зрелым является последний членик, заполненный мешковидной маткой, в которой находится 500—800 зрелых яиц (с онкосферой внутри).

Личиночная стадия эхинококка — заполненный жидкостью пузырь разной величины, на герминативной оболочке которого распо-, ложены выводковые капсулы с головками (сколексами). Нередко внутри пузыря находятся дочерние, а в них — внучатые пузыри. Имеется разновидность эхинококковых пузырей, в которых отсутствуют сколексы; их называют стерильными пузырями или ацефало-цистами.

Биология возбудителя. Развивается Echinococcus gra-nulosus при участии дефинитивных хозяев (собак, волков и лисиц) и промежуточных (копытных животных и человека). Дефинитивные хозяева выделяют во внешнюю среду с фекалиями большое количество зрелых члеников и яиц эхинококка, попадающих на траву, корм, воду, подстилку, шерсть собак. Зрелые членики паразита способны самопроизвольно двигаться и пр-и движении выдавлит вать яйца.

Промежуточные хозяева заражаются личиночной стадией эхинококка при заглатывании яиц паразита вместе с кормом или водой; в их желудке освобождается зародыш от яйцевых оболочек, внедряется в стенку кишечника и током крови заносится в места локализации (печень, легкие и др.), после чего начинается рост эхинококкового пузыря в течение нескольких лет.

Инвазионным эхинококковый пузырь становится через 4—5 месяцев (рис. 17).

Заражение плотоядных эхинококкозом происходит при поедании внутренних органов убитых или павших сельскохозяйственных животных, инвазированных жизнеспособными эхинококковыми пузырями. Из проглоченных пузырей в кишечнике плотоядных животных развиваются взрослые эхинококки и начинают выделять во внешнюю среду зрелые членики через 2—3 месяца после заражения. Обычно у одной собаки развивается огромное количество половозрелых паразитов (до 20 тыс.).

Эпизоотологические данные. Основным источником заражения сельскохозяйственных животных эхинококкозом служат приотарные собаки; меньшая роль принадлежит другим собакам, волкам, шакалам, лисицам. Степень инвазированности овец, свиней, крупного рогатого скота и других животных увеличивается с возрастом. Овцы и свиньи играют большую эпизоотологическую роль в сравнении с крупным рогатым скотом, потому что -у последнего до 80% эхинококковых пузырей не имеют сколексов (ацефалоцисты). Количество стерильных пузырей (аце-фалоцист) у сельскохозяйственных животных увеличивается с возрастом.

Широкому распространению эхинококкоза в отдельных районах способствуют слабый ветеринарно-санитар-ный контроль за убоем скота и утилизацией трупов и отсутствие борьбы с бродячими собаками, высокая устойчивость яиц эхинококка во внешней среде (жизнеспособность сохраняют несколько месяцев).

Медико-санитарное значение эхинококкоза. Эхинокок-коз - - антропозоогельминтоз. Кроме сельскохозяйственных животных, эхинококковыми пузырями поражается и человек. В республиках-Средней Азии и Кавказа наблюдается значительная заболеваемость людей этим гельминтозом. Ухаживая за собакой, лаская ее, человек может загрязнить руки яйцами эхинококка и перенести их в рот. Особенно легко могут заразиться дети, которые не только ласкают, но и целуют собак. Зараженная собака может из доброго друга превратиться в опасного врага человека. Возможно заражение человека эхинококком через фрукты и овощи, загрязненные яйцами паразита. В некоторых случаях даже самай сложная операция не может спасти жизнь больного. В ликвидации эхинококкоза заинтересованы ветеринарные и медицинские работ-

ники, и оздоровительные мероприятия они должны Проев-* дить совместно.

Патогенез. Механическое, токсическое, инокуляторное сенсибилизирующее действие личиночной стадии эхинококка бывает выражено в разной степени в зависимости от локализации, величины и количества пузырей и общего состояния больного' организма. Некоторые пораженные органы атрофируются от давления и действия токсинов эхинококковых пузырей с последующим расстройст-вом деятельности организма. ' - Занесенные микробы нередко вызывают нагноение эхинококковых пузырей в печени, легких и других органах, иногда заканчивающееся сепсисом.

