АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Профилактика гнойно-септических заболеваний должна начинаться до рождения ребенка. Беременной женщине следует создать дома и на работе условия для благоприятного течения беременности и рождения в срок здорового ребенка. С целью выявления очагов хронической инфекции беременную обследуют и при необходимости проводят санацию. Для избежания травматизации и инфицирования плода следует обеспечить правильное ведение родов. Обязательно раннее прикладывание ребенка к груди. Необходимо строго соблюдать санитарно-гигиенический и противоэпидемический режимы в родовспомогательном учреждении. После выписки из роддома участковая сестра и врач проводят работу по рациональному питанию ребенка, соблюдению санитарно-гигиенических условий ухода, предупреждению заболеваний.

Микоплазменная инфекция. Характеризуется преимущественным поражением бронхолегочной системы (врожденные аномалии, пневмонии), которое сочеается с менингоэнцефалитом.

Этиология, патогенез. Заболевание вызывается микоплазмой. Это мельчайшие микроорганизмы, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами, содержат ДНК и РНК. Известно свыше 40 видом микоплазмы, но патогенными для человека являются M. hominis, M. pneumoniae и Т-группа микоплазм. Заболевание плода может возникать на разных стадиях внутриутробного развития и нередко служит причиной спонтанных абортов и преждевременных родов, а также рождения детей с пороками развития. Заражение возможно и во время прохождения ребенка по родовым путям, инфицированным микоплазмой. Входные ворота чаще всего – слизистая глаз, половых органов (у девочек) и дыхательных путей. Приобретенная микоплазменная инфекция вызывается микоплазмой pneumoniae (агент Итона). Источник инфекций – больной или реконвалесцент. Передача осуществляется воздушно-капельным путем.

Клиника. Врожденная микоплазменная инфекция наблюдается преимущественно у недоношенных детей и проявляется пневмонией с выраженной дыхательной недостаточностью, геморрагическим синдромом, менингоэнцефалитом, гидроцефалией, желтухой с непрямым билирубином. У доношенных детей, инфицированных микоплазмой внутриутробно, клиника сходная, но бывает желтухи. При приобретенной микоплазменной инфекции инкубационный период длится от 1-2 до 4 недель. Заболевание варьирует от стертых катаров верхних дыхательных путей до тяжелых пневмоний; как правило, начинается остро, проявляется сухим кашлем, скудностью отделяемого из носа, бронхов, конъюнктивитом, гиперемией слизистой оболочки зева и задней стенки глотки. Возможны обструктивный синдром, круп, воспаление придаточных пазух. Интоксикация при микоплазменной инфекции выражена нерезко или отсутствует. Микоплазмення пневмония чаще бывает очаговой со склонностью к слиянию.

Диагноз. Ставится на основании анамнеза, клинической картины. подтверждением являются выделение возбудителя от больных и данные серологических методов исследований – нарастание титра антител в динамике. Для ранней диагностики может использоваться иммунофлюоресцентный метод.

Лечение. Назначаются эритромецин, линкомицин, гентамицин. Проводится симптоматическая терапия.

Листериоз (детский хронический гранулематоз) – острое инфекционное заболевание, вызываемое листериями. Listeria monocytogenes – короткая, относительно толстая палочка со слегка заостренными концами, подвижная, грамположительная, не образует спор. Красится по Граму – Вейгерту, Левадити, Романовскому – Гимзе. Относится к антропозоонозам. Человек заражается от больных животных, новорожденный – трансплацентарно, реже – через родовые пути и амниотическую жидкость при листериозном пиелите, пиелонефрите, эндоцервиците, гриппоподобном заболевании или бессимптомном листериозе матери. Листериоз матери приводит к спонтанным выкидышам, недонашиванию, мертворождаемости. Умершие от листериоза новорожденные составляют 0,4 – 4 % к общему числу перентеральных вскрытий.

Листериоз у новорожденных протекает в виде гранулематозного сепсиса или (редко) септикопиемии с метастатическим гнойным менингитом. Возможно сочетание гранулематозной и пиемической форм. У плодов известна лишь первая форма. Длительность инкубационного периода 3 – 45 дней, продолжительность его у плодов не установлена. Новорожденные чаще умирают на 3 – 4-е сутки жизни, летальность достигает 80%.

Важное диагностическое значение имеют бактериологические исследования мекония и гистологические – последа. Морфологические проявления весьма характерны. На кожных покровах туловища (спина, ягодицы) и конечностей – сыпь (появляется в первые часы после рождения или врожденная) в виде папул величиной с булавочную головку или просяное зерно с красным ободком по периферии. При жизни ребенка аналогичные высыпания можно увидеть на слизистой глотки, зева, конъюнктивите глазных яблок. На вскрытии они обнаруживаются в слизистых пищевода, дистальных отделов тонкой, толстой кишки, бронхов. Микроскопически: гранулемы (так называемые листериомы), в центре которых очаги некроза с большим количеством литсерий, а по периферии гистиоциты, моноциты, лимфоциты. Листериомы обнаруживаются также под капсулой селезенки, в печени, в коре надпочечников, поджелудочной железе, почках, мягких мозговых оболочках, может быть и диффузное поражение последних. Иногда листериомы выявляются только микроскопически. В печени они находятся на разных стадиях развития – от очагов инициального некроза до формирующихся гранулем. Кроме гранулем, характерны тромбоваскулиты с развитием геморрагической пневмонии, полио- и лейкоэнцефалита, изъявлений слизистых оболочек. Милиарные некрозы с кариорексисом и геморрагиями могут обнаруживаться в костном мозге, лимфатических узлах, щитовидной железе, сердце. В плаценте в интервиллезном пространстве появляются фибрин, лейкоцитарные инфильтры, изъявление синцития, очаги некроза ворсин, инфильтрация единичных ворсин лимфо- и моноцитами. Могут возникать эндо- и периартерииты с образованием гранулем. В очагах некроза и воспаления в большом количестве обнаруживаются листерии. Редко описываются локализованные формы в виде ограниченного медленно прогрессирующего гранулематозного менингоэнцефалита.

Герпетическая инфекция. Инфекционное заболевание, характеризующееся везикулярными высыпаниями, поражением ЦНС, печени, почек, бронхолегочной системы. Вирус простого герпеса имеет широкое распространение, патогенен для людей и животных.

Этиология, патогенез. Вызывается ДНК-содержащим вирусом простого герпеса. Носительство вируса у матери длительное. При попадании в организм плода или ребенка вирус может сохраняться в клетке в течение многих лет, иногда всей жизни и периодически активизироваться.

Различают два типа простого герпеса: негенитальный, или оральный, и генитальный. Инфицирование плода и новорожденного вызывается чаще вторым типом. Обычно инфицирование плода происходит при заболевании матери первично острой герпетической инфекцией в последние месяцы беременности и осуществляется восходящим путем, трансплацентарно или во время родов. Заболевание, как правило, развивается у недоношенных детей и часто приводит к смерти. Это объясняется тем, что у матери отсутствуют антитела, которые могли бы предупредить развитие заболевания у ребенка. инфекция проникает через носоглотку плода, реже через глаза, кожу, попадает в органы дыхания, может распространяться гематогенно и по периферическим нервам. При герпетической инфекции возможны гибель плода, рождение ребенка недоношенным, с уродствами либо тяжелым генерализованным процессом и множественными поражениями органов (печени, надпочечников, головного мозга, бронхолегочной системы, кожи), а также с локализованным поражением кожи, слизистых глаз, головного мозга и др.

Клиника. На коже, слизистых появляется везикулярная сыпь вплоть до буллезной. Со стороны глаз отмечаются конъюнктивиты, кератиты и хориоретиниты с развитием в последующем у некоторых детей катаракты и слепоты. Изменения ЦНС носят характер менингоэнцефалита. Могут быть гепатит, поражение почек, пневмония. Первые симптомы заболевания имеются при рождении ребенка или проявляются позже, на 3-14 день жизни – повышение температуры, лихорадка, рвота, жидкий стул, иногда с примесью крови, гепатомегалия (часто с желтухой), судороги, поражение органов дыхания, глаз, кожи в виде везикулярной и буллезной экзантем. Генерализованные формы наблюдаются в основном у недоношенных и нередко заканчиваются летально.

Диагноз прежде всего вирусологический (изолирование вируса из пузырьков, спинномозговой жидкости и др.). При летальном исходе диагноз подтверждается паталогоанатомически. В ядрах эпителиальных и мозговых клеток находят ацидофильные ядерные включения, а в печени – некрозы (герпетический гепатит). В дифференциально-диагностическом отношении следует иметь в иду цитомегалию, встречающуюся преимущественно у недоношенных детей и протекающую с желтухой, гепатоспленомегалией и геморрагическим диатезом. При цитомегалии в моче, спинномозговой жидкости и др. находят характерные для нее гигантские клетки с внутриклеточными включениями.

Прогноз простого герпеса у новорожденных плохой. Нередко к нему присоединяется Pseudomonas pyocyanea, что ускоряет летальный исход.

Лечение. Специфическая терапия заключается в назначении при генерализованных формах ИДУР (5-йод-2-диоксиуридин) внутривенно и местно, видарабина, 9-β-Д-арабинофуранозиладенина, аденин-арабинозида, антибиотиков широкого спектра действия, γ-глобулина, интерферона. Местно рекомендуются облепиховое масло, масло шиповника, мази с витамином А. приобретенный простой герпес у детей чаще встречается после 3 – 5 лет спорадически, но возможны небольшие эпидемические вспышки.

Токсоплазмоз – паразитарное заболевание, врожденное или приобре-тенное, с преимущественным поражением глаз и ЦНС.

Этиология, патогенез. Возбудитель – токсоплазма, относящаяся к простейшим. Она паразитирует внутриклеточно во всех органах и тканях человека, размножаясь, образует скопления – псевдоцисты, истинные цисты. Переносчики чаще всего кошки, в организме которых происходит полный цикл развития возбудителя, а также собаки, комары, блохи, клещи.

Пути передачи: пищевой, водный, контактно-бытовой, половой, транцплацентарный (особенно первично инфецированной во время беременности).

Клиническая картина. Врожденный токсоплазмоз: при заражении внутриутробно плод либо погибает, либо рождается с симптомами острого врожденного токсоплазмоза - интоксикацией, лихорадкой, желтушностью, поражениями печени, селезенки, лимфатических узлов и ЦНС (знцефаломиелит). Нарушения наиболее выражены при заражении в 1-й триместр беременности.

-поражения ЦНС (микро- или гидроцефалия, судороги, умственная отста-лость, спастические парезы конечностей)

-поражение со стороны глаз (микрофтальм, врожденная катаракта, нистагм, парез глазных мышц, атрофия зрительного нерва, потеря зрения)

-поражения других органов (гепатоспленомегалия, бронхит, коклюшеподобный кашель, пятнисто-папулезная сыпь, петихии, желтуха, гепатит, желтушный нефроз).

Приобретенный токсоплазмоз нередко протекает в латентной форме; острая форма может напоминать тиф или энцефалит, нередки поражения глаз. Ост-рый токсоплазмоз начинается с повышения температуры, интоксикации (вя-лость, адинамия, плохой аппетит), полиморфная сыпь, увеличение лимфоуз-лов. Эти симптомы могут сочетаться с поражением ЦНС. Длится острая ста-дия примерно 7 дней. Наиболее частой является хроническая форма заболевания, с длительным повышением температуры до субфебрильных цифр, головными болями, увеличением печени, селезенки, лимфоузлов, мышечными и суставными болями. Возможно и носительство инфекции.

Диагностика: для установления диагноза применяются различные лабораторные методики:

-микробиологический

-серологический (иммуноферментный анализ)

-метод генетических зондов

-полимеразная цепная реакция (ПЦР)

Лечение. Назначаются препараты, действующие на токсоплазмы. Обычно применяют хлоридин в сочетании с сульфаниламидами, чередуя с макролидами, трихополом. Лечение проводится непрерывно до улучшения состояния. Дополнительно показаны кортикостероиды, противопротозойные, противогрибковые препараты. Большое значение имеет неспецифическая терапия, направленная на повышение сопротивляемости организма.

Профилактика. Соблюдение правил гигиены при приготовлении пищи - одно из основных мер защиты от заражения. Учитывая возможность полового пути заражения целесообразно использовать барьерные методы контрацепции, антисептические спреи. Особое внимание к профилактики токсоплазмоза во время беременности должно уделяться в семьях где есть домашние животные (в частности кошки). Не позволять кошкам бегать по столам, тщательно мойте руки после контакта с животными. Не подносите животное к лицу, а тем более не целуйте его.

Цитомегалия. Цитомегаловирусная инфекция характеризуется поражением слюнных желез, печени, почек, ЦНС, органов дыхания, поджелудочной железы. Заболевание встречается преимущественно у новорожденных и грудных детей в первые месяцы жизни, причем 50% от общего числа заболевших составляют недоношенные дети. По ВОЗ в Европе заражены цитомегалией 2,5% новорожденных, в России 4%. У 17% инфицированных детей клинические проявления.

Этиология, патогенез. Болезнь вызывается ДНК-содержащим вирусом. Типично образование из эпителия слюнных желез и других органов огромных клеток-цитомегалов с протоплазмой пенистого вида и базальными включениями. Заболевание бывает приобретенным и врожденным. При внутриутробном заражении цитомегалией возбудитель передается главным образом трансплацентарно. Характер поражения плода зависит от срока инфицирования. При заражении в раннем периоде беременности возможны гибель плода, самопроизвольный выкидыш, рождение ребенка с пороками развития. При инфицировании в поздние сроки беременности может развиться врожденная цитомегалия, клиника которой проявляется с первых дней жизни и обычно носит генерализованный характер.

Пути передачи: контактно-бытовой (слюна, зубная щетка, посуда), гематогенный, половой, трансплацентарный. Основной источник не пассивный вирусоноситель, а больной человек.

Клиника. Клиническая картина зависит от:

1) от тяжести процесса;

2) от продолжительности заболевания;

3) от момента инфицирования плода.

Она бывает локализованной и генерализованной. При локализованной форме поражаются только слюнные железы, а при генерализованной форме могут преобладать проявления церебральных, легочных, печеночных, почечных, кишечных и гемолитических синдромов. Церебральный синдром сопровождается общей и очаговой симптоматикой поражения ЦНС. Легочной синдром проявляется в виде интерстициальной пневмонии. Печеночный синдром характеризуется гепатитом, причиной которого является поражение печеночных клеток. Желтуха усиливается при закупорке желчных ходов цитомегалами. При почечном синдроме отмечается интерстициальный нефрит. Кишечный синдром у новорожденных встречается редко, проявляется неустойчивым стулом, иногда со дня рождения. При гемолитическом синдроме в клинике пре-обладают гемолитическая анемия, тромбоцитопения, реактивный миелоэритробластоз. При этом заболевание напоминает гемолитическую болезнь новорожденных.

Заболевание может перейти в хроническую форму с периодическими обост-рениями, проявляющимися чаще гепатитом. Исходами цитомегалии могут быть пневмосклероз, цирроз печени, микроцефалия, реже гидроцефалия, отставание в НПР и другие.

Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических проявлений, выделения цитомегалических клеток из слюны, мочи, спинномозговой жидкости и других органов (биопсия), данных вирусологических и серологических исследований.

Лечение симптоматическое.

Применение иммуномодуляторов возможно при латентной форме заболева-ния. При активной форме – антивирусная терапия.

Профилактика. Избегать беременным случайных половых связей (даже с мужем с презерва-тивом). Соблюдать правила личной и половой гигиены, укреплять иммуни-тет (закаливание, отдых, питание).

Рекомендуемая литература

1. Конспект

2. Стр. 192-197 учебника Ежовой Н.В., Русаковой Е.М., Кащеевой Г.И. «Педиатрия», Минск, «Вышэйшая школа», 1998

При изучении учебного материала обратить внимание на инфекционные заболевания кожи и пупка, механизме заражения ребенка, мероприятия по профилактике гнойно-септических заболеваний у новорожденного.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1544 | Нарушение авторских прав