юЙСЬЕПЯРБНюМЮРНЛХЪюМЕЯРЕГХНКНЦХЪбЮЙЖХМНОПНТХКЮЙРХЙЮбЮКЕНКНЦХЪбЕРЕПХМЮПХЪцХЦХЕМЮгЮАНКЕБЮМХЪхЛЛСМНКНЦХЪйЮПДХНКНЦХЪмЕБПНКНЦХЪмЕТПНКНЦХЪнМЙНКНЦХЪнРНПХМНКЮПХМЦНКНЦХЪнТРЮКЭЛНКНЦХЪоЮПЮГХРНКНЦХЪоЕДХЮРПХЪоЕПБЮЪ ОНЛНЫЭоЯХУХЮРПХЪоСКЭЛНМНКНЦХЪпЕЮМХЛЮЖХЪпЕБЛЮРНКНЦХЪяРНЛЮРНКНЦХЪрЕПЮОХЪрНЙЯХЙНКНЦХЪрПЮБЛЮРНКНЦХЪсПНКНЦХЪтЮПЛЮЙНКНЦХЪтЮПЛЮЖЕБРХЙЮтХГХНРЕПЮОХЪтРХГХЮРПХЪуХПСПЦХЪщМДНЙПХМНКНЦХЪщОХДЕЛХНКНЦХЪ

адгезия и колонизация

Адгезивность ― способность микроорганизмов адсорбироваться на чувствительных рецепторах клеток и расселяться по поверхностям клеток (т.е. колонизировать их). Этот специфический процесс связан с наличием комплементарных рецепторов со стороны микроорганизма и клетки хозяина.

У бактерий функцию факторов адгезии (адгезинов) выполняют пили, фимбрии, жгутики, компоненты клеточной стенки (пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий, липополисахаридный слой Гр- бактерий). Уникальное строение адгезинов, свойственное определенным видам микроорганизмов, обуславливает высокую специфичность данного процесса. Этим объясняется способность одних микроорганизмов прикрепляться и колонизировать эпителий дыхательных путей, других ― кишечного тракта, третьих ― мочевыделительной системы и т.д.

Рецепторы клеток тканей организма человека также неоднородны по своему составу. Их подразделяют на: нативные, индуцированные и приобретенные. Нативные рецепторы (есть заранее) располагаются на эпителиальных клетках, участвуя в адгезии соответствующих бактерий. Индуцированные рецепторы образуются, например, после адсорбции вируса гриппа на чувствительных клетках, после чего на них могут адгезироваться стафилококки и другие бактерии. Следовательно, грипп осложнится, например, стафилококковой инфекцией. Приобретенные рецепторы появляются при определенных условиях. Они представляют собой «мостики», связывающие эпителиоциты и бактериальные клетки, которые состоят из иммуноглобулинов разных классов, альбуминов, фибронектина или других соединений, способных взаимодействовать с комплементарными бактериальными адгезинами.

инвазия

Инвазивность ― способность микроорганизмов проникать в клетку ― пенентрация, ткань, размножаться и распространяться по организму, преодолевая тканевые и межтканевые барьеры.

Эту функцию выполняют ферменты инвазивности, которые входят в группу факторов/ферментов агрессии. К этим ферментам относятся: гиалуронидаза (расщепляет гиалуроновую кислоту соединительной ткани), нейраминидаза (расщепляет сиаловую кислоту), фибринолизин (растворяет сгустки фибрина), коллагеназа и другие.

агрессия

Агрессивность ― это способность микроорганизмов противодействовать защитным силам организма. Факторами агрессии являются:

  • структурные компоненты микроорганизма (капсула ― защищает микроорганизм от фагоцитоза; липополисахаридный слой клеточной стенки Гр- микроорганизмов; пептидогликан, тейхоевые кислоты Гр+ бактерий);
  • протеины ― угнетают фагоцитоз: например, протеин А ― у стафилококков, протеин М ― у стрептококков;
  • поверхностные антигены (V и W-антигены у иерсиний чумы, Vi-антиген у S.Typhi