 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Билет № 211. Верхний шейный отдел (C1-С4)-паралич диафрагмы, спастическая тетраплегия, утрата всех ви-дов чувствительности книзу от уровня поражения, цент-ральное нарушение мочеиспускания (задержка, периоди-ческое недержание), корешковые боли в шее и затылке. Шейное утолщение (С5-D1)- периферический паралич рук, спастический паралич ног, утрата всех ви-дов чувствительности, расстройство мочеиспускания центрального типа, синдром Горнера, корешковые боли, иррадиирующие в руки. Грудной отдел (Dg2-D12)-нижняя спастическая параплегия, утрата всех видов чувствительности ниже уровня поражения, центральное расстройство мочеис-пускания, корешковые боли опоясывающего характера. Поясничное утолщение (L1-S2) -вялая ниж-няя параплегия, анестезия на нижних конечностях, в про-межности, центральное расстройство мочеиспускания. Конус (conus medullaris) (S3-S5)-анестезия в области промежности, и нижне-задних отделов ягодиц, расстройство функции тазовых органов, утрата анально-го рефлекса, трофические расстройства в области крестца. Синдром эпиконуса: жестокие корешковые боли, симметричный периферический паралич и атрофия мышц дистальных отделов нижних конечностей, диссоци-ированные расстройства чувствительности на ногах и в промежности, отмечается задержка или недержание мочи. Конский хвост (cauda equina): периферический паралич нижних конечностей с расстройством функции тазовых огранов по типу недержания, анестезия нижних конечностей и промежности, жестокие корешковые боли в ногах, крестце, ягодицах, промежности. При началь-ном и неполном поражении-асимметрия симптомов. Задние рога: диссоциированное расстройство чувствительности (снижение или утрата болевой и темпе-ратурной чувствительности при сохранности суставно- мышечной и вибрационной), снижение или исчезновение рефлексов в зоне пораженных рогов. 2. Окклюзирующее поражение сонной артерии (тромбоз, стеноз) - частая причина преходящих и стойких нарушений мозгового кровообращения; у мужчин патология сонной артерии встречается чаще, чем у женщин. Атеросклеротический стеноз и тромбоз чаще встречаются в области бифуркации общей соннрй артерии или в синусе внутренней сонной артерииОдной из форм поражения сонной артерии является ее патологическая извитость и перегибы, которые также могут приводить к нарушению мозгового кровообращения. При хорошем коллатеральном кровообращении очаговые изменения в мозге и какие-либо клинические симптомы даже при полной закупорке внутренней сонной артерии могут отсутствовать - при экстракраниальном поражении внутренней сонной артерии, когда не нарушается проходимость виллизиева круга и осуществляется полноценное заместительное кровообращение из контралатеральной сонной артерии. При недостаточности коллатерального кровообращения возникают обычно мелкие очаги инфаркта мозга в зонах смежного кровоснабжения в корково-подкорковых отделах полушария, преимущественно в бассейне средней мозговой артерии.При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, сопровождающейся разобщением виллизиева круга восходящим тромбом, развиваются обширные очаги размягчения в бассейне поверхностных и глубоких ветвей средней и передней мозговой артерии, сопровождающиеся массивной неврологической симптоматикой и часто приводящие к летальному исходу.Клинические проявления при окклюзирующем поражении экстракраниального отдела внутренней сонной артерии в начальном своем периоде протекают в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения: у больных возникают кратковременные онемение и слабость в конечностях, иногда - афатические расстройства, у некоторых-снижение зрения на один глаз или другие симптомы. Период транзиторных ишемических нарушений ("атак") может иметь различную длительность. Альтернирующий оптико-пирамидный синдром: слепота или снижение зрения, иногда с атрофией зрительного нерва на стороне пораженной артерии, и пирамидные нарушения на противоположной стороне. Иногда эти нарушения возникают одновременно, но порой диссоциируют: появляются то зрительные, то двигательные или чувствительные нарушения. Наиболее частым симптомом окклюзии сонной артерии являются парезы противоположных конечностей обычно кортикального типа с более сильным поражением руки, иногда возникает только монопарез руки. При поражении левой сонной артерии часто развивается афазия, обычно моторная. Могут встретиться также нарушения чувствительности и гемианоп-сия. Изредка отмечаются эпилептиформные припадки.При интракраниальном тромбозе внутренней сонной артерии, разобщающем виллизиев круг, наряду с гемиплегией и гемигипестезией наблюдаются резко выраженные общемозговые симптомы: головная боль, рвота, нарушение сознания, психомоторное возбуждение, вторичный стволовой синдром. Эти симптомы являются следствием отека мозга и смещения и сдавления мозгового ствола. 3. Особую группу составляют опухоли гипофиза. В свою очередь они могут быть подразделены на гормонально-активные и гормонально-неактивные опухоли симптомы нарушения функции гипофиза ы, снижения зрения вследствие сдавления зрительных нервов и зрительного перекреста. Большие опухоли с выраженным интракраниальным ростом могут поражать гипоталамические отделы мозга и даже нарушать отток цереброспинальной жидкости из вентрикулярной системы, вызывая сдавление III желудочка.Различают пролактинсекретирующие аденомы; аденомы, продуцирующие гормон роста; АКТГ-секретирующие опухоли. Пролактинсекретирующие аденомы вызывают лакторею, нарушение менструального цикла и некоторые другие симптомы.Аденомы, продуцирующие гормон роста, в молодом возрасте являются причиной гигантизма, а у взрослых больных вызывают характерные симптомы акромегалии.При гормонально-неактивных аденомах, сдавливающих гипофиз, отмечаются симптомы пангипопитуитаризма (ожирение, снижение половой функции, снижение работоспособности, бледность кожных покровов, низкое артериальное давление и пр.). диагности призн– баллоновидное расширение турецкого седла. которое легко выявляется при краниографии, КТ– и МРТ-исследованиях.