АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

V Неалкогольный (соматогенный) делирий

Делирий, развивающийся вторично по отношению к острому соматическому заболеванию или обострению хронического соматического заболевания

• Делирий – один из вариантов универсального (неспецифического) ответа мозга на действие различных повреждающих факторов.
• Соматическое заболевание, приводящее к делирию, обычно бывает тяжелым или среднетяжелым.
• Соматогенному делирию не предшествует алкоголизация, употребление наркотиков или абстинентный синдром.
• Чаще возникает у пожилых больных и пациентов с исходным органическим поражением головного мозга (сосудистого, травматического, воспалительного, токсического генеза и др.).
• Развивается более чем у четверти пациентов, госпитализированных в реанимационные отделения и отделения интенсивной терапии по различным причинам.
• Часто развивается в послеоперационном периоде после полостных операций, особенно у пожилых и соматически ослабленных больных.
• Соматогенный делирий обычно бывает связан с интоксикацией, высокой лихорадкой, ухудшением показателей системной гемодинамики, дыхательной недостаточностью и др.
• Развитие делирия указывает на неблагоприятное течение соматического заболевания и высокий риск неблагоприятного исхода (переход в оглушение, сопор и кому).
• Значительную роль в развитии делирия может сыграть неосторожное применение многих лекарственных препаратов, особенно препаратов с холинолитическими свойствами (димедрол, атропин, платифиллин, тиоридазин, аминазин и др.). Нередко причиной соматогенного делирия является неоправданная полипрагмазия.

При отсутствии лечения соматогенный делирий может приобрести черты профессионального или мусситирующего делирия с дальнейшим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.

В отличие от алкогольного делирия для соматогенного характерно:

• Относительная бедность галлюцинаторных расстройств
• Отсутствие четкой стадийности развития (по Либермайстеру)
• Часто делирий носит фрагментарный или ундулирующий характер (делириозные эпизоды)
• Доминирует дезориентировка и растерянность больного (т.н. «спутанность»)
• Психомоторное возбуждение обычно выражено нерезко

Развитие соматогенного делирия всегда указывает на ухудшение (утяжеление) состояния больного и неблагоприятное течение основного заболевания, поэтому требует неотложной помощи.

Принципы лечения:

1) Перевод пациента в отделение интенсивной терапии (реанимации) при наличии возможности или лечение в палате с постоянным наблюдением – лечение соматогенного делирия проводится только в соматическом стационаре или ПСО, перевод в психиатрический стационар противопоказан.

2) Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний, которые могли привести к нарастающему ухудшению состояния и развитию делирия. Обследование проводится параллельно с лечебными мероприятиями. Лечение должно быть начато незамедлительно.

3) Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).

4) Интенсивная терапия основного заболевания (включая поддержание гемодинамики, контроль газового состава крови, коррекция кислотно-щелочного состояния и электролитов крови, адекватная инфузионная терапия и др.).

5) Дезинтоксикационная терапия по показаниям, включая методы экстракорпоральной детоксикации при необходимости.

6) Применение витаминов, антигипоксантов, ноотропов и нейропротекторов (витамины гр. «В» (в первую очередь тиамин), пирацетам, мафусол, глиатилин, милдронат и др.).

7) При необходимости (купирование психомоторного возбуждения, коррекция диссомнических расстройств) – применение транквилизаторов в\м в небольших дозах (S.Diazepami 0.5% - 2.0 или S.Phenazepami 0.1% - 1.0-2.0). В случае необходимости возможно повторное введение транквилизаторов в тех же дозах до достижения необходимого эффекта, но не ранее чем через час после первого введения. При возможности предпочтительно применение оксибутирата натрия, обладающего антигипоксическими свойствами и непродолжительным эффектом, что позволяет лучше отслеживать состояние больного и снижает вероятность избыточной дозировки. Оксибутират натрия применяется в\в струйно дробно или в виде медленной в\в инфузии на физиологическом растворе (в условиях реанимационного отделения).Из нейролептических препаратов возможно применение тиаприда (таблетки и раствор в\м) – 100-400 мг на ночь.

