АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Туберкульозний менінгіт

Мікобактерія туберкульозу досягає оболонок мозку гематогенним шляхом або з первинного комплексу в легенях (рання дисемінація), або з вогнищ туберкульозного процесу у внутрішніх органах (пізня дисемінація), які можуть бути клінічно «німими».

Уражаються переважно оболонки основи головного мозку: міліарні вузлики на оболонках, на судинних сплетеннях і епендимі шлуночків, по ходу судин в ділянці мозкових борозн, по ходу судин в глибині мозку. В підпавутинний простір виділяється серозно-фібринозний ексудат (при інших серозних менінгітах ексудат без фібрину): мозкові оболонки покриваються желеподібним випотом, шлуночки наповнені каламутною рідиною. Далі з’являються рубці, зрощення між оболонками, які порушують ліквороциркуляцію. Часто спостерігається гідроцефалія (розширення шлуночків).

Клінічна картина розвивається поступово, за кілька днів або тижнів: субфебрильна температура, слабкість, депресія, особистісні розлади та, інколи – сплутаність свідомості. В 1/3 пацієнтів розвивається головний біль, симптоми менінгізму, асиметричний дефіцит черепно-мозкової інервації та картина ішемічного інсульту. Кома є поганим прогностичним фактором.

В спинномозковій рідині помірний плеоцитоз (в межах 500 клітин в 1 мм³), який спочатку може бути нейтрофільним, а через кілька днів (приблизно тиждень) стає переважно лімфоцитарним, як і при інших серозних менінгітах. Але є суттєві відмінності від інших серозних менінгітів: підвищується кількість білків іноді до 5-10 г/л, зменшується рівень глюкози і хлоридів. В лікворі при суцільному забарвленні можна знайти мікобактерії туберкульозу. В залишеній в пробірці спинномозковій рідині може на другий день утворитись сіточка (фібринова плівка), в якій при відповідній обробці і забарвленні також можна знайти збудники туберкульозу (приблизно 60 %).

Для диференційної діагностики, природно, має значення так званий туберкульозний анамнез, рентгенологічні дослідження ОГП, туберкулінові проби.

Лікування. Важливо якомога швидше призначення так званої потрійної терапії: ізоніазід, рифампіцин, піразинамід за спеціальними (тривалими) протоколами. Іноді (після відміни через 2-3 місяці ізоніазиду) прибавляють етамбутол або стрептоміцин. Призначають обов’язково вітамін В6 (вторинний дефіцит при призначенні ізоніазиду), а також кортикостероїди (дексаметазон).

Летальність висока (біля 10%). Суттєво впливає на прогноз поява «нечутливих» до лікування штамів збудника, перебіг туберкульозу за межами нервової системи. Важкі можуть бути наслідки у вилікуваних хворих: затримка психомоторного розвитку, судомні напади, глухота, парези і інше.

При міліарному туберкульозі спостерігаються, окрім ураження оболонок, ще й вогнища різного діаметру в речовині мозку, що дає багато вогнищеву клінічну картину. В хронічному періоді після дисемінації туберкульозу (через місяці та роки) може утворюватись туберкулома – велике казеозне утворення в середині мозкової речовини, яке за клінічним перебігом відповідає симптомам пухлини (фокальні симптоми та синдром підвищення внутрішньо мозкового тиску).

Захворювання нервово-м’язової системи: міастенія – патогенез, клінічні прояви, перебіг,

принципи лікування

Міастенія та міастенічні синдроми. Загальною клінічною ознакою міастенії та міастенічних синдромів є слабкість і патологічна стомлюваність попереково-смугастих м'язів, що обумовлена порушенням нервово-м'язової передачі. Патогенетична суть захворювання полягає у блокаді післясинаптичних рецепторів ацетилхоліну в м’язах циркулюючими імунними комплексами. Розрізняють імуно-залежну міастенію (myasthenia gravis) та міастенічні синдроми.

Міастенія. Виділяють дві клінічні форми хвороби: очну міастенію, при якій уражуються переважно або виключно м'язи ока(м'язи обличчя та кінцівок також можуть бути в легкій мірі залучені) та генералізовану міастенію, при якій домінує виражена слабкість в кінцівках і бульбарной мускулатурі.

У більшості випадків уражуються|вражають| очні м'язи, тому хворі скаржаться на опущення повік|повік| та двоїння. Вельми|дуже| характерний асиметричний птоз, що посилюється|підсилюється| при тривалому погляді вгору|угору|. Протягом подальших|наступних| 1-2 років у більшості хворих відбувається|походить| генералізація процесу з|із| приєднанням слабкості мімічних та бульбарних| м'язів (порушення ковтання та попирхування|, осиплисть та нечіткість мови|промови|), слабкості м'язів шиї (неможливість утримувати голову), а також м'язів кінцівок|скінченностей| і тулуба.

На користь міастенії свідчать: виражені|виказувати| коливання симптоматики протягом доби і від дня до дня; раннє асиметричне залучення зовнішніх м'язів очей при збереженні зіничних реакцій; наростання симптоматики на тлі|на фоні| фізичного навантаження (наприклад, посилення дисфагії під час їжі|їжі|, а дисфонії - під час бесіди - феномен патологічної стомлюваності) та генералізація м‘язової| слабкості (наприклад, посилення птозу після|потім| навантаження на м'язи руки - феномен Уолкер); вибірковість залучення м'язів (сгиначі| шиї часто виявляються|опиняються| слабкішими|слабими|, ніж розгиначі, а на руках слабкість більш виражена|виказувати| в розгиначах передпліччя), що дозволяє відрізнити міастенію від астенії або істерії; збереження сухожилкових рефлексів, відсутність порушень чутливості, тазових розладів і аміотрофій.

У хворих з|із| генерализованою| міастенією інколи|іноді| виникає швидке погіршення стану|статку| з|із| розвитком дихальної недостатності, пов'язаної із слабкістю дихальних м'язів або бульбарної| мускулатури (міастенічний криз). Важка|тяжка| дихальна недостатність при кризі може розвинутися дуже швидко, протягом декількох хвилин|мінут|. Про її наближення свідчать: задишка, нездатність ковтати слину і тримати голову прямо, ослаблення|ослаблення| голосу, ортопноэ|.

Для підтвердження діагнозу проводять прозеринову| пробу (2 мл 0,05 % розчину прозерину| вводять|запроваджують| підшкірно, після чого спостерігають за ефектом протягом 40 хвилин - слабкість м’язів драматично проходить).

Більш ніж у половині випадків чинником міастенії є гіперплазія або пухлина вилочкової залози, видалення якої припиняє або стабілізує процес. Тому обов’язковим є рентгенологічне дослідження ретростернального простору.

Лікування. Антіхолінестеразні препарати гальмують розпад ацетілхоліну|Ацетилхоліну| в синапсі і тим самим збільшують м'язову силу. Найчастіше застосовують пиридостигмін| (калімін|). Кортикостероїди призначають при недостатній ефективності антихолинестеразних| препаратів. Імуносупресори (азатиоприн|, рідше циклоспорин| і циклофосфан|) призначають при генерализованій| або бульбарній| формі при непереносимості кортикостероїдів, а також в тих випадках, коли побічні реакції кортикостероїдів не дозволяють досягти ефективної дози. У разі загострення міастенії, а також при міастенічному кризі| застосовують плазмаферез і внутрішньовенне введення|вступ| імуноглобуліну.

1.Г. Множинний склероз, фаза загострення.

2. в) птоз верхньої повiки, г) диплопія

3. а. цукор в лікворі знижується, б. виникає лімфоцитарний плеоцитоз, д. виникає білкова – клітинна дисоціація

4. Б) Конвулекс, карбамазепин, люмінал

В) Седуксен, оксибутират натрію, гексонал

Г) Фалілепсин, вальпроат натрію

5. А. порушення координації рухів;

В. порушення координації ходи;

Д. порушення, що виникає при ураженні шляхів глибокої чутливості.

Серозні вірусні менінгіти -.

Менінгіт - інфекційне запалення оболонок головного і спинного мозку (лептоменінгіт - запалення м*якої і павутинної оболон, пахіменінгіт – твердої) збудник: пат. Мікроорганізми, віруси, бактерії.. Симптоматика всіх видів гострих менінгітів –синдроми: загально інфекційного, менінгеального (оболонкового) і запальних змін спинномозкової рідини (ліквору). Загально інфекційна симптоматика (остуда, підвищення температури тіла, прискорення пульсу і дихання, іноді шкірні висипи і інше) обумовлені запальним процесом як в мозкових оболонках, так і за межами нервової системи..

Менінгеальні симптоми зумовлені подразненням рецепторів мозкових оболонок, черепних нервів, корінців спинальних нервів, судин мозкових оболонок безпосередньо запальним і токсичним процесом і внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску.

Загальні прояви менінгеального синдрому:

· Головний біль (постійний, зростаючий, підсилюється при рухах тощо)

· Лихоманка (хоча у людей похилого віку та імуно-дефіцитних пацієнтів перебіг є часто афебрильним)

· Нудота та блювота внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії

· Менінгізм, який у тяжких випадках може бути очевидним – спонтанна розігнута постура шиї чи опістотонус

· Позитивні менінгеальні симптоми (ригідність м’язів шиї, симптоми Керніга та Брудзиньського, Бехтерева-при натисканні на вилиці ноги згинаються в колінному і кульш.суглобах). у немовлят- напруження тімячка, симптом Лессажа-дитину руками під пахви і трохи піднімають, ноги мимовільно підтягуються.

СМ також умовно ділять на первинні (ентеровірусні, лімфоцитарний хоріоменінгіт, паротитний, герпетичний, вірус Епштейн-Бар) і вторинні (кір, бруцельоз, тиф, туберкульозний, сифілітичний, ВІЛ інфекція). Для більшості серозних менінгітів (в першу чергу вірусних) характерна лімфоцитарна інфільтрація і гіперемія мозкових оболонок, лімфоцитарний плеоцитоз (сотні клітин в 1 мм³), помірне підвищення білка і нормальна кількість глюкози в лікворі, негативний результат бактеріального дослідження («асептичний менінгіт»), доброякісний перебіг із спонтанним видужанням. Віруси найчастіше проникають в субарахноідальний простір через гематоенцефалічний бар’єр, вражають м’які мозкові оболонки і рідко спричиняють ураження речовини мозку.

В клінічній картині наявні загально інфекційні, менінгеальні симптоми, іноді загальмованість хворого, судоми. Ліквор витікає під високим тиском, частіше прозорий, безбарвний. Лабораторно – лімфоцитарний (80-95%) плеоцитоз, до 1000 в 1 мм³, білок до 1000 мг/л. Слід зауважити, що при вірусних серозних менінгітах в перші дні захворювання плеоцитоз може бути змішаний – 60-70% лімфоцитів і 30-40% нейтрофілів. Вірусологічне дослідження ліквору рідко дає позитивний результат; результативним може бути ідентифікація вірусу з допомогою полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР). Іноді зменшується рівень глюкози в рідині, що може свідчити про туберкульозний, грибковий, лістеріозний менінгіт. Цінними можуть бути серологічні проби на сифіліс і ВІЛ інфекцію.

Для етіологічної верифікації серозних менінгітів важливим можуть бути ознаки запалення слинних залоз, орхіт, шкірні висипки, дослідження рівня амілази в сечі, моніторинг специфічних антитіл в крові.

Лікування серозних менінгітів симптоматичне: анальгетики, проти блювотні засоби, детоксикація. При герпетичних менінгітах призначається ацикловір. В сумнівних випадках (підозра на бактеріальний менінгіт) призначають емпіричну антибактеріальну терапію.

Повторна діагностична люмбальна пункція показана лише в тих випадках, коли інфекційні і менінгеальні симптоми не зменшуються на протязі кількох днів і, можливо, з різних причин на початку хвороби не був розпізнаний гнійний менінгіт. Менінгеальний синдром при серозних (вірусних) менінгітах зникає на протязі 7-10 днів, але нормалізація ліквору може тривати довше.

2. Хвороба Паркінсона це повільно прогресуюче рухове порушення. Початок у віці між 50 і 60 роками.

Ведучим клінічним проявом є акінетико-ригідний синдром.Акінезія (точніше – гіпокінезія) проявляється порушенням первинно автоматизованих рухів, збідненням та уповільненням загальної рухової активності, від чого пацієнт виглядає, як «закам’янілий»: обличчя стає поступово маскоподібним, без міміки, рот напіввідкритий, губи не зімкнуті; голова повертається повільно, в одному блоці з шиєю та тулубом. При ході, яка сповільнена, виконується мілкими кроками, спостерігається зменшення або відсутність спів дружніх змахів рук.. Т улуб згорблений вперед – поза прохача. Повіки рідко миготять, мова тиха, монотонна. одночасно виявляється про - та ретропульсія: якщо раптово штовхнути пацієнта вперед чи назад, він не може рефлекторно втримати рівновагу і контролювати інерцію тіла та вимушений робити декілька поспішних мілких кроки, щоб встояти. Збіднення рухів, зменшення їх амплітуди приводить до зменшення розмірів почерку (мікрографія). Акінезія проявляється також в утрудненні початку, ініціації рухів: вставання з ліжку, початок ходи тощо.

М’язова гіпертонія маніфестує як паркінсонічна ригідність: опір пасивному руху в кінцівках майже постійний (на відміну від пірамідної спастичності, коли опір більший на початку руху). Можна також помітити феномен «зубчастого колеса» (cogwheel) при пасивних рухах в кінцівках. Одночасно підвищується постуральний тонус, що призводить до змін пози хворого (поза «згиначів»). Тонус м’язів при паркінсонізмі звуть ще пластичним – за тенденцію в застиганні, збереженні пози кінцівкою, яку їй надали. Ригідність м’язів шиї проявляється феноменом «пустої подушки»: якщо зігнути голову наперед хворому, який лежить і раптово прибрати руку, то голова не падає назад, а повільно опускається чи навіть застигає в зігнутій позі, ніби опираючись на неіснуючу подушку.

Третім ведучим феноменом є статичний тремор – у спокої, який охоплює переважно кисті рук, є асиметричним здебільшого, але може спостерігатись в ногах, підборідді. Частота тремтіння 4 – 6 гц і воно нагадує «рахунок монет» чи «скатування пілюль». Тремор зменшується чи зникає під час руху (на відміну від мозочкового, який під час руху й виникає), на час сну, а значно збільшується при емоційному напруженні, хвилюванні. Він звичайно ритмічний, але може бути нерегулярним за амплітудою (на початку), вольовим зусиллям пацієнт може на кілька секунд подавити його.

На розвинутих стадіях захворювання додається ще четвертий кардинальний симптом – постуральна нестабільність, втрата постуральних рефлексів, що призводить до нестійкості та частих падінь.

Додаткові симптоми: посилене слиновиділення, слинотеча (внаслідок рідкого автоматизованого ковтання), застиглий («скляний») погляд, зниження або відсутність нюху (важлива ознака саме ідіопатичної форми захворювання), вегетативні симптоми – почащення сечовипускання (гіперактивний сечовий міхур), закрепи, ниючі болі в кінцівках. Більше половини хворих страждає на супутню депресію, а з віком зростає частота коморбідної деменції (після 70 років).

Форми: акінетико-ригідна, тремтяча, змішана.

В основі- недостатність дофаміну.

Лікування: Насамперед, це препарати L-дофа (L-діокси-фенілаланіну), яка за допомогою ферменту дофа-декарбоксилази та інших перетворюється в мозку в дофамін і таким чином вирівнює баланс. При вживанні леводопи хворі вже через півгодини відчувають значне зменшення проявів акінезії, ригідності та тремтіння і можуть при адекватно підібраній дозі виглядати здоровими людьми, повертаючись до нормального функціонування. Згодом можуть розвиватись побічні дії терапії (феномени виснаження, кінця дози, скорочення терміну дії препарату, розвиток гіперкінезів на піку дози чи при закінченні дії чергової дози та інше), але обережне ведення хворих дає їм 5 – 10 років майже повноцінного життя.

Існують також прямі агоністи дофамінових рецепторів (праміпексол, ропінірол, бромокриптин), що діють довше і не залежать від метаболізму в клітинах чорної речовини, амантадини (стимулюють викид дофаміну з кінцевих терміналів та блокують NMDA-рецептори глутамату в смугастому тілі та центральні холінолітики (циклодол), які застосовують переважно на початку захворювання у молодих пацієнтів – вони зменшують кількість ацетилхоліну в смугастому тілі, що зростає в умовах дефіциту дофаміну, інгібітори МАО-Б (селегілін, расаджилін), які зменшують розпад дофаміну поза синапсами та деякі інші підходи до лікування. Останнім часом все популярнішим є хірургічне лікування – постійна стимуляція деяких глибинних екстрапірамідних структур або їх селективне пошкодження, що дає певний результат.

Задача 1.

1Головні менінгеальні симптоми:

Менінгеальний синдром характеризується наявністю менінгеальних симптомів: ригідністю потиличних м'язів, симптомами Менлеля, Керніга, Брудзінського, Бехтерева.

Ригідність потилиці викликана різким підвищенням тонусу м'язів, що розгинають голову. Спроби пасивно зігнути голову хворого закінчуються невдало: разом з головою піднімається верхня частина тулуба.

Симптом Менделя — різкий біль під час натискування на перед­ню стінку зовнішнього слухового ходу. Хвороблива гримаса вини­кає і тоді, коли хворий знаходиться у непритомному стані.

Симптом Керніга - хворий неспроможний розігнути ногу в колінному суглобі, якщо вона перед тим була зігнута під прямим кутом у кульшовому та колінному суглобах. М'язи, що згинають гомілку, у цей час напружені.

Верхній симптом Брудзинського мимовільне згинання ніг у кульшових і колінних суглобах та підтягування їх до живота під час спроби пасивного згинання голови.

Середній симптом Брудзинського ті ж самі дії, що й у попередньому, у відповідь на натискування на лобок.

Нижній симптом Брудзинського, або контралатеральний, полягає в тому, що під час перевірки симптому Керніга, інша нога згина­ється у кульшовому та колінному суглобах і підтягується до живота.

Симптом Бехтерева - перкусія виличної дуги викликає головний біль та хворобливу гримасу.

+нудота,блювота, головний біль, світлоб

двобічний рефлекс Бабінского, незначно зменшена сила в правих кінцівках. -?????

3. швидкість витікання ліквора в норм 55-60 крапель за хв. У нас більше в два рази.

4-??

Диагноз: В. Вторинний серозний менінгоенцефаліт

Задача 2: Види чутливості: Поверхнева – температурна, тактильна. Глибока – м*язово суглобова, вібраційне чуття, відчуття тиску. Складні види чутливості – стереогностичне, дискримінації

ериферический паралич лицевого нерва проявляется прозопарезом (прозоплегией), при котором из-за слабости мимической мускулатуры наблюдается следующая картина:

• больной не хмурит брови;

• больной не морщит лоб;

• не закрывается глаз («заячий глаз», лагофтальм, симптом «заходящего солнца»);

• при попытке закрыть глаз глазное яблоко уходит под верхнее веко и вид-на склера (симптом Белла); несколько затруднена речь;

• невозможен свист;

• слезотечение или сухость глаза;

• затруднение при приеме пищи;

• лицо на стороне поражения маскообразно;

• на стороне поражения опущен угол рта, сглажена носогубная складка;

• больной не может подуть на свечу;

• во время еды пища попадает за щеку, которую больной часто прикусыва-ет;

• утрачен или ослаблен надбровный рефлекс;

• вкус на передних 2/3 языка либо сохранен, либо расстроен (зависит от уровня поражения нерва);

• симптомы поражения лицевого нерва могут сочетаться с гиперакузией, расстройством слюноотделения.

1.В. сирінгомієлія

2. А) Електропроцедури, алкоголь

Б) Переохолодження, фізична перевтома

В) Прийом міцної кави

Г) Вживання жирної, гострої їжі

3. а) деменція, в) гіперкінетичний синдром, г) м'язова гіпотонія

4. В. Множинний склероз.

5. Б. Ядро шатра.

В. Пірамідний шлях.

Г. Черв’як та півкулі.

Менінгіт - інфекційне запалення оболонок головного і спинного мозку (лептоменінгіт - запалення м*якої і павутинної оболон, пахіменінгіт – твердої) збудник: пат. Мікроорганізми, віруси, бактерії.

Класифікація: за характером запалення- гнійний і серозний.. При гнійних менінгітах запальні інфільтрація м’яких мозкових оболонок і плеоцитоз нейтрофільний характер. При серозних менінгітах переважає лімфоцитарна (лімфоцитарно-плазмоцитарна) інфільтрація оболонок і лімфоцитарний плеоцитоз. Ще однією відмінністю серозних і гнійних менінгітів є зміни білка: при серозних менінгітах кількість білка в лікворі збільшується незначно (не перевищує 1000 мг/л), а при гнійних менінгітах збільшення білків За патогенезом: первинний – без попередньої загальної інфекції; вторинний – як ускладнення загального чи локального інфекц.захворювання. за локалізацією: генералізований локальний, базальний, конвекситальний(на опуклій поверхні). за перебігом: блискавичний, гострий, підгострий, хронічний. За ступенем важкості: легкий, середній, важкий, надзвичайно важкий. За етіологією: бак, вірусний, грибковий, протозойний.

Патогенез: є три шляхи інфікування: 1-при відкритій ЧМТ і хребтово-спінальній травмі, при наявності переломів і тріщин основи черепа,що супров.ліквореєю. 2. Контактне, переневральне і лімфогенне поширення за наявності гнійного синуситу, отиту чи мастоідиту. 3. Гематогенне поширення.

Симптоматика всіх видів гострих менінгітів –синдроми: загально інфекційного, менінгеального (оболонкового) і запальних змін спинномозкової рідини (ліквору). Загально інфекційна симптоматика (остуда, підвищення температури тіла, прискорення пульсу і дихання, іноді шкірні висипи і інше) обумовлені запальним процесом як в мозкових оболонках, так і за межами нервової системи..

Менінгеальні симптоми зумовлені подразненням рецепторів мозкових оболонок, черепних нервів, корінців спинальних нервів, судин мозкових оболонок безпосередньо запальним і токсичним процесом і внаслідок підвищення внутрішньочерепного тиску.

Загальні прояви менінгеального синдрому:

· Головний біль (постійний, зростаючий, підсилюється при рухах тощо)

· Лихоманка (хоча у людей похилого віку та імуно-дефіцитних пацієнтів перебіг є часто афебрильним)

· Нудота та блювота внаслідок внутрішньочерепної гіпертензії

· Менінгізм, який у тяжких випадках може бути очевидним – спонтанна розігнута постура шиї чи опістотонус

· Позитивні менінгеальні симптоми (ригідність м’язів шиї, симптоми Керніга та Брудзиньського, Бехтерева-при натисканні на вилиці ноги згинаються в колінному і кульш.суглобах). у немовлят- напруження тімячка, симптом Лессажа-дитину руками під пахви і трохи піднімають, ноги мимовільно підтягуються.

Дослідження спинномозкової рідини має вирішальне значення для діагностики менінгіту. Характерним є підвищення тиску спинномозкової рідини при люмбальній пункції (у маленьких дітей внутрішньочерепна гіпертензія може проявитись випинанням і напруженням тім’ячка) і плеоцитоз. Може підвищуватись і кількість білків, але не в такій мірі. Тому головним лікворним синдромом менінгіту є синдром клітинно-білкової дисоціації. Крім визначення вмісту клітин і білка враховуються також ступінь прозорості (каламутна, опалесцююча) і кольору ліквору, вміст глюкози, електролітів, бактеріологічні і вірусологічні дослідження.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 607 | Нарушение авторских прав