АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При болезни Дауна наблюдается

Прочитайте:
  1. II. Анамнез болезни (anamnesis morbi).
  2. II. Венерические болезни.
  3. III. ОСНОВНЫЕ КОМПЕТЕНЦИИ ПО СПЕЦИАЛЬНОСТИ – ВНУТРЕННИЕ БОЛЕЗНИ
  4. V. Природно-очаговые болезни.
  5. А) инфекционные болезни животных
  6. А) инфекционные болезни животных
  7. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
  8. Анамнез болезни.
  9. Артериосклероз. Атеросклероз. Артериальная гипертензия: гипертоническая болезнь и вторичные артериальные гипертензии. Ишемические болезни сердца (ИБС)
  10. Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни

- Высокий рост

+ Слабоумие

- Голова сфинкса

- Альбинизм

- Гипертрихоз

 

?27

Неспецифическая реакция клеток на повреждение проявляется:

- Увеличением дисперсности коллоидов цитоплазмы

- Уменьшением вязкости цитоплазмы

+ Увеличением сродства цитоплазмы к ряду красителей

- Снижением клеточной проницаемости

- Сдвигом рН цитоплазмы в щелочную сторону

 

?28

Необратимые изменения в клетке при сильном и длительном повреждении называют:

- Апаптозом

- Парабиозом

+ некробиозом

- Ацидозом

- Гипоксией

 

?29

При слабом повреждении развивается:

- Ацидоз

- некроз

+ Парабиоз

- Некробиоз

- Апаптоз

 

?30

К ранним изменениям внутриклеточных структур при повреждении относят:

- Алкалоз

- Выход Nа из клетки

- Увеличение мембранного потенциала

- Снижение электропроводности мембраны

+ Набухание клеток

 

?31

32Нарушение цитоскелета при повреждении клетки связывают с накоплением в ее цитоскелете ионов:

- Nа

- K

+ Ca

- Mg

- Cl

 

?33

Для стресс-реакции характерным признаком является:

- Атрофия надпочечников

- Гипертрофия тимуса и лимфатических узлов

+ Атрофия тимуса и лимфатических узлов

- Гипертрофия эпифиза

- Гипертрофия щитовидной железы

?34

В приемное отделение доставлен больной бессознательном состоянии. Со слов родственников страдает сахарным диабетом. Происхождение комы не известно. Что следует ввести больному в начале?

- Инсулин

+ Глюкозу

- Гемитон

- Тироксин

- Преднизолон

 

?35

Термин “стресс” введен

- И.П.Павловым

- И.И.Мечниковым

+ Г.Селье

- Р.Вирховым

- К. Бернаром

?36

Под влиянием стрессоров развивается

- Инволюция тимуса

+ Гипертрофия надпочечников

- Гипоплазия лимфоидной ткани

- Язвенные поражения желудка и 12 перстной кишки

- Гиперплазия лимфойдной ткани

 

?37

Перечислите два вида печеночной комы:

- Локальная

- Диффузная

+ Экзогенная

- Изолированная

+ Эндогенная

 

Предпоследний тест

Деафферентация (перерезка) нервных структур приводит к

- Развитию боли

+ Возникновению генератора патологически усиленного возбуждения

- Аутоиммуному поражению мозга

- Разлитому торможению в коре головного мозга

- Расстройству кровообращения в мозге

 

?38

Нарушение какого обмена при печеночной коме обусловлены вторичным гиперальдестеронизмом:

- Жирового обмена

- Белкового обмена

+ Водно-электролитного обмена

- Кислотно-щелочного обмена

- Липидного обмена

 

?