Лечение. Рост небольших пролактинсекретируюших опухолей гипофиза можно приостановить с помощью препаратов – агонистов допамина (бромокриптнн), хирургическое удаление опухоли гипофиза Краниофарингиомы – дизэмбриогенетические опухоли,эндокринные нарушения: отставание в росте (нанизм), ожирение, нарушение менструального цикла, несахарный диабет, вялость, адинамия, в тяжелых случаях – истощение, кахексия; нарушения зрения, вплоть до слепоты; внутричерепная гипертензия; этот синдром возникает при опухолях, проникающих в III желудочек и сдавливающих межжелудочковые (монроевы) отверстия. К характерным проявлениям краниофарингиом относят также наличие петрификатов над турецким седлом (они обнаруживаются при рентгенографии черепа или компьютерной томографии).радикальное удаление опухоли. Менингиомы бугорка турецкого седла. -прогрессирующее снижение зрения. Опухоли зрительных нервов и зрительного перекреста - прогрессирующим снижением зрения вплоть до полной слепоты. Билет №22 1. Синдром поражения седалищного нерва Выпадение функции сгибателей голени.Атрофия задней поверхности бедра, всей голени и стопы.Расстройство чувствительности на передней, задней и наружной поверхности голени, на тыльной и подошвенной поверхности стопы и пальцев. Снижение ахиллова рефлекса.Боли по ходу нервных стволов сплетения, положительные симптомы натяжения, анталгический сколиоз. Вегетативно-трофические нарушения 2. Агнозия – отсутствие узнавания раздражений, поступающих из окружающего мира и из собственного организма при условии сохранения чувствительности и сознания. Бывает агнозия зрительная, слуховая, обонятельная, вкусовая, тактильная и аутотопагнозия.Предметная зрительная агнозия (двуполушарные, нередко обширные височно-затылочные очаги поражения). -трудности узнавания реалистических изображений зрительно воспринимаемых предметов, контурных, осложненных дополнительными штрихами, пятнами и наложенных друг на друга.Цветовая агнозия в сочетании с буквенной (левополушарные височно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности узнавания и сортировки по цветовым категориям мотков шерсти или кусочков раскрашенного картона (цветовая агнозия), а также сходных по начертанию букв: «н», «г», «п», «и», или «в», «р», «б», «ь» (буквенная агнозия).Зрительно-пространственная агнозия (преимущественно левополушарные нижнетеменные и теменно-затылочные очаги поражения). Характерны трудности в определении положения стрелок на часах, правой и левой сторон объекта, в сравнении двух фигур с определенным пространственным расположением элементов. Слуховая агнозия (преимущественно очаговые поражения верхней височной извилины справа). Характерны трудности узнавания предметных звуков (шорох сминаемой бумаги, постукивание мелом по доске или ложечкой при помешивании чая в чашке, гудок паровоза и др.). При нерезкой речевой слуховой агнозии (поражение зоны Вернике) возникают трудности узнавания звуков родной речи и тем самым понимания слышимой речи с отчуждением смысла слов и трудностями повторения.Тактильно-кинестетическая агнозия, или астереогнозия (преимущественно левополушарные теменные очаговые поражения). Характерны двусторонние трудности узнавания путем ощупывания мелких предметов (ключ, пуговица, монета).Агнозия на лица (правополушарные или преимущественно правополушарные нижнезатылочные очаговые поражения). Характерны трудности узнавания знакомых лиц, в том числе их фотографий. Методика исследования. Исследование праксиса и гностических функций 1. Воспроизведение поз пальцами рук.2. Оральный праксис (высунуть язык, коснуться языком правого и левого углов рта, верхней и нижней губы). 3. Исследование динамической организации двигательного акта: проба кулак—ладонь—ребро, I палец—II—I—V. Нарисовать по образцу.4. Пространственный и конструктивный праксис. Проба Хеда (больной путает фронтальную и сагиттальную плоскости, правую и левую стороны). Составление из набора палочек (спичек) геометрических фигур.5. Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе.6. Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами.. Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей разных национальностей, цветов, букв, изображений, составленных из двух половин разных животных. 3. Опухоли головного мозга внутри– и внемозговые.К внутримозговым относятся опухоли, развивающиеся из клеточных элементов, формирующих строму мозга: в основном это глиомы – астроцитомы, олигодендроглиомы, эпендимомы, глиобластомы; а также опухоли, возникающие из эмбриональных клеток нервной системы: медуллобластомы, нейробластомы, эпендимобластомы и некоторые другие.Эти опухоли по мере роста замещают и разрушают различные структуры мозга. Следовательно, внутримозговые опухоли, как правило, хирургически не могут быть полностью удалены. ГИСТОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ОПУХОЛЕЙ И ОПУХОЛЕВИДНЫХ ПОРАЖЕНИЙ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 1. Нейроэпителиальные опухоли:• Астроцитарные опухоли • Олигодендроглиальные опухоли • Смешанные глиомы • Эпендимальные опухоли• Опухоли сосудистого сплетения • Нейрональные и смешанные нейронально-глиальные опухоли• Эмбриональные нейроэпителиальные опухол• Опухоли паренхимы шишковидной железы2. Опухоли черепных и спинальных нервов3. Опухоли мозговых оболочек:• Опухоли из менинготелиальных клеток• Мезенхимальные неменинготелиальные опухол • Меланоцитарные опухоли оболочек 4. Опухоли гипофиза5. Опухоли остатков гипофизарного хода 6. Опухоли из зародышевых клеток (герминогенные) 7. Опухоли кроветворной ткани 8. Опухоли, врастающие в полость черепа и позвоночный канал 9. Метастатические опухоли10. Опухоли неясного происхождения11. Кисты12. Сосудистые опухолевидные поражения 13. Реактивные и воспалительные процессы, имитирующие опухоли. Внемозговые опухоли развиваются вне мозга из его оболочек, черепных нервов, из придатка мозга – гипофиза. Они в основном сдавливают мозг, между опухолью и мозгом обычно имеется достаточно четкая граница. Это большая группа оболочечных опухолей (менингиомы), невриномы корешков черепных нервов (в основном III, V, VIII). 3 основные группы симптомов опухолей мозга: 1) общемозговые, вызванные повышением внутричерепного давления; 2) локальные и 3) симптомы «на отдалении», возникающие в результате смещения мозга и сдавления его стволовых отделов в тенториальном и большом затылочном отверстиях.