Клинические признаки. У больных животных, пораженных личиночной стадией паразита, отмечается постепенное исхудание, нередко доходящее до истощения, понижение продуктивности. При локализации пузырей в печени преобладает- желтушность и расстройство пищеварения, при поражении легких — затрудненное дыхание, одышка, кашель. Неполноценное кормление и плохие условия содержания способствуют более тяжелому течению болезни. Отмечают случаи падежа больных животных. У больных собак расстраивается пищеварение (запоры чередуются с поносами, истощение).

Патологоморфологические изменения. При интенсивной инвазии происходит резкое увеличение органов: вес печени у свиньи увеличивается до 32 кг, а у крупного рогатого скота — до 64 кг. В пораженных органах обнаруживают пузыри разной величины (до головы человека), поверхность их бугристая, неровная.

Диагноз. Прижизненная диагностика эхинококкоза у сельскохозяйственных животных недостаточно разработана. Иногда применяют аллергическую и серологические реакции. Антигеном для интрадермальной реакции может служить эхинококковая жидкость из пузыря (свежая или законсервированная 0,5%-ным хлороформом). Антиген вводят в количестве 0,2 при помощи шприца с тонкой иглой в непигментированный участок кожи. У инвазирован-ных животных через 15—20 минут развивается положительная реакция в виде припухлости, покраснения вокруг места инъекции. Толщина складки у больной овцы достигает 1,5—2 см (у здоровой овцы 0,2 см).

Посмертно эхинококков у сельскохозяйственных животных диагностируют при вскрытии трупов и осмотре

мясных туш. Эхинококковые пузыри необходимо диффе* ренцировать от цистицерков 'тенуикольных, покрытых очень тонкой оболочкой, через которую просвечивает один сколекс в виде белого пятнышка; локализуются они на серозных покровах. Эхинококковые пузыри покрыты плотной, непрозрачной оболочкой и находятся чаще в глубине органов.

У плотоядных эхинококкоз и другие тениидозы (те-ниоз, мультицептоз) диагностируют при жизни путем осмотра или исследования фекалий методом последовательного промывания (для обнаружения члеников и яиц це-стод).

Посмертно тениидозы у собак и других плотоядных диагностируют методом гельминтологических вскрытий кишечников с целью обнаружения ленточных форм паразитов.

Лечение сельскохозяйственных животных при эхино-коккозе, вызванном личиночной стадией возбудителя, не разработано.

Для дегельминтизации собак, инвазированных половозрелыми эхинококками и другими ленточными червями, применяют филиксан, ареколин, камалу, фенасал, йомезан и битионол.

Филиксан назначают для собак весом до 15 кг в дозах 0,4 на 1 кг веса животного и для собак, имеющих вес более 15 кг, — 0,3 в смеси с небольшим количеством корма. Цестоды начинают выделяться через 5—6 часов, а их полное отхождение заканчивается к концу второго дня после дегельминтизации.

Бромистоводородный ареколин применяют в дозах 0,003—0,004 на 1 кг веса животного в хлебном болюсе, с мясным фаршем или с небольшим количеством молока (100—150 мл). Выделение цестод начинается через 30—40 минут.

Камалу применяют в дозах от 2 до 6 г на одну собаку с молоком или другим жидким кормом. Гельминты выделяются через 3—5 часов.

Значительной эффективностью при цестодозах собак обладают также новые антгельминтики фенасал и йомезан (0,05—0,1 г/кг), а также битионол (0,25 г/кг).

В Казахстане успешно применяют ускоренный карбо-холино-ареколиновый метод (по С. Г. Степаняну). Вначале собакам (без голодной диеты) вводят подкожно 0,04%-ный водный раствор карбохолина в следующих

Дозах (в зависимости от веса животных): 0,6—0,8 мл (of 5 до 10 кг); 0,9—1,5 мл (от 11 до 20 кг); 1,6—2 мл (21— 30 кг). Через 15—30 минут наступает сильное послабление и рвота, но цестоды не выделяются (карбохолин разрушается в организме собак через Н/г—2 часа). Затем этим же животным дают внутрь ареколин, под действием которого изгоняются наружу ленточные черви.