Гипогликемическая кома возникает при:

- Недостатке инсулина

- Недостатке альдостерона

+ Передозировке инсулина

- Передозировке глюкозы

- Недостатке вазопрессина

 

?39

Третья стадия общего адаптационного синдрома называется:

- Резистентности

- Адаптации

- Мобилизации

+ Истощения

- Дезадаптации

 

?40

Гипергликемия наблюдается при

- Повышенной выработке инсулина

+ Эмоциональном стрессе

- Уменьшении всасывания углеводов в кишечнике

- Почечном диабете

- Глюкозурии

 

?41

Основным патогенетическим фактором развития сахарного диабета II типа является

- Повышение секреции контринсулярных гормонов

- Наследственная неполноценность панкреатических бета-клеток

+ Снижение чувствительности тканей к инсулину

- Гиперкетонемия

- Стойкая гипергликемия

 

?

Нарушения обмена веществ при сахарном диабетеа является в форме

- Анурии

- Гиперпротеинемии

+ Гипергликемия

- Ретенционной гиперазотемии

- Желтухи

 

?42

При сахарном диабете чаще возникает

- Выделительный алкалоз

- Газовый алкалоз

+ Метаболический ацидоз

- Метаболический алкалоз

- Смешанный алкалоз

 

?43

Для почечного диабета характерна

- Гипергликемия без глюкозурии

- Гипергликемия с глюкозурией

+ Глюкозурия без гипергликемии

- Только гипергликемия

- Гипогликемия без глюкозурии

 

?

Гипопротеинемия - это

- Появление необычных патологических белков

- Увеличение содержания белков в крови

+ Уменьшение общего количества белка, в основном за счет аль­буминов

- Повышение аланина в крови

- Уменьшение аланина в крови

 

?44

Положительный азотистый баланс наблюдается во время:

- Голодания, ожогов, травм

+ Роста организма, беременности, избытка анаболических гормонов

- Избытка катаболических гормонов

- Гипоинсулинемии

- Избытка катехоламинов

 

?45

Ретенционная гиперазотемия возникает при болезнях:

- Печени

- Кишечника

+ Почек

- Крови

- ЦНС

 

 

?46

Преимущественно за счет депо каких веществ поддерживается основной обмен во второй период полного голодания?

- Белков

+ Жиров

- Углеводов

- Витаминов

- Минеральных веществ

?47

Гиперазотемия является основным выражением нарушения

- Расщепления белков в желудочно-кишечном тракте

+ Промежуточного этапа белкового обмена

- Синтеза гликогена в организме

- Конечного этапа углеводного обмена

- Конечного этапа жирового обмена

 

?

Стеаторея- это

- Выделение жира с мочой

- Накопление жира в крови

+ Выделение жира с калом

- Выделение стеркобилина с калом

- Выделение уробилиноидов с калом

 

?48

Одной из причин нарушения этапа транспорта липидов является:

- Нарушение иннервации

- Гипоксия

+ Гипоальбуминемия

- Недостаток желчи

- Понос

 

?49

Жировая дистрофия - это:

- Отложение в отдельных участках жировой ткани, скопление жира величиной 5-10 см

- Диффузное пропитывание ткани липидами

- Отложение жира в больной части жировых депо

+ Жировая инфильтрация в сочетании с нарушением белковых структур клетки

- Исчезновение жировых отложений в отдельных участках

 

?50

Липоматоз - это:

- Диффузное пропитывание ткани липидами

- Диффузное отложение жира в печени

+ Отложение в отдельных участках жировой ткани скоплений жира величиной 5-10 см

- Пропитывание жиром скелетной мускулатуры

- Уменьшение липидов в крови

 

?51

При гипопротенемии в крови понижается давление

- Осмотическое

+ Онкотическое

- Гидростатическое

- Фильтрационное

- Реабсорбционное

 

?52

Местным патогенетическим фактором отека является

- Повышение онкотического давления крови

+ Повышение гидростатического давления крови

- Понижение проницаемости стенки сосуда

- Понижение гидростатического давления крови

- Повышение тканевого давления

 

?53

Отек представляет

- Патологическую реакцию

+ Патологический процесс

- Патологическое состояние

- Нозологическую форму болезни

- Предболезнь

 

?

Отек не приводит к

- Гипоксии ткани

- Гипертензии

+ Гипертермии

- Нарушению кровообращения

- Расстройству кислотно-щелочного равновесия

 

?54


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 589 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)