Общемозговые симптомы. Симптомы повышения внутричерепного давления Головная боль –вследствие раздражения твердой мозговой оболочки, которая иннервируется тройничным, блуждающим и языкоглоточным нервами, и стенок сосудов; нарушением венозного оттока в диплоических сосудах кости. Для гипертензионного синдрома характерны утренние боли. Со временем боли усиливаются, становятся постоянными. Преобладание болей в какой-либо области головы может явиться симптомом локального воздействия опухоли на твердую мозговую оболочку и сосуды.Рвота многократЗастойные диски зрительных нервов – Эпилептические припадки Психические расстройства в виде вялости, апатичности, снижения памяти, трудоспособности, раздражительности могут быть вызваны также повышением внутричерепного давления. Очаговые симптомы. Определяются локализацией опухоли. Диагностика. Особенности анамнеза, неуклонное прогрессирование заболевания, сочетание общемозговых, очаговых и дислокационных симптомов чаще всего дают основание заподозрить опухоль мозга. Исследование цереброспинальной жидкости,кт, мрт многие внемозговые опухоли могут быть удалены полностью. Билет №23 1. Симпатическая часть вегетативной нервной системы. Ее центральные образования расположены в коре большого мозга, гипоталамических ядрах, стволе мозга, в ретикулярной формации, а также в спинном мозге (в боковых рогах). От клеток боковых рогов спинного мозга на уровне от СVIII до LII начинаются периферические образования симпатической части. Аксоны этих клеток направляются в составе передних корешков и, отделившись от них, образуют соединительную ветвь, которая подходит к узлам симпатического ствола. Здесь часть волокон заканчивается. От клеток узлов симпатического ствола начинаются аксоны вторых нейронов, которые вновь подходят к спинномозговым нервам и заканчиваются в соответствующих сегментах. Волокна, которые проходят через узлы симпатического ствола, не прерываясь, подходят к промежуточным узлам, находящимся между иннервируемым органом и спинным мозгом. От промежуточных узлов начинаются аксоны вторых нейронов, направляющиеся к иннервируемым органам. Симпатический ствол располагается вдоль боковой поверхности позвоночника и в основном имеет 24 пары симпатических узлов: 3 шейные, 12 грудных, 5 поясничных, 4 крестцовых. Так, из аксонов клеток верхнего шейного симпатического узла формируется симпатическое сплетение сонной артерии, из нижнего – верхний сердечный нерв, образующий симпатическое сплетение в сердце (оно служит для проведения ускорительных импульсов к миокарду). От грудных узлов иннервируются аорта, легкие, бронхи, органы брюшной полости, от поясничных – органы малого таза. Симптомы проявляются на стороне поражения, в основном на лице:птоз (опущение верхнего века вследствие недостаточной симпатической иннервации верхней тарзальной мыщцы (musculus tarsalis superior), или мыщцы Мюллера [2]), «перевернутый птоз» (небольшое поднятие нижнего века);миоз (сужение зрачка),патология дилятатора зрачка (dilatator pupillae) (это ведет к слабой реакции зрачка на свет). энофтальм (западание глазного яблока),дисгидроз (нарушение потовыделения) на пораженной стороне лица, снижение выраженности цилиоспинального рефлекса, инъекция (расширение сосудов) конъюнктивы и гиперемия кожи лица на соответствующей поражению стороне. 2.Т е м е н на я доля: нарушения чувствительности- утрата суставно-мышечного чувства, болевого, тактиль-ного, температурного, локализации и др. по типу моноанестезий, "гинерлатии", сензитивная астереогно-зия, парестезии на противоположной стороне тела, асте-реогнозия (при поражении задней центральной извили-ны), апраксия (при поражении в области краевой изви-лины-gyrus supramarginalis), аграфия, алексия (при поражении угловой извилины-gyrus angularis), ака-лькулия, пальцевая агнозия, расстройство схемы тела (анозогнозия, аутотопагнозия). 3. Классификация черепно-мозговой травмы. Черепно-мозговые повреждения подразделяют на открытые и закрытые.При открытой черепно-мозговой травме имеется повреждение мягких тканей (кожи, надкостницы) При скрытой травме эти изменения отсутствуют или имеются несущественные поверхностные повреждения. В группе открытых черепно-мозговых повреждении выделяют проникающие ранения, при которых повреждаются все мягкие ткани, кость и твердая мозговая оболочка К проникающим черепно-мозговым повреждениям следует отнести и переломы основания черепа, сочетающиеся с переломом стенок придаточных пазух носа, или пирамиды височной кости (структуры внутреннею уха, слуховая, евстахиева труба), если при лом повреждаются твердая мозговая и слизистая оболочки. Одним из характерных проявлений таких повреждений является истечение цереброспинальной жидкости – носовая и ушная ликворея.огнестрельные ранения, многие из которых являются проникающими. Выделяют три основные формы закрытых черепно-мозговых повреждений: сотрясение, ушиб и сдавление мозга. Билет №24 1. Парасимпатическая часть вегетативной нервной системы. Ее образования начинаются от коры большого мозга, хотя корковое представительство, так же как и симпатической части, выяснено недостаточно (в основном это лимбико-ретикулярный комплекс). Выделяют мезенцефальный и бульбарный отделы в головном мозге и сакральный – в спинном мозге. Мезенцефальный отдел включает клетки черепных нервов: III пара – добавочное ядро Якубовича (парное, мелкоклеточное), иннервирующее мышцу, суживающую зрачок; ядро Перлиа (непарное мелкоклеточное) иннервирует ресничную мышцу, участвующую в аккомодации. Бульбарный отдел составляет верхнее и нижнее слюноотделительные ядра (VII и IX пары); Х пара – вегетативное ядро, иннервирующее сердце, бронхи, желудочно-кишечный тракт, его пищеварительные железы, другие внутренние органы. Сакральный отдел представлен клетками в сегментах SIII—SV аксоны которых образуют тазовый нерв, иннервирующий мочеполовые органы и прямую кишку. Повышение тонуса парасимпатической нервной системы сопровождается снижением силы и частоты сокращений сердца, замедлением скорости проведения возбуждения по миокарду. снижением АД, увеличением секреции инсулина и снижением концентрации глюкозы в крови, усилением секреторной и моторной деятельности желудочно-кишечного тракта. 2.