Из всех тениид плотоядных наиболее высокой устойчивостью к антгельминтикам обладают эхинококк и аль-веококк, а минимальной — тения гидатигенная.

Перед назначением антгельминтика собак выдерживают на 16—20-часовой голодной диете, что усиливает действие лечебного препарата. Собак дегельминтизируют на сухой, лишенной кустарников площадке в стороне от пастбищ, водоемов, проезжих дорог. Их привязывают на цепь или проволоку (веревки непригодны). Антгельмин-тики не убивают яиц в гельминтах, поэтому экскременты собак вместе с подстилкой и гельминтами, выделившимися после дегельминтизации, собирают и сжигают или закапывают в землю. Площадки после дегельминтизации очищают, траву выжигают или железной лопатой снимают' верхний слой земли и закапывают в землю.

Профилактика должна быть направлена на предохранение от заражения эхинококкозом человека и сельскохозяйственных животных, с одной стороны, и на недопущение инвазирования собак эхинококкозом, вызываемым -половозрелой стадией возбудителя, — с другой. К основным мероприятиям относят:

1. Уничтожение безнадзорных и лишних собак. Огра«ничение числа приотарных собак (до 2—3 собак на ота-

2. Регистрацию собак, представляющих хозяйственную ценность.

3. Запрещение содержания собак в местах хранения кормов, кошарах и базах.

4. Плановую дегельминтизацию собак четыре раза в году. Уничтожение диких хищников (волков, шакалов и др.).

5. Убой скота только на убойных площадках, убойных пунктах и мясокомбинатах.

6. Запрещение убоя скота на пастбищах, фермах и во дворах.

7. Тщательный ветеринарно-санитарный осмотр мясных туш на мясоперерабатывающих предприятиях с по-150

следующим уничтожением или надежным обеззаражива* нием пораженных органов.

8. Своевременную уборку и надежную утилизацию трупов сельскохозяйственных животных.

9. Соблюдение правил личной профилактики при общении с собаками.

10. Проведение ветеринарно-санитарной пропаганды среди-животноводов и других слоев населения.

В некоторых районах страны в комплекс противоэхи-нококкозных мероприятий вносят изменения и дополнения в зависимости от зональных особенностей ведения животноводства и эпизоотологии гельминтозов.

Лабораторно-практическое занятие 7

ИЗУЧЕНИЕ МОРФОЛОГИИ ЦЕПНЕЙ ЧЕЛОВЕКА, ПЛОТОЯДНЫХ И ЛИЧИНОЧНЫХ СТАДИИ ЭТИХ ПАРАЗИТОВ

Задание: 1) изучить строение сколексов, гермзфро-дитных и зрелых члеников бычьего и свиного цепней, мультицепса и эхинококка;

2) ознакомиться со строением цистицерков, ценуров и ларвальных эхинококков.

Оборудование и материалы. Микроскопы, лупы, пинцеты, эмалированные кюветы, бактериологические чашки, скальпели, предметные и покровные стекла, пипетки, 50%-ный водный раствор глицерина; окрашенные препараты члеников цестод, постоянные препараты сколексов, законсервированные экземпляры цепней раз-иых видов, а также личиночные стадии цепней.

Место занятия. Лаборатория эпизоотологии и паразитологии.

Методика проведения занятия. Преподаватель знакомит учащихся с методикой изучения разных частей тела (стробилы) ленточных червей, подчеркивая наиболее характерные видовые особенности их строения и необходимость соблюдения правил личной профилактики при исследовании фекалий собак и работе со свежим гельминтологическим материалом, особенно с има-гинальным эхинококком и свиным цепнем. Он отмечает, что яйца изучаемых цепней имеют почти -одинаковое строение, поэтому гельминтоовоскопические методы диагностики цестодозов человека и собак имеют второстепенное значение.