НЕДОПУСТИМО:

• Применять высокие разовые дозы транквилизаторов, так как это может привести к затяжному выключению сознания, что, в свою очередь, затрудняет оценку состояния больного, увеличивает риск осложнений (нарушения дыхания, аспирация, развитие пневмонии и тромбоэмболических осложнений) и значительно замедляет восстановление функций ЦНС.
• Подменять интенсивную терапию основного заболевания медикаментозной седацией и фиксацией больного.
• Применять нейролептики (исключение – тиаприд в малых дозах), т.к. в большинстве случаев их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз.

v Аменция

• Обычно развивается при затяжном течении тяжелых соматических заболеваний
• Иногда сменяет соматогенный делирий при отсутствии положительной динамики основного заболевания
• Часто развивается при сепсисе, панкреатитах, ожоговой болезни, при гнойных осложнениях после тяжелых полостных операций, при кахексии у онкологических больных, в терминальных стадиях тяжелых хронических заболеваний
• Отражает выраженное истощение и длительную интоксикацию
• Свидетельствует о крайне неблагоприятном течении заболевания
• При отсутствии адекватного лечения основного заболевания заканчивается смертью больного

Лечение проводится только в условиях отделения реанимации (интенсивной терапии):

1) Интенсивная терапия основного заболевания с применением всех имеющихся в арсенале врача методов

2) Поиск причин нарастающего ухудшения состояния и неэффективности проводимой терапии (нераспознанные сопутствующие заболевания и осложнения)

3) Обязательное налаживание парентерального питания больного

4) Обязательно применение витаминов парентерально («В1», «В6», «С»)

5) Обязательное применение ноотропов и нейропротекторов (см. соматогенный делирий)

6) К транквилизаторам прибегать нежелательно (возбуждение ограничено пределами кровати и обычно не требует седации, а назначение транквилизаторов может ухудшить состояние пациента и прогноз – ускорить переход в сопор и кому). При необходимости седации предпочтительно применение оксибутирата натрия.

7) Любые нейролептики категорически противопоказаны.

v Алкогольный делирий

• В отличие от соматогенного делирия алкогольный делирий всегда связан с алкогольным абстинентным синдромом, а не просто с эпизодом алкоголизации и возникает только у больных алкоголизмом.
• Развивается в период с 1-ых по 5-ые сутки после прекращения алкоголизации на фоне алкогольного абстинентного синдрома.
• Обычно в анамнезе есть указания на перенесенные в прошлом делирии - такие пациенты требуют особенно тщательного лечения алкогольного абстинентного синдрома.
• Может возникать вне связи с соматическими заболеваниями или в связи с ними (но всегда в связи с абстинентным синдромом, в отличие от соматогенного делирия).
• Часто провоцируется развитием острого соматического заболевания (панкреатит, пневмония, рожистое воспаление, гнойная хирургическая патология и др.) или травмы во время запоя.
• Часто возникает в раннем послеоперационном периоде после экстренных операций (травмы, панкреатит, кровотечения в ЖКТ, перфорация язвы и др.) у больных алкоголизмом.
• Может начаться после судорожного припадка в абстиненции.
• Характерна типичная динамика развития (стадии делирия по Либермайстеру).
• Практически всегда «период предвестников» (1 и 2 стадии делирия) длится часы, что, при своевременном лечении, позволяет оборвать развитие делирия.
• Характерно выраженное психомоторное возбуждение, связанное с содержанием обманов восприятия, тревогой и страхом.
• Обычно начинается как типичный делирий, но, при неправильном лечении, может перейти в тяжелопротекающий (мусситирующий, профессиональный) делирий с последующим переходом в аменцию или синдромы выключения сознания.
• На фоне алкогольного делирия дестабилизируются имеющиеся у больного хронические заболевания (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, хронические обструктивные болезни легких, хронический гепатит и др.), что приводит к значительному ухудшению состояния пациента.
• Всегда сопровождается выраженными соматовегетативными и неврологическими нарушениями (в т.ч. электролитными расстройствами и гиперкатехоламинемией) – это обуславливает высокий риск внезапной сердечно-сосудистой смерти больного при несвоевременном и неправильном лечении.

Принципы лечения:

Диагностические и лечебные манипуляции проводятся параллельно. Задержка в выполнении терапевтических мероприятий для проведения любого обследования, кроме базового (физикального), недопустима.

1) Тщательное обследование для выявления нераспознанных сопутствующих состояний (особенно: ЧМТ, пневмония, острая патология ЖКТ, отравления лекарственными препаратами и некоторыми токсическими веществами), которые могли спровоцировать делирий и могут привести к неблагоприятному исходу при отсутствии специфической терапии.

2) Тщательная динамическая оценка состояния больного (включая контроль основных физиологических функций и ключевых лабораторных показателей).

3) Дезинтоксикационная терапия (начинается сразу после оценки состояния больного и проведения физикального обследования)

- применяются кристаллоидные растворы – в первую очередь – физиологический раствор (не менее 2\3 всего объема инфузии) с электролитами (хлорид калия 4% - 10-20 мл и сульфат магния 25% - 5-10 мл; или аспаркам (панангин) – 10 мл). Возможно применение других кристаллоидных растворов – раствор «Рингера» и др.

- объем инфузии определяется строго по состоянию пациента

- при дегидратации (встречается чаще, особенно если отмечается рвота, диарея, гипергидроз) может потребоваться 1.5-2 л жидкости в сутки (лучше в два приема) без последующего применения фуросемида при нормальном диурезе. Неоправданное применение больших доз петлевых диуретиков – частая причина осложнений и утяжеления состояния больного, так как фуросемид мало влияет на развитие отёка мозга, однако выводит электролиты и воду больше, чем мы вводим в процессе лечения. Дробное введение жидкости позволяет избежать гипергидратации в процессе инфузионной терапии без применения диуретиков.

- при гипергидратации (бывает реже, при нарушении функции почек, сопровождается отеками) объем инфузии небольшой (до 1 л\сут) с последующим обязательным применением фуросемида 2.0-4.0 в\в;

- во всех случаях необходимо контролировать состояние пациента в процессе инфузии, а при возможности лучше проверять адекватность введения растворов по лабораторным показателям (электролиты и гематокрит)

- раствор глюкозы 5% - только после применения физ.р-ра, не более 1\3 объема инфузии

- введение раствора глюкозы обязательно должно сопровождаться применением тиамина (витамина «В1») в\м или в\в для профилактики утяжеления делирия и развития энцефалопатии Гайе-Вернике (!!!)

- при классическом (типичном) алкогольном делирии методы экстракорпоральной детоксикации обычно не применяются в связи с тем, что их использование технически сложно, сопровождается риском осложнений и в этом случае не оправдано, так как не дает значимых преимуществ перед обычной терапией

- гемодез не применяется (!!!)

- применяются тиоловые препараты (тиосульфат натрия 30% - 10.0 в\в струйно) – они обладают дезинтоксикационным действием.

4) Применение витаминов

- строго обязательно введение тиамина («В1») в начале лечения – предпочтительно 2.0-4.0 в\м (если вводится внутривенно – то только струйно, раздельно с другими препаратами; в «капельницу» добавлять нельзя) с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м

- пиридоксин («В6») 2.0 – 4.0 в\м – раздельно с «В1», не ранее чем через несколько часов после «В1», с дальнейшим введением в течение недели ежедневно в дозе 2.0 в\м (удобно чередовать введение витаминов - «В1»-утром, «В6» – вечером)

- аскорбиновая кислота («С») – внутривенно струйно в процессе инфузии или в\м – 2.0-4.0

5) Применение бензодиазепиновых транквилизаторов в\м (предпочтительно перед началом инфузии для седации больного т.к. дезинтоксикационная терапия на начальном этапе часто ведет к усилению тревоги и психомоторного возбуждения)

- в отличие от соматогенного делирия требуются большие дозы транквилизаторов, что связано с ускоренным их метаболизмом у больных алкоголизмом

- особенно большие дозы транквилизаторов требуются у пациентов с высокой толерантностью к алкоголю, у пациентов, злоупотребляющих снотворными препаратами и «Корвалолом» («Валокордином»), при политоксикомании

- S.Phenazepami 0.1% - 3.0-4.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 10 мл\сут)

- S.Diazepami 0.5% - 4.0-6.0 в\м – при необходимости возможно повторное введение (не более 12 мл\сут)

- применять транквилизаторы в высоких дозах можно только убедившись в отсутствии тяжелой сопутствующей соматической патологии, при которой введение транквилизаторов может привести к ухудшению состояния

- внутривенное введение транквилизаторов нежелательно (не имеет преимуществ перед внутримышечным, выше риск осложнений)

- транквилизаторы применяются для лечения делирия, а не для медикаментозного связывания больного

- транквилизаторы применяются до выхода из делирия и в дальнейшем отменяются в связи с риском развития лекарственной зависимости и замедления восстановления функций нервной системы после выхода из делирия

- для дополнительной седации можно применять фенибут (1-2 таблетки утром и днем, 2-3 таблетки на ночь) и тиаприд (100-800 мг внутрь или 200-600 мг в\м).

6) При высоком артериальном давлении, тахикардии (симптоматическая артериальная гипертензия и тахикардия – практически постоянные спутники алкогольного делирия и алкогольного абстинентного синдрома, обусловлены гиперкатехоламинемией и симпатикотонией) – применение b-блокаторов – пропранолол (анаприлин) – 20-40 мг 2-3 раза в день или метопролол 25-50 мг 2 раза в день, возможно дополнительное применение сульфата магния 25% (магнезии) -5.0 в\м 1-2 раза в день.

НЕДОПУСТИМО:

Применение любых нейролептиков (исключение – тиаприд) так как их использование сопряжено с высоким риском осложнений и ухудшает прогноз.

Применение димедрола и сходных препаратов для седации – они могут значительно утяжелять течение делирия и замедлять выход из него.

При проведении адекватной терапии в большинстве случаев алкогольный делирий купируется в течение 2-3 суток. Благоприятным исходом считается выход из делирия в астенический синдром.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав