АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мелиоидоз

Син.: псевдосап, сап восточной Индии, псевдохолера, пневмоэнтерит, септицемия морфинистов

Мелиоидоз (melioidosis) – инфекционное заболевание животных и человека, протекающее в форме острой или хронической септикопиемии.

Этиология. Возбудитель мелиоидоза – pseudomonas pseudomalleus, относится к роду Pseudomonas, семейству Pseudomonadасеае и представляет собой палочку размером (1,5–6) х (0,3–0,6) мкм. Наличие жгутиков отличает микроорганизм от возбудителя сапа. Возбудитель мелиоидоза грамотрицателен, хорошо окрашивается анилиновыми красками. Растет на обычных питательных средах.

Возбудитель мелиоидоза обладает способностью к продукции экзотоксинов. При гибели микроорганизма освобождается термостабильный эндотоксин. Возбудитель мелиоидоза обладает относительной устойчивостью к факторам внешней среды, сохраняя при благоприятных условиях свою вирулентность и даже способность к размножению в водопроводной и речной воде. В почве и фекалиях сохраняется 27 дней и более, в трупах – не менее 12 дней.

Очень высокие и низкие температуры губительны для возбудителя мелиоидоза. Высокоэффективны основные дезинфицирующие растворы.

Эпидемиология. Естественными носителями и источниками возбудителя мелиоидоза являются некоторые виды грызунов, а также домашние животные, среди которых описаны крупные эпизоотии. Инфицированные животные обсеменяют объекты внешней среды, выделяя возбудителей с испражнениями, мочой, молоком, гноем из язв.

Механизм заражения мелиоидозом изучен недостаточно. Считается, что чаще всего проникновение возбудителя в организм человека происходит через поврежденные кожные покровы. Значительно меньшее значение имеет алиментарный путь передачи инфекции, еще меньшее – аспирационный. В эксперименте доказана возможность трансмиссивной передачи возбудителя мелиоидоза через укус блох и комаров.

Основными факторами передачи инфекции являются обсемененные возбудителем мелиоидоза почва и вода, особенно из застойных мелких, хорошо прогреваемых водоемов.

Эндемичные по мелиоидозу районы находятся в тропической зоне Юго Восточной Азии и Австралии.

Восприимчивость человека к возбудителю, по видимому, невелика. Вопросы иммунитета изучены недостаточно. У 7–20 % взрослого населения эндемичных районов обнаруживаются антитела к возбудителю мелиоидоза.

Наибольшая заболеваемость отмечается в период дождей в сельскохозяйственных районах, а также в период войн. Большинство случаев (98 %) мелиоидоза зарегистрировано у мужчин. Эпидемии мелиоидоза не описаны, встречаются групповые и в основном спорадические заболевания.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Из входных ворот возбудитель проникает в лимфатическую систему, затем в кровь. Происходит диссеминация микроорганизмов и генерализация патологического процесса. В принципе патогенез мелиоидоза сходен с патогенезом сепсиса другой этиологии.

Одним из важнейших этапов патогенеза является эндотоксинемия. Во внутренних органах образуются специфические гранулемы, которые в дальнейшем подвергаются казеозному распаду, гнойному расплавлению с образованием абсцессов. Очаги некрозов и абсцессы могут сливаться и увеличиваться в размерах. Встречаются специфические мелиоидозные поражения практически во всех органах и тканях.

Большое патогенетическое значение имеет преморбидный фон. Наиболее тяжелые септические формы мелиоидоза развиваются у резко ослабленных лиц, больных диабетом, хроническим гепатитом и нефритом, туберкулезом, у наркоманов (отсюда одно из старинных названий инфекции – септицемия морфинистов). При более благоприятном преморбидном состоянии организма могут развиваться относительно доброкачественные формы инфекции с образованием абсцессов только в легких.

Не исключено, что в некоторых случаях мелиоидоз может протекать как латентная инфекция, давая обострения через неопределенный срок после заражения.