Лобная доля: общие судорожные припадки или припадки джексоновской эпилепсии, начинающиеся с подергивания глаз и головы в противоположную пора-женному полушарию сторону, парез или паралич взо-ра, парез п. VII по центральному типу, хватательные рефлексы, симптомы орального автоматизма, моторная афазия, лобная апраксия (44, 45 поля), лобная атаксия, астазия-абазия, "лобная психика" (неряшливость, неоп-рятность, склонность к плоским шуткам и остротам, эй-фория, отсутствие критики к своему состоянию).При поражении задних отделов (роландова об-ласть) - моноплегии или гемиплегии с преобладанием поражения руки, ноги или лица, парез пп. VII и XII- по центральному типу, джексоновская эпилепсия (дви-гательный вариант). 3. Паркинсонизм — группа хронических нейродегенеративных заболеваний, которые характеризуются прогрессирующим разрушением и гибелью дофаминовых нейронов в ЦНС. Этиология-в рез-те: остр и хронич инф-ий НС, церебральный атеросклероз,сосудист заб-я ГМ, опухоли, травмы НС, интоксикация окисью углерода и марганца. Клиника-осн синдром: акинетико-ригидный (гипертонически-гипокинетический). Гипо- и акинезия. Своеобр сгибат поза:голова и туловище наклонены вперед, руки полусогнуты в локтевых, лучезапяст и фаланговых суставах, ноги полусогнуты в коленях. Бедность мимики.М б полна обездвиж-ть. Походка мелкими шаркующими шагами. Акинез и пластическая гипертония в мускулатуре лица. Айхерокинез.Речь тихая, монотонная.Тремор. Психич нар-я (безинициативность, снижение интереся,..).Вегетатив нар-я (сальность кожи лица, себореи, гиперсаливация,)Нар-е постуральных рефлексов.Формы: ригидно-брадикинетическая(повыш-е тонуса мышщ по пластическ типу, прогресир-м замедл-ем активных движ-ии, мышечн контрактуры, флексорная поза), дрожательно-ригидная (тремор конеч-ей, скован-ть произвольн движ-й),дрожательная (пост средне- или крупноамплитудного тремора конечн-ей, языка, головы, нижн челюсти)Лечение-Антипаркинсонические пр-ты, седативн ср-ва, физиотерапия, ЛФК, психотерапия. При легк форме-амантадин. Агонисты дофамин-х р-ров (лизурид). Леводопа.Холинолитики(комбипарк, беллазон). Хирургич леч- 1. Деструктивные операции.-хирургическую деструкцию (разрушение) определенных структур головного мозга (т. н. паллидотомия, таламотомия). 2. Нейростимуляция-лечебный эффект достигается за счет стимуляции точно рассчитанным небольшим по амплитуде электрическим током определённых структур головного мозга, ответственных за контроль над движениями тела. Для этого пациенту вводятся в головной мозг тонкие электроды, которые соединяются с нейростимулятором (похож на кардиостимулятор), имплантирующимся подкожно в области груди под ключицей. №25 1. Двигательная зона коры представляет собой в физиологическом отношении область, раздражение которой стимулом минимальной интенсивности вызывает изолированные движения. В анатомическом отношении эта область коры располагается в задней части лобных долей и включает три зоны: прецентральную (поле 4), премоторную (поле 6) и дополнительную моторную зону на медиальной поверхности верхней лобной и поясной извилин. Поражения, ограниченные дополнительной моторной зоной, приводят к обеднению движений, акинезии и мутизму. По-видимому, эта область, так же как и префронтальная зона, связана в большей степени с планированием произвольных движений, чем с их осуществлением. Поражение коры теменной области левого (доминантного) полушария приводит к ап-раксии (см. далее) и двигательным персеверациям. Для поражения первичной моторной коры характерна мышечная слабость и гипотония без повышения сухожильных рефлексов. Поражение корково-спинномозгового и корково-ядерного путей (представляющих собой верхние двигательные нейроны) может возникать на разных уровнях, при этом анализ особенностей паралича позволяет определить уровень поражения. Во всех случаях страдает группа мышц, а не отдельная мышца, и паралич всегда неполный (в том смысле, что сохраняется большинство рефлекторных, постуральных и автоматизированных движений). Очаг поражения, ограниченный участком коры большого мозга может вызвать нарушение движения одной конечности или даже ее части. Поражение роландической области на конвекситальной поверхности большого мозга приводит к нарушению функции руки и нижней части лица. Поражение заднего бедра внутренней капсулы, где на небольшом участке компактно проходят все нисходящие пути, приводит к развитию паралича мышц нижней части лица, языка, руки и ноги на противоположной половине тела. Если поражение локализовано ниже каудальной части моста, то сохраняется функция лицевой мускулатуры, мышц языка и речевого аппарата. 2. Зрительный анализатор, сложная нейрорецепторная система, обеспечивающая у человека и животных восприятие и анализ зрительных раздражений. Зрительный анализатор — один из основных анализаторов; он состоит из фоторецепторов и связанных с ними нейронов глаза, проводящих путей (зрительный нерв, зрительный тракт и др.) и нервных клеток, расположенных на разных уровнях центральной нервной системы: в сетчатке глаза, среднем и межуточном мозге и, наконец, в затылочной доле коры больших полушарий. Методика исслед-я: Острота зрения (спец табл),поле зрения (при помощи периметров разной конструкции),Цветоощущение (спец полихроматические табл),глазное дно(офтальмоскопом) Симт пор-я: Сниж-е остроты-амблиопия, утрата зрения-амавроз, огранич-й дефект поля зрения-скотома, выпадений половины поля зрения-гемианопсия,зрит галлюц-ии (прост и сложн). При пор-ии зрит нерва- сниж-ся зрение соот-го глаза, утрата прямой р-ии на свет, скотомы, атрофия макулярных волокон выз-т побледнение височной половины ДЗН, что прив-т к сужению поля перферич зрения. При полном пор-ии хиазмы-двустороний амавроз. Если повр-ся центр часть-выпадение наружн поля зрения. При наружной-разноименная двусторонняя носовая гемианопсия. При пор-ии зрит тр-та-одноимен-я гемианопсия, противоположные зрит тр-ту. При пор-ии наружн коленчатого тела-гомонимная гемианапсия противоположн полей зрения. При пор-ии коркового зрит центра в затылоч доле, в обл шпорной борозды-гемианопсия, фотопсия в противоположн полях 3. Нервно-мышечн заб-я –гетерогенная группа б-ей, в основе-генетич детерминир пор-е нерв-мыш ап-та.Кл-я: первичные (миопатии) и вторичн формы прогрессир-их мышечных дистрофий(денервационные амиотрофии- спинальные и невральные).
Билет № 26 1. Корково-ядерный путь начинается от больших пирамидных клеток Беца нижней части предцентральной извилины. Он проходит лучистый венец и направляется через колено (genu) внутренней капсулы во внутреннюю часть ножки мозга. В пределах ствола мозга, подойдя к двигательным ядрам черепных нервов, одна часть волокон, подходя к соответствующим ядрам, перекрещивается (надъядерный перекрест), другая—заканчивается у ядер своей стороны, т. е. корково-ядерные волокна оканчиваются в двигательных ядрах мозгового ствола как своей, так и противоположной стороны. Таким образом, двигательные ядра черепных нервов получают волокна от двигательных зон коры обоих полушарий, за исключением нижней части двигательного ядра лицевого и части двойного ядра (nucl. ambiguus), дающих начало волокнам, идущим в составе nn. facialis et hypoglossus и иннервирующим мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка. К этим ядрам подходят волокна только от противоположного полушария (нижнего отдела предцентральной извилины), и, следовательно, указанные мышцы имеют одностороннюю центральную иннервацию.Дальнейшая передача импульсов от двигаюльных ядер мозгового ствола (аналогов передних рогов спинного мозга) к мышцам головы происходит по черепным нервам.Если большинство волокон центральных двигательных нейронов пирамидных путей подвергается полному перекресту (за исключением части волокон переднего корково-спинномозгового пути), обусловливая при их повреждении возникновение расстройств движений в противоположных конечностях, то полностью перекрещивается лишь небольшая часть волокон корково-ядерного пути, и наличие двусторонней корковой иннервации обеспечивает сохранность функций большинства мышц лица (глазодвигательных, жевательных мышц глотки, гортани и др.) при односторонних патологических процессах.При таких процессах выпадают только функции мышц, получающих одностороннюю (из противоположного полушария) иннервацию (мускулатура конечностей, язык, мышцы нижней части лица). Эти сведения важны для понимания клинической картины центральной гемиплегии (утрата движений обеих конечностей с одной стороны и другие симптомы поражения указанных групп мышц при ненарушенных функциях мышц шеи, туловища, промежности и большей части мышц, иннервируемых черепными нервами). 2.К линическая картина при поясничном остеохондрозе состоит из вертебральных симптомов (изменение статики и динамики поясничного отдела позвоночника) и симптомов нарушения функции неврологических структур, составляющих спинномозговые корешки (двигательные, чувствительные, вегетативно-трофические волокна) и прилежащие к ним образования (артерии, вены и т. п.). Основной жалобой при этом являются боли. С целью выявления топики поражения и дифференциальной диагностики с другими заболеваниями опорно-двигательного аппарата исследует состояние мышц и симптомы натяжения спинномозговых корешков. Корешковые синдромы выявляются у 37,4% больных. Их диагностика основывается на данных локализации боли и нарушений чувствительности, оценки мышечной силы определенных миотомов, состояния глубоких сегментарных рефлексов, и по результатам дополнительных электрофизиологических и рентгенологических методик исследования. Синдром поражения корешка L2 встречается редко и характеризуется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности бедра, умеренным снижением коленного рефлекса, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана. Синдром поражения корешка L3 проявляется болью и парестезиями по передне-медиальной поверхности нижней трети бедра и области колена, положительными симптомами Мацкевича и Вассермана, умеренной гипотонией и гипотрофией четырехглавой мышцы бедра без снижения ее силы, угнетением коленного рефлекса. Определяются вегетативно-сосудистые нарушения в ногах с ощущением зябкости, похолодания голени и стоп. Синдром поражения корешка L4 состоит из болей по передне-внутренней поверхности бедра и голени, чувства онемения по передней поверхности верхней трети голени, гипоффромии мышц передней группы бедра, снижения коленного рефлекса. Особенностью поражения корешка L4 является частое сочетание с патологией других корешков (L3, L5). Синдром пораженного корешка L5 развивается при остеохондрозе не только диска LIV-LV, но и LIII-LIV. Боли и парестезии локализуются по наружно-латеральной поверхности бедра, голени и первых двух пальцев ноги. Положительными бывают симптомы Ласега, Турина, Сикара. Легкая гипотрофия наблюдается в передней группе мышц голени. В 76,3% наблюдениях выявляется слабость длинного разгибателя большого пальца ноги. Вегетативно-сосудистые и трофические расстройства в виде синюшности конечностей, похолодания наблюдаются у 1/3 больных. У 64% больных отсутствует рефлекс с глубокого сухожилия длинного разгибателя большого пальца ноги, так же как и слабость этой мышцы. Синдром пораженного корешка S1: боль по задней поверхности ноги с иррадиацией в пятку и по наружному краю стопы до V-IV пальцев, онемение в этой зоне; положительный симптом Ласега, Бехтерева; гипотония и гипертрофия мышц задней группы голени, снижение или утрата ахиллова и подошвенного рефлексов; умеренные вегетативно-сосудистые нарушения на голени и стопе с ощущением зябкости, похолодания и изменениям реографической кривой по спастическому типу, у 82,7% больных с поражением корешка S1 бывают парезы отдельных мышечных групп этого миотома. Нередко встречаются признаки сочетанного поражения двух или более спинномозговых корешков: L3-L4; L4-L5; L5-S1. 3. ДИСЦИРКУЛЯТОРНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ - постепенно прогрессирующие органические изменения мозговой ткани вследствие хронической мозговой сосудистой недостаточности, обусловленной различными сосудистыми заболеваниями-гипертонической болезнью, атеросклерозом, ревматизмом и др. Исходя из этиологического фактора, выделяют атеросклеротическую, гипертоническую и т. п. энцефалопатии. Клиническая картина. Для начального периода заболевания характерен псевдоневрастенический синдром: эмоциональная неустойчивость, раздражительность, ухудшение памяти, головная боль, головокружение, расстройство сна, шум в ушах и другие симптомы. Часто имеют место повышенная сосудистая реактивность, неустойчивость артериального давления, особенно при гипертонической болезни, для которой характерны в этой стадии преходящие повышения артериального давления. Признаков органического поражения нервной системы при этом обычно не выявляется. На глазном дне отмечается сужение артерий сетчатки. Работоспособность больных в этой стадии заболевания сохраняется, лечебно-профилактические мероприятия могут способствовать стойкой компенсации. При неблагоприятном течении заболевания, особенно при воздействии различных экзогенных факторов, клинические симптомы становятся более тяжелыми. Повышенная утомляемость, головная боль, головокружения, нарушение сна носят упорный характер; нередко возникают обморочные состояния. Усиливается эмоциональная неустойчивость. При неврологическом обследовании обнаруживаются негрубые органические симптомы: асимметрия черепной иннервации, сухожильных рефлексов, мышечного тонуса, нечеткие пирамидные знаки и др. Отмечается вегетативно-сосудистая лабильность, нередко возникают церебральные сосудистые кризы, после которых усиливается органическая симптоматика ("следы"). Часто изменяется психика: появляются неуверенность в себе, склонность к ипохондрическим состояниям, фобия; взрывчатость, эгоцентризм, слабодушие; усугубляются расстройства памяти, особенно на текущие события. Изменения на глазном дне.становятся более значительными и носят характер атеросклеротического или гипертонического ангиосклероза. Трудоспособность больных снижается.При резко выраженной дисциркуляторной энцефалопатии в связи с нарастанием морфологических изменений мозговой ткани клиническая картина становится более тяжелой. Прогрессирует снижение памяти и внимания, сужается круг интересов и постепенно развивается деменция. Течение заболевания усугубляется повторными сосудистыми церебральными кризами и инсультами. В неврологическом статусе в этот период отмечаются отчетливые органические симптомы: недостаточность черепной иннервации, нистагм, признаки пирамидной недостаточности, иногда - речевые расстройства, парезы конечностей, нарушения чувствительности и тазовые расстройства. Часто наблюдается псевдобульбарный синдром: дисфония, дизартрия и дисфагия, сочетающиеся с симптомами орального автоматизма, повышением глоточного и нижнечелюстного рефлекса, насильственным плачем и смехом.Псевдобульбарный синдром обусловливается множественными мелкоочаговыми изменениями в белом веществе обоих полушарий мозга или мозгового ствола, разрушающими супрануклеарные волокна обеих сторон. При поражении подкорковых узлов возникают различные экстрапирамидные симптомы, которые могут достигнуть степени паркинсонизма. Для паркинсонизма, развивающегося иногда при дисциркуляторной энцефалопатии, характерны признаки поражения и других систем, в частности, пирамидных. На глазном дне в этой стадии отмечаются грубые изменения: при атеросклерозе - склероз сосудов сетчатки, иногда симптомы медной и серебряной проволоки, при гипертонической болезни - гипертонический ангиосклероз и ретинопатия с феноменом артерио-венозного перекреста (симптом Салюса I-II-III), феноменом Гвиста, иногда геморрагии.Лечение. Лечебно-профилактические мероприятия направлены на лечение основного заболевания и на устранение нарушений мозговых функций. При атеросклеротической энцефалопатии назначают диету с ограничением жиров и соли. Необходимо систематическое применение витаминов, особенно аскорбиновой кислоты, препаратов йода (сайодин, йодид калия, йодная настойка, морская капуста). Назначают препараты гипохолестеринемического действия: диоопонин, цетамифен, линетол, мисклерон. Используют и гормонотерапию: тиреоидин, тестостерона пропионат по 1 мл 1% раствора под кожу 2-3 раза в неделю, на курс 15 инъекций; диэтилстильбэстрола пропионат по 1 мл 1 % раствора через день внутримышечно до 20 инъекций на курс.При гипертонической энцефалопатии - лечение гипертонической болезни.При всех видах дискиркуляторной энцефалопатии показаны повторные курсы сосудорасширяющих средств (папаверин, но-шпа, ни-гексин, никотиновая кислота, компламин) и препаратов, улучшающих метаболизм мозговой ткани (аминолон, витамины).Симптоматическое лечение: при бессоннице-димедрол, ноксирон, эуноктин; при раздражительности, чувстве тревоги - седуксен, элениум, тазепам, валериана; при головной боли - анальгетики; при головокружении - беллоид, белласпон, дедалон, торекан, пилюли с платифиллином. При паркинсонизме назначают L-DOPA (нельзя сочетать с витамином В6), мидантан, циклодол. Немалое значение имеет и психотерапия. Весьма важны рациональное трудоустройство больных, соблюдение ими режима труда и отдыха. Следует направлять больных в профилактории, дома отдыха, пансионаты, санатории и курорты с учетом стадии заболевания; не рекомендуется санаторно-курортное лечение на южных курортах в жаркое время года. Билет №27. 1. Периферич. двигат. неврон- мотонейрон. Волокна примадн. пути и разл. экстрапирамид. путей и афферент. в-на, входящие в спин мозг через задн.корешки, оканчива-ся на больших и малых альфа- и гамма- клетках. α-большие мотонейроны (60-100 м/с)- быстрые движения, напр.пирамидн.система, α-малые кл.-оказывают позотоническое влияние, обеспеч.тоническое сокращение мышечн волокон(экстрапирам. сис-ма); гамма-нейроны- от ретикул.формации-влияют на возбудимость нерв-мыш веретена. Симптомы поражения – периферические парезы и параличи на различных уровнях (объяснить по схеме Власова). 2. Парасимп.иннервация глаза: мезенцефальный отдел парасимп нерв сис-мы вкл клетки черепных нервов- 3 пара-добавочное ядро Якубовича, иннервир-ее мышцу суживающ зрачок, ядро Перлиа-ресничная мышца,участв в аккомодации. Симпатич – шейный отдел симп ствола (С8—D1). Зрачковые рефл-прям и содруж реакц зрачков на свет, конвергенция, аккомодация, боль. С-м Горнера: птоз, миоз, энофтальм. 3. Геморрагич.инсульт- кровоизл в тк мозга, подоболочечн простр-ва, желудочки. Причины- ГБ, аневризмы, наруш свертыв кр. Возник внезапно, может- предшеств-ть гол. боль, прилив кр к лицу. Резк гол боль, рвота, учащен дых, бради или тахикард., гемипарез(плегия), АД выс., глазодвиг наруш., щека парусит, рука падает «как плеть.». Обширное кровоизл в боль полушария- вторичн стволов синдром (прогрессир ухудшение дых, ССС, созн, возм тонич спазмы, вегетативн растр-ва.). Кр-изл в ствол- наруш витальн функц, пораж ядер черепн н, парезы конечн. Кр-изл в мост- миоз, парез взора. В нижн отд продолг м- бульбарн.с-м. В мозжечок- головокруж, нистагм, миоз. Консервативн леч (в-блокаторы, инг АПФ каптоприл, блок Са-каналов нифедипин, при гипотензии- кардиотоники мезатон, изотонич р-ры глюк, реополиглюкин, трентал, гепарин, тромболитик стрептаза,) и хирургич. Билет № 28. 1. Гипоталамо-гипофизарный нейросекреторный комплекс представляет собой высший регулятор всех функций организма, в том числе и эмоций и поведений человека. Он состоит из нескольких важных отделов: · гипоталамуса; · гипофиза, который состоит из нейрогипофиза (задняя доля гипофиза) и аденогипофиза (передняя доля гипофиза). Гипоталамус является частью мозга, регулирующей функции вегетативной нервной системы, которая обеспечивает работу внутренних органов; поддерживает нормальный уровень всех видов обмена веществ, энергии; регулирует температуру тела, работу внутренних органов, эндокринной системы. Гипоталамус контролирует работу гипофиза, щитовидной железы, половых желез, надпочечников, поджелудочной железы. Выработка гормонов (тропных) аденогипофиза контролируется гормонами гипоталамуса. В гипоталамусе вырабатываются стимулирующие (либерины) и угнетающие (статины) гормоны. К гормонам, стимулирующим выделение тропных гормонов гипофиза, относятся: кортиколиберин (активирует работу коркового вещества надпочесников), тиреолиберин (-//-щитовидной железы), люлиберин, фолиберин, соматолиберин, пролактолиберин, меланолиберин. Гормоны, угнетающие выделение тропных гормонов гипофиза: пролактостатин, меланостатин, соматостатин. К гормонам гипоталамуса также относятся также вазопрессин (антидиуретический гормон) и окситоцин, которые вырабатываются в гипоталамусе и поступают в заднюю долю гипофиза (нейрогипофиз). Вазопрессин (АДГ) стимулирует обратное всасывание воды в почках, что способствует меньшему выведению воды из организма и повышению артериального давления. Окситоцин стимулирует мышцы матки (усиление сокращения) и повышает образование молока в молочных железах. Гипофиз подразделяется на доли: переднюю (аденогипофиз) и заднюю (нейрогипофиз), выделяется также промежуточная доля. Аденогипофиз вырабатывает тропные гормоны, которые регулируют функции периферических эндокринных желез:аденокортикотропный гормон (АКТГ, кортикотропин) – стимулирует работу надпочечников, которые вырабатывают глюкокортикоиды и половые гормоны; тиреотропный гормон (ТТГ, тиреотропин) – стимулирует работу щитовидной железы; соматотропный гормон (СТГ, соматотропин) – гормон роста; фолликулостимулирующий гормон (ФСГ, фоллитропин) – участвует в образовании сперматозоидов у мужчин, а у женщин участвует в развитии фолликулов («не созревшие» яйцеклетки) и стимулируют образование эстрогенов (женские половые гормоны); лютеинизирующий гормон (ЛГ, лютропин) – стимулирует синтез тестостерона у мужчин, у женщин участвует в развитии фолликула, «подготавливает» организм женщины к родам; пролактин. В промежуточной доле вырабатывается меланостимулирующий гормон – активирует кожный пигмент меланин. В задней доле - вазопрессин и окситоцин, поступившие из гипоталамуса. 2. Мосто-мозжечковый угол пересекают в задней части IX и X черепные нервы, в средней - VII и VIII черепные нервы, которые направляются во внутренний слуховой проход, в передней – V нерв. Также в этой области находятся передняя нижняя мозжечковая артерия и каменистая вена. Поражение: снижение и потеря слуха, неразлич слова, Поражение 7 нерва проявляется легкой недостаточностью или парезом его ветвей на стороне поражения (по периферическому типу). Реже возникает спазм лицевой мускулатуры. Возникает потеря вкуса в передних 2/3 языка, нарушение слюноотделения на стороне поражения. изменения со стороны тройничного нерва в виде ослабления роговичного рефлекса и гипестезии в полости носа на стороне поражения. вовлечение в процесс добавочного и языкоглоточного нервов. Это проявляется слабостью и атрофией на стороне поражения грудино-ключично-сосцевидной мышцы, верхнего отдела трапециевидной мышцы, мышц языка и отклонением последнего при высовывании в сторону поражения. При поражении блуждающего нерва развивается парез голосовых связок, нарушение фонации и глотания. 3. Эпилепсия- хрон б-нь, проявл повторн непровоц судорожн или др припадками, вследствие чрезмерн нейронных разрядов, потерей сознания, измен личности. 5-10 случ на 1000. Этиология: 66% идиопатич и криптогенная, 8%- врожд аномалии, также ЧМТ, опух, инф. 1) Генерал эпилепт приступы а) абсансы, б) миоклонич приступ, в) клонич судороги, г) клонико-тонич, д) атонич судороги. 2) Парциальные а) простые б) сложные с наруш созн в)парциальны с втоичн генерализацией. Лечение: моно или политерапия пр/эпилепт препаратов- конвуленс, карбамазепин, ламотриджин, топамакс, фенобарбитал детя до года.
Билет № 29 1. Варолиев мост- отдел головного мозга, является вместе с мозжечком частью заднего мозга. С вентральной (передней) стороны мост представляет собой валик с продольным центральным углублением — базиллярной бороздой, sulcus basillaris, в которой лежат артерии, снабжающие головной мозг. Латеральнее ее в середине валика мост покидает самый толстый, V (тройничный) черепномозговой нерв. С дорсальной стороны мост представлен верхней половиной ромбовидной ямки. Над медуллярными полосками представлены лицевые холмики, colliculus faciales. В них залегают ядра VI (отводящего) нерва, вокруг которых делает петлю VII нерв — так называемое колено лицевого нерва. Выше лицевых холмиков — срединное возвышение, eminentia medialis. Латеральнее его — голубое пятно, часть ретикулярной формации. В варолиевом мосту в его покрышке (верхней части) залегают ядра следующих нервов: частично — VIII, два ядра VII нерва, VI и V (одно из ядер уходит ниже, еще одно — выше). Также в нем содержится часть ретикулярной формации, продолжение медиальной петли, относящиеся к слуховым путям трапециевидное тело, ядра верхней оливы и латеральная петля. В базисе моста проходят нисходящие пути: кортикоспинальный пирамидный тракт, кортикобульбарный, кортикомостовый тракты. Поражение: альтернирующие синдромы Мийяра-Гюблера (пораж ядра или волокон 7 н. и пирамид пути)- периф паралич мимич мускулат на стороне и центр гемиплегия на противопол с пораж языка. С-м Фовилля – тоже плюс паралич отводящ мышцы глаза. 