Источник инфекции - различные животные и люди. Наиболее часто это лица, страдающие гнойными заболеваниями (панарициями, ангинами, фурункулёзом и др.); среди животных - коровы и овцы, болеющие маститами. Все они выделяют возбудитель (обычно стафилококки), попадающие в пищевые продукты в процессе их обработки, где и происходит размножение и накопление бактерий. Эпидемиологическую опасность представляют как больные, так и носители возбудителей. Период заразности больных небольшой; относительно сроков бактерионосительства данные противоречивы. Возбудители других токсикоинфекций (С. perfringens, Вacil. cereus и др.) люди и животные выделяют во внешнюю среду с испражнениями. Резервуаром ряда возбудителей могут являться почва, вода и другие объекты внешней среды, загрязнённые испражнениями животных и человека.
Механизм передачи - фекально-оральный, основной путь передачи - пищевой. Для возникновения пищевых токсикоинфекций, вызываемых условно-патогенными бактериями, необходима массивная доза возбудителей либо определённое время для его размножения в пищевых продуктах. Чаще всего пищевые токсикоинфекции связаны с контаминацией молока, молочных продуктов, рыбных консервов в масле, мясных, рыбных и овощных блюд, а также кондитерских изделий, содержащих крем (торты, пирожные). Основным продуктом, участвующим в передаче клостридий, является мясо (говядина, свинина, куры и др.). Приготовление некоторых мясных блюд и изделий (медленное охлаждение, многократное подогревание и др.), условия их реализации способствуют прорастанию спор и размножению вегетативных форм.
Патогенез
Общее свойство для всех возбудителей пищевых токсикоинфекций - способность вырабатывать различные типы экзотоксинов (энтеротоксинов) и эндотоксинов (липополисахаридных комплексов).
В зависимости от типов токсинов они могут вызывать гиперсекрецию жидкости в просвет кишечника, клинические проявления гастроэнтерита и системные проявления заболевания в виде синдрома интоксикации.
Токсины бактерий реализуют своё действие через выработку эндогенных медиаторов (цАМФ, ПГ, интерлейкинов, гистамина и др.), непосредственно регулирующих структурно-функциональные изменения органов и систем, выявляемые у больных с пищевой токсикоинфекцией.
Сходство патогенетических механизмов пищевых токсикоинфекций различной этиологии обусловливает общность основных принципов в подходах к лечебным мероприятиям при этих заболеваниях, а также при сальмонеллёзе и кампилобактериозе.