Клиническая картина. Инкубационный период в большинстве случаев составляет 2–14 дней.

Выделяют три основные формы заболевания: септическую, легочную и латентную.

Септическая форма мелиоидоза может протекать как молниеносная, острая, подострая и хроническая инфекция.

При молниеносном течении заболевание начинается внезапно, все симптомы развиваются бурно, на 2 й день наступает смерть от инфекционно токсического шока. На фоне тяжелой и нарастающей лихорадки (до 41 °С и выше) появляются многократная рвота и частый жидкий стул энтеритного характера, что приводит к эксикозу. Стремительно нарастают симптомы сердечно сосудистой недостаточности. Возникает и прогрессирует одышка, развивается кашель со слизисто гнойной, иногда кровянистой мокротой. Часто увеличены селезенка и печень, в отдельных случаях возникает желтуха. По течению эта форма мелиоидоза напоминает холеру и септическую форму чумы.

Клиническая картина острой формы мелиоидоза представляет собой симптомокомплекс тяжелого сепсиса, протекающего как септицемия. Заболевание начинается с потрясающего озноба и повышения температуры до высоких цифр (40–40,5 °С). Лихорадка в первые 4–6 дней болезни постоянная, в последующие дни с небольшими ремиссиями. Появляются мучительные головные боли, артралгии, миалгии, тошнота, часто рвота, развивается нарушение сознания с возбуждением или, напротив, с угнетением и бредом.

На 5–6 й день болезни на коже может выступить пустулезная сыпь, иногда с геморрагическим содержимым. Элементы сыпи содержат вязкий гной, воспалительный ободок вокруг пустул отсутствует. Сыпь при мелиоидозе обильная, но ладони и подошвы от сыпи всегда свободны, что имеет дифференциально диагностическое значение. Высыпания сопровождаются обычно лимфаденитами, чаще шейными и подмышечными.

Продолжительность острой формы мелиоидоза 8–15 дней, исход в нелеченых случаях всегда смертельный.

При подостром течении развивается картина септикопиемии. Симптоматология заболевания обусловлена локализацией гнойных очагов. С наибольшей частотой формируются абсцессы легких с гнойным плевритом. Почти постоянны абсцессы печени, селезенки, почек, гнойный перитонит; развиваются абсцессы в костях, суставах, подкожной жировой клетчатке, гнойные синовиты, что сопровождается симптомами интоксикации. Описаны абсцессы в сердце и гнойные перикардиты. Течение болезни может быть волнообразным, возможны кратковременные периоды улучшения самочувствия. Температура тела постоянно высокая с небольшими послаблениями. Без этиотропного лечения больные, как правило, погибают к концу месяца (летальности 96 % и выше).

Хроническое течение мелиоидоза наблюдается редко. Клиническая картина полиморфна. На фоне более или менее выраженной лихорадки обнаруживаются симптомы абсцедирования внутренних органов. Характерны абсцессы в подкожной клетчатке, коже, в костях с образованием множественных свищевых ходов. При поражении кожи возникают тяжелые формы пустулезных и буллезных дерматитов. У всех больных со временем развиваются торпидно текущие абсцессы легких, печени, селезенки. Поражаются также мочеполовая система, мозговые оболочки. Постепенно развиваются кахексия, амилоидоз, присоединяются вторичные бактериальные осложнения.

Иногда при хроническом течении инфекции отмечается довольно длительное относительно удовлетворительное состояние больных, интоксикация выражена слабо, абсцессы текут вяло, при локализации в подкожной клетчатке и коже они самопроизвольно вскрываются и образуются язвы. При наступлении обострения заболевание принимает тяжелое течение.

Продолжительность хронической формы мелиоидоза от нескольких месяцев до нескольких лет. Описан случай заболевания, которое продолжалось 24 года. Летальность очень высока, в запущенных случаях 100 %.

Легочная форма мелиоидоза, как правило, начинается исподволь, лишь иногда – остро. Температура тела постепенно поднимается до высоких цифр, температурная кривая носит неправильный или интермиттирующий характер. Типичные признаки – повторные ознобы и обильное потоотделение. Развивается картина тяжелой пневмонии, затем абсцесса легких и гнойного плеврита с соответствующей симптоматикой. Больные откашливают густую зеленовато желтую мокроту, иногда с примесью крови. Рентгенологические данные сходны с таковыми при туберкулезе: выявляются крупные полости (до 4–5 см в диаметре) преимущественно в верхних долях легких. Течение специфической абсцедирующей пневмонии сопровождается выраженными симптомами интоксикации.

В гемограмме при септической и легочной формах мелиоидоза наблюдаются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Латентная форма заболевания протекает без выраженных симптомов и выявляется далеко не всегда, чаще всего ретроспективно, при серологическом обследовании лиц, вернувшихся из эндемичных по мелиоидозу районов, или местного населения.

Прогноз. При легочной форме неблагоприятный, случаи выздоровления редки.

Диагностика. Клинический диагноз вне эндемических очагов мелиоидоза очень труден из за полиморфизма клинической картины и сходства с другими болезнями.

Диагноз устанавливается с помощью бактериологического метода: выделения возбудителя из крови, мочи, рвотных масс, мокроты, гнойного отделяемого язв, содержимого абсцессов. При вскрытии трупов производят посев кусочков внутренних органов, крови, гноя из абсцессов. Забор материала, его транспортировку в лабораторию и изучение проводят в режиме работы с возбудителями особо опасных инфекций.

Наряду с посевами производят заражение лабораторных животных (морские свинки, кролики). У самцов морских свинок при внутрибрюшинном заражении возникают перитонит и орхит (скротальный феномен Штрауса), в перитонеальном экссудате обнаруживаются возбудители мелиоидоза. Для ускоренной идентификации палочки мелиоидоза используют метод люминесцентной микроскопии. Из серологических методов наиболее ценны РНГА и РСК, результаты которых учитывают в динамике заболевания.

Лечение. При всех формах инфекции необходима широкая, активная и длительная антибиотикотерапия. Наилучшие результаты получены при парентеральном использовании левомицетина в течение 30 сут и более. Менее эффективны тетрациклины, но их применяют в сочетании с левомицетином; показаны сочетания антибиотиков с сульфаниламидами пролонгированного действия. Проводят активную дезинтоксикацию, гемотрансфузии, используют кортикостероиды, симптоматические средства. Лечение тяжелых форм проводится в режиме интенсивной противошоковой терапии. При подостром и хроническом течении септической формы, при легочной и локальной формах инфекции проводят хирургическое вскрытие сформировавшихся абсцессов и их дренирование.

нет.

Сап

Сап (malleus) – зоонозное инфекционное заболевание, которое протекает по типу септикопиемии с образованием специфических гранулем, абсцессов в различных тканях и органах.

Этиология. Возбудитель сапа – pseudomonas mallei – представляет собой грамотрицательную палочку размером (1–5) х (0,5–0,8) мкм. Растет на обычных питательных средах с добавлением глицерина. При гибели палочек сапа выделяется эндотоксин. Во внешней среде возбудитель достаточно устойчив: в воде, почве сохраняется до 1,5 мес, в выделениях больных, трупах животных, павших от сапа, – несколько недель. Быстро погибает при нагревании, действии ультрафиолетовых лучей. Палочка сапа чувствительна к воздействию обычных дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Основным резервуаром возбудителя и источником заражения человека являются больные сапом лошади, мулы, ослы, верблюды, зебры. Значительно реже наблюдается инфицированность представителей семейства кошачьих (львы, тигры, барсы, леопарды), которые заражаются, поедая мясо больных сапом животных.

Главную эпизоотологическую и эпидемиологическую опасность представляют животные с острыми формами сапа, сопровождающимися обильным выделением гноя из открытых язв на кожных покровах и пораженных сапом внутренних органов.

Заражение человека сапом происходит в результате контактного механизма при попадании гноя и слизи больных на поврежденные места кожи и слизистых оболочек. Реже заражение может происходить алиментарным путем через инфицированную воду, употребляемую для питья, и еще реже – аэрогенным способом (в лабораторных условиях). Чаще всего заражение носит профессиональный характер у лиц, связанных с уходом и лечением больных животных.

Не исключается инфицирование сапом и от больного человека. Восприимчивость к сапу всеобщая. Заболевание чаще наблюдается в холодное время года. Основной контингент больных – мужчины. Заболеваемость спорадическая, но описаны семейные вспышки. В настоящее время в нашей стране сап не встречается, но возможен его занос из азиатских стран (Китай, Монголия, Афганистан и др.).

Иммунитет к сапу кратковременный или отсутствует. Описаны единичные случаи повторных заболеваний.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель сапа проникает в организм человека через поврежденную кожу и слизистые оболочки чаще носа, глаз и дыхательных путей, реже – пищеварительного тракта. В месте внедрения возникает воспалительный процесс с образованием гранулем, содержащих палочки сапа. Гематогенное и лимфогенное распространение возбудителя приводит к развитию в различных органах и тканях грануляционных узелков, состоящих из эпителиоидных клеток и нейтрофильных лейкоцитов.

При остром течении болезни гранулемы претерпевают гнойное расплавление, процесс приобретает септикопиемический характер. Образуются метастатические абсцессы во внутренних органах и мышцах, гнойные остеомиелиты и артриты. Развивается пустулезная сыпь на коже и слизистых оболочках. Часто гематогенно и бронхогенно в процесс вовлекаются легкие. В них появляются мелкие узелки, сходные с туберкулезными бугорками, которые в дальнейшем превращаются в небольшие абсцессы. Возможно развитие лобулярной, очаговой, сливной и даже лобарной пневмоний. Нередко абсцессы образуются в печени и других органах (почки, селезенка, миокард, костный мозг, яички).

При хроническом течении сапа в узелках преобладают пролиферативные явления. Развиваются хронический сепсис, абсцессы во внутренних органах, полиартриты. В легких наблюдается карнификация, пневмосклероз, бронхоэктазы, хронические абсцессы.

В редких случаях при сапе поражается нервная система в виде гнойного лептоменингита, эпидуральных и субдуральных абсцессов, септического тромбофлебита синусов твердой и вен мягкой мозговых оболочек, абсцессов мозга.

Клиническая картина. По клиническому течению различают острый и хронический сап. Инкубационный период при острой форме сапа 1–5 дней, реже 2–3 нед. С самого начала появляется озноб, температура тела повышается до 38,6 39,5 °С. Температурная кривая отличается большими суточными размахами. К общим симптомам болезни относятся головные, мышечные, суставные боли, слабость, разбитость. В месте входных ворот инфекции возникает рожистоподобная инфильтрация, на ней – папула красно багрового цвета с воспалительной зоной по ее окружности. Папула преобразуется в пустулу с кровянистым содержимым, которая через 1–2 дня вскрывается и преобразуется в язву с подрытыми краями и «сальным» дном. Развиваются регионарный лимфангит и лимфаденит. Болезнь быстро прогрессирует. На 5–7 й день болезни отмечается кратковременное снижение температуры тела, но затем она вновь повышается до высоких цифр вследствие генерализации инфекции. На коже (преимущественно лица), слизистой оболочке рта и носа появляются множественные вторичные папулы, которые подвергаются пустулизации и изъязвлению. Иногда пустулезно язвенный процесс распространяется на конъюнктиву глаза. Выделения из носа становятся слизисто гнойными с зеленоватым оттенком, затем сукровичными. Глубокие абсцессы и некротические очаги в мышцах, особенно икроножных, вызывают резкие боли. В результате образующихся в легких гранулем возникают боли в груди, кашель с отделением слизисто кровянистой или гнойной мокроты. Появляются цианоз губ, акроцианоз, одышка. Путем перкуссии и аускультации в первый период заболевания установить патологические изменения в легких не удается, по мере развития болезни прослушиваются разнокалиберные влажные хрипы, изменяется перкуторный звук. Возможно формирование сливной, ползучей пневмонии, вовлечение в патологический процесс плевры.

В более позднем терминальном периоде острого сапа могут иметь место септические поносы, гнойные артриты, образуются длительно не заживающие свищи вследствие самопроизвольного вскрытия мышечных абсцессов.

Отмечаются расширение границ сердца, глухость тонов, учащение пульса, гипотензия, в тяжелых случаях – острая сердечная недостаточность. Селезенка обычно увеличена, иногда увеличена и печень.

В периферической крови выявляется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, СОЭ повышена. Общая продолжительность острой формы сапа составляет 2–5 нед. Во всех случаях исход заболевания смертельный.

При хронической форме сапа все симптомы развиваются постепенно. Продолжительность болезни от нескольких месяцев до 3 лет. Заболевание протекает в кожной, легочной и носовой форме, со сменой периодов обострений и ремиссий.

Кожная форма хронического сапа встречается наиболее часто: образуются изъязвляющиеся пустулы с дном багровогоцвета, язвы отличаются тенденцией к слиянию и медленным заживлением с последующим образованием обширных рубцов. Кожные изменения сопровождаются лимфангитами и лимфаденитами. При поражении кожи лица язвы глубокие с гиперемией вокруг них, дно язв подрытое, с обильным гнойно кровянистым отделяемым. В мышцах развиваются множественные «холодные» абсцессы. После их самопроизвольного вскрытия остаются долго не заживающие свищи. В гное, выделяемом из абсцесса, содержатся возбудители сапа. В последующем наблюдаются многократные рецидивы пустулезных высыпаний и абсцедирования, что обусловливает хроническое течение болезни.

Легочная форма хронического сапа проявляется лихорадкой, сливной ползучей пневмонией, часто – плевропневмонией, абсцедированием легких. При легочной форме возможны одновременные изменения в мышцах (абсцессы, свищи).

При первичной носовой форме сапа патологический процесс сосредоточен на слизистой оболочке носа. Пустулезные высыпания и образующиеся на их месте глубокие язвы поражают сначала слизистую оболочку носа, распространяясь затем на слизистые оболочки зева, гортани и трахеи. Выделения из носа слизисто сукровичные, кровянистые и слизисто гнойные. По мере обратного развития поверхность язв покрывается желто зелеными корочками.

Прогноз. При хронической форме сапа у больных могут развиться резкое истощение, амилоидоз. Летальность составляет не менее 50 %.

Диагностика. При диагностике сапа большое значение придается клиническим признакам болезни, эпидемиологическому анамнезу, эпизоотологической ситуации, выяснению контакта больного с резервуарами инфекции, в первую очередь с лошадьми. В лабораторной диагностике получили применение бактериологические, серологические и биологические методы исследования.

Материалом для бактериологического исследования служат отделяемое из язв, мокрота, кровь, содержимое абсцессов. При исследовании материалов от трупа берут кусочки пораженных тканей. Проводят бактериоскопию мазков, окрашенных по Граму, и изучение культуры возбудителя.

Из серологических методов исследования применяют РА, РСК, РНГА. РСК более чувствительна. Однако при хроническом сапе РСК нередко бывает отрицательной.

В подтверждение диагноза сапа важное значение имеет аллергическая проба с маллеином, которая становится положительной с 10–15 го дня болезни.

Объектом для биологической пробы обычно являются морские свинки (самцы), хомяки, кошки.

При подозрении на сап обследование больных, забор и исследование, транспортировку материалов от них и умерших, патологоанатомическое исследование проводят в соответствии с правилами работы с особо опасными инфекциями.

Сап необходимо дифференцировать от чумы, натуральной оспы, мелиоидоза, сибирской язвы, фурункулеза, некоторых форм сифилиса (пустулезный, бугорковый), туберкулеза лимфатических узлов, септикопиемии.

Лечение. Во всех случаях госпитализация больных сапом обязательна. Из этиотропных средств используют с некоторым успехом сульфаниламиды (сульфатиазол по 5–6 г в сутки) в течение 1 мес. В ряде случаев наблюдается хороший результат от применений антибиотиков (стрептомицин и пенициллин) в сочетании с сульфаниламидами и от сульфаниламидов с одновременным введением маллеина (внутрикожно или подкожно). Однако и эти методы недостаточно надежны.

Из патогенетических средств применяют кристаллоидные и коллоидные растворы: гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин, желатиноль, изотонический раствор хлорида натрия в необходимых дозах. Рекомендуют препараты крови, витаминотерапию. При развитии шока проводят все противошоковые мероприятия.

Симптоматическая терапия включает сердечно сосудистые, рассасывающие, болеутоляющие средства. Показано ультрафиолетовое облучение для улучшения заживления язв и уменьшения болей в мышцах и суставах. При абсцессах необходимо хирургическое лечение. Большое значение в лечении больных сапом имеют уход, гигиеническое содержание и полноценное питание. При осложнениях сапа вторичной инфекцией применяют антибиотики.

22. Грипп. Этиология, эпидемиология, патогенез и пат. анатомия.

Грипп -острое инфекционное заболевание дыхательных путей, вызываемое вирусом гриппа. Входит в группу острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

Этиология. Вирусы гриппа относятся к группе пневмотропных РНК –содержащих вирусов. Эпидемическое значение для людей имеют вирусы, содержащие три подтипа HA (H1,H2,H3) и два подтипа NA (N1, N2).

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек с явной или стёртой формой болезни, выделяющий вирус с кашлем, чиханьем и т. д. Больной заразен с первых часов заболевания и до 3—5-х суток болезни. Характеризуется аэрозольным (вдыхание мельчайших капель слюны, слизи, которые содержат вирус гриппа) механизмом передачи и чрезвычайно быстрым распространением в виде эпидемий и пандемий. Эпидемии гриппа, вызванные серотипом А, возникают примерно каждые 2—3 года, а вызванные серотипом В — каждые 4—6 лет. Серотип С не вызывает эпидемий, только единичные вспышки у детей и ослабленных людей. В виде эпидемий встречается чаще в осенне-зимний период.

Патогенез. Входными воротами для вируса гриппа являются клетки мерцательного эпителия верхних дыхательных путей — носа, трахеи, бронхов. В этих клетках вирус размножается и приводит к их разрушению и гибели. Этим объясняется раздраже-ние верхних дыхательных путей кашель, чихание, заложенность носа. Проникая в кровь и вызывая виремию, вирус оказывает непосредственное, токсическое действие, проявляющееся в виде повышения температуры, озноба, миалгий, головной боли. Кроме того, вирус повышает сосудистую проницаемость, вызывает развитие стазов, и плазмогеморрагий. Может вызывать и угнетение защитных систем организма, что обуславливает присоединение вторичной инфекции и осложнения.

Пат. анатомия. На протяжении всего трахео-бронхиального дерева наблюдается отслоение эпителия, образование аркадооб-разных структур эпителия трахеи и бронхов вследствие неравно-мерного отёка и вакуолизации цитоплазмы и признаки экссуда-тивного воспаления. Частый характерный признак - это геморрагический трахеобронхит различной степени выражен-ности. В очагах гриппозной пневмонии альвеолы содержат серозный экссудат, эритроциты, лейкоциты, альвеолоциты. В очагах воспаления нередки тромбозы сосудов и некрозы.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 653 | Нарушение авторских прав