Вначале учащиеся изучают под микроскопом сколексы (вооруженный и невооруженный) и имагинальных эхинококков, под лупой — гермафродитные и зрелые члени* ки других цепней человека и собак. Затем они осматривают макроскопически (невооруженным глазом) стробилы и личинки законсервированных цепней. Из зрелых члеников можно приготовить временные препараты яиц — проглоттиды помещают между двумя предметными стеклами и раздавливают. Для обнаружения эмбриональных крючьев препарат яиц рассматривают под средним увеличением микроскопа. Наружная оболочка яиц легко разрушается, и при исследовании чаще находят онкосфе-ры (зародыши) цепней.

На занятии учащиеся пользуются, учебниками и плакатами. Они делают схематические зарисовки сколекса, гермафродитного и зрелого члеников, а также яйца цепня.

АЛЬВЕОКОККОЗ животных

Возбудителем альвеококкоза грызунов и человека является альвеококк, представляющий собой личиночную стадию ленточного червя Alveococcus multilocularis, паразитирующего у диких и домашних плотоядных животных.

Альвеококкоз имеет значительное распространение на северо-востоке СССР, реже — в других районах страны. Он является природно-очаговым гельминтозом.

Морфология возбудителя. Половозрелый альвеококк — короткая цестода, длиной 1,5—3 мм. Имеет сколекс, шейку и 3—4 членика. По строению он напоминает эхинококка, но имеет и отличительные признаки: в гермафродитном членике меньше семенников (не более 29), матка в зрелом членике имеет форму шара.

Личиночная стадия альвеококка — небольшой конгломерат мелких пузырьков, в которых нет жидкости, но есть сколексы. В промежутках между дольками развивается грануляционная ткань. На разрезе альвеококка видна ячеистость.

Биология возбудителя. Развитие альвеококка происходит с участием дефинитивных хозяев (песцов, лисиц, собак, волков и корсаков) и промежуточных (хлопковых крыс, полевок, хомяков, ондатр, реже — человека).

Дефинитивные хозяева — носители половозрелых аль-веококков — вместе с фекалиями выделяют во внешнюю среду членики паразита, заполненные яйцами. Промежуточные хозяева заражаются альвеококкозом при заглаты-

ванни с кормом или йодОй зрелых членикой гельминта. Человек может заразиться при поедании сырых ягод зем-ляники, черники, клюквы и брусники, собранных в районах обитания инвазированных лисиц и песцов. В пищеварительном тракте грызунов и человека онкосферы освобождаются от оболочек, внедряются в стенку кишечника и током крови заносятся чаще в печень, а также в другие органы, где превращаются в личиночную стадию альвеококка (рис. 17).

При поедании инвазированных грызунов в кишечнике лисиц, песцов и других плотоядных альвеококк достигает половозрелой стадии через 1 — 1,5 месяца; срок его жизни у дефинитивных хозяев не превышает 3'/2 месяцев.

Эпизоотологические данные. Основные распространители инвазии —> песцы, лисицы и грызуны. Яйца альвео-кокков обладают высокой устойчивостью к низкой темпе* ратуре.

Патогенез и клиника альвеококкоза не изучены. Предполагается наличие аллергических реакций.

Диагноз на альвеококкоз у грызунов ставят только посмертно при вскрытии трупов и обнаружении личиночной стадии паразита. В зверосовхозах у песцов и лисиц диагноз устанавливают путем исследования фекалий и при вскрытии трупов и тушек зверей.

Лечение. Лисиц и песцов, инвазированных половозрелыми альвеококками, дегельминтизируют бромистово-дородным ареколином в дозе 0,01 на 1 кг веса животного. Для этого готовят 2%-ный раствор препарата в количестве 2,5 мл, смешивают его с кормом и дают каждому зверьку отдельно.

Профилактика в основном сводится к уничтожению грызунов в зверосовхозах и на колхозных зверофермах и привитию гигиенических навыков населению.

Лабораторно-практическое занятие 8

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 519 | Нарушение авторских прав