АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Смешанный механизм.

Прекращение кровотока

Уменьшение на 75% и более

Ишемический синдром:

дефицит энергии

накопление недоокисленных продуктов обмена, нитиподобных веществ является причиной болей в сердце.

Возбуждение симпатической нервной системы и выброс стрессорных гормонов: катехоламинов и глюкокортикоидов.

В результате:

-гипоксия

-активация ПОЛ в мембранах клеточных и субклеточных структур

-выброс гидролаз лизосом

-контрактуры кардиомиоцитов

-некрозы кардиомиоцитов

Возникают мелкие очаги некроза - замещаются соединительной тканью (если ишемия меньше 30 мин).

Активация ПОЛ в соединительной ткани (если ишемия более 30 мин) выброс лизосом в межклеточное пространство - закупорка коронарных сосудов - инфаркт миокарда.

- участок некроза миокарда возникает в результате прекращения притока крови ли поступления ее в количествах недостаточных для потребностей миокарда.

В очаге инфаркта:

- митохондрии набухают и разрушаются

- ядра набухают, пикноз ядер.

исчезает поперечная исчерченность

потеря гликогена, К+

клетки гибнут

макрофаги формируют соединительную ткань на месте инфаркта.

1. Ишемический синдром

2. Болевой синдром

3. Постишемический реперфузионный синдром - восстановление коронарного кровотока в ранее ишемизированной зоне. Он развивается в результате:

1. Притока крови по коллатералям

2. Ретроградного кровотока по венулам

3. Дилатации ранее спазмированных коронарных артериол

4. Тромболизиса или дезагрегации форменных элементов.

1. Восстановление миокарда (органич. некроза).

2. Дополнительное повреждение миокарда - нарастает гетерогенность миокарда:

разное кровоснабжение

разное напряжение кислорода

разная концентрация ионов

Эффект ударной биохимической волны:

- усиливается гипероксия, ПОЛ, активность фосфолипаз, выходят ферменты и макромолекулы из кардиомиоцитов.

Если ишемия продолжается до 20 мин - реперфузионный синдром может быть причиной пароксизмальной тахикардии и фибрилляции сердца.

40-60 мин - экстрасистолия, структурные изменения

60-120 мин - аритмии, снижение сократительной способности расстройства гемодинамики и гибель кардиомиоцитов.

ЭКГ: подъем интервала ST

гигантский зубец Т

деформация QRS

Из зоны некроза выходят ферменты, в крови увеличивается:

АсАТ в меньшей степени АлАТ

КФК (креатинфосфокиназа)

миоглобин

ЛДГ (лактатдегидрогеназа)

Резорбция некротических белков: лихорадка, лейкоцитоз, ускорение СОЭ

Сенсибилизация - постинфарктный синдром

Осложнение инфаркта миокарда:

1. Кардиогенный шок - вследствие сократительной слабости левого выброса и уменьшения кровоснабжения жизненно важных органов (мозга).

2. Фибрилляция желудочков (повреждение 33% клеток Пуркинье и ложных сухожильных волокон:

вакуолизация саркоплазматического ретикулума

разрушение гликогена

разрушение вставочных дисков

пересокращение клеток

уменьшение проницаемости сарколеммы

Миокардиогенный механизм:

Причины нервного стресса: несоответствие биоритмов и ритмов сердца.

Меерсон на модели эмоционально-болевого стресса разработал патогенез повреждений при стресс-поражении сердца. Стресс - возбуждение центров головного мозга (выброс стрессовых гормонов - глюкокортикоидов и катехоламинов) действие на клеточные рецепторы, активация ПОЛ в мембранах субклеточных структур (лизосом, саркоплазматического ретикулума) выход лизосомальных ферментов (активация фосфолипаз и протеаз) нарушение движения Са²⁺ и возникают:

а) контрактуры миофибрилл

б) активация протеаз и фосфолипаз

в) нарушение функции митохондрий очаги некроза и нарушение функции сердца в целом

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 387 | Нарушение авторских прав