2. Остр серозн хорео-менингит. Возб- фильтрующийся вирус, резервуар- мыши. Инкубац пер- 6-13 дн., возможен продромальн период. Tповыш, оболочечный с-м с гол.болью, рвотой. Застой на гл.дне. Преходящие парезы глазн и мимических мышц. Цереброспин ж-ть прозр, Р повыш, плеоцитоз лимфоцитарн. Белок,глюк и хлориды в норме. Возможно- гриппоподобные формы, с-мы энцефалита, полирадикулоневрита. Д-ка: выделение вируса, р-ция нейтрализации и связывания комплемента. Лечение: рибо или ддезоксирибонуклеазы. Димедрол, аналбгетики, седативные, вит. 3. Полиневритич тип при травмах, ранениях. Это когда страдают все обр-ния периф НС. Полиэтиологич: инфекции, воспаление, паренхиматозные изм-ния начинаются изнутри- обменные, токсич,авитаминозы. Восходящий тип Ландри- полирадикулоневрит, кот имеет восход хар-ер с пораж ЧМН. Этиология- инф, аутоимун, неинфекц-интоксикации, заболев внутр орг, недостаток В1 витам. Клиника: системное дистальное тетрапораж с чувств и двиг наруш. Чувств: боль, перчатки –носки. Двигат: периф парал и парезы- пришлепывание стоп. Вегетативн: цвет кожи, похолодание, пораж ногтей, волос. Еще виды: инфекц аллергич полинейропатия (бульбарн с-м), дифтерийная полиневрорадикулопатия, алкогольная, профзаболевания, при сах.диаб. Лечение: причина!, витам, массаж, ЛФК, трентал, ангиопротекторы, антихолинэстеразные-амиридин. Билет № 30 Продолговатый мозг. Продолговатый мозг входит в ствол головного мозга. От спинного мозга он ограничен перекрестом пирамид (Decussatio piramideum) на вентральной стороне, на дорсальной стороне анатомической границы нет (за границу принимается место выхода первых спиномозговых корешков). От моста продолговатый мозг ограничен поперечной бороздой, медуллярными полосками (мозговые полоски, часть слуховых путей) в ромбовидной ямке. Снаружи на вентральной стороне расположены пирамиды (в них пролегает кортикоспинальный тракт — путь от коры к двигательным нейронам спинного мозга) и оливы (внутри них находятся ядра нижней оливы, связанные с поддержанием равновесия). На дорсальной стороне: тонкий и клиновидный пучки, оканчивающиеся бугорками тонкого и клиновидного ядер (переключают информацию глубокой чувствительности нижней и верхней половин тела соответственно), нижняя половина ромбовидной ямки, являющейся дном четвертого желудочка, и отделяющие ее веревочные тела, или нижние ножки мозжечка. Внутри расположены также ядра от VIII до XII (и одно из ядер VII) черепномозговых нервов, часть ретикулярной формации, медиальная петля и другие восходящие и нисходящие пути. Функции продолговатого мозга:1. Защитные рефлексы (например кашель).2. Жизненно важные рефлексы (например дыхание).3. Регулирование сосудистого тонуса. Рефлекторные центры продолговатого мозга: 1. пищеварение 2. сердечная деятельность 3. дыхание 4. защитная (кашель, чихание и т.д.) 5. центры регуляции тонуса скелетных мышщ для поддержания позы человека. Поражение: Синдром Джексона (на ур подязычн нерва)- периф парал мышц языка, контрлатер ценрт гемиплегия. С-м Авеллиса (сочетан пораж n. ambiquus или в-он 9, 10 н. и пирамид. Пути)- на стороне празе голосов связи мягк неба с наруш глотания фонации речи и контрлатер спастич гемипарез. С-м Шмидта (сочетан пораж двиг ядер или в-он 9, 10 и 11н и пирам пути)- на стороне парез голос св мягк неба, трапециев и грудинключсосцев м., конрлат- спастич гемипарез. 2. Оболочки мозга-- три выстилающие череп и позвоночный канал соединительнотканные оболочки, которые окружают головной и спинной мозг. Наружная оболочка - твердая оболочка мозга - неэластичная, прочная и более толстая, чем средняя (паутинная) и внутренняя (мягкая) оболочки. Две внутренние оболочки вместе называются лептоменинксом; в пространстве между ними (подпаутинное, или субарахноидальное пространство) циркулирует спинномозговая жидкость. Менингеальный синдром складывается из общемозговых и локальных симптомов, а также изменений спинномозговой жидкости, возникающих обычно на фоне более или менее выраженного общего инфекционного состояния (повышенная температура, изменения крови и т. д.). Общемозговые симптомы-головная боль, головокр, тошн, рвота. Менингеальные знаки: 1) ригидность мышц затылка; 2) симптом Кернига (невозможность полного разгибания ноги в коленном суставе после предварительного сгибания ноги под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах); 3) верхний симптом Брудзинского (при пассивном приведении головы к грудине у больного, лежащего на спине, происходит рефлекторное сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах); 4) нижний симптом Брудзинского (непроизвольное сгибание ноги при пассивном сгибании другой ноги в тазобедренном и коленном суставах). <поза лягавой собаки>. Могут быть эпилептиформные припадки, судороги и тики, гиперестезия к болевым, обонятельным, слуховым раздражителям, а также ряд психических нарушений. У детей выпячиваются роднички. параличи, парезы и нарушения чувствительности, зависящие от перехода воспалительного процесса с оболочек на вещество головного или спинного мозга. парезы черепномозговых нервов, особенно выраженные при базальных менингитах. боли и сегментарно-корешковые расстройства чувствительности. Джексоновские припадки - локального поражения головного мозга. Спинм жидкость -изменена. - под большим давлением, -повышенное количество клеток в меньшей степени белка. 3. Остр воспалит демиелиниз полирадикулоневропатия (С-м Гийена- Барре). Причины: после остр инфекции, возм вирус. Это аутоиммунное забол с дуструкцией нерв тк. Клиника: общ слабость, боли в конечн, t. Мышечная слабость в конечностях! Парестезии. Слабость лицевых м. Двигат наруш в ногах, затем руках. Вегетативн наруш. Бульбарные наруш. Нерв стволы болезнен (С-иы Нери, Ласега.) Похолодание дистальн конечн, акроцианоз, Высок конц белка опреде-ся и при люмбальн, и при окципитальн пункции!! Бывают формы остр, подостр, хронич. Лечение: плазмаферез с введением Ig, глюкокортикоиды, антигистам, витам, лечение АД, восстановление- массаж, ЛФК. Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 536 | Нарушение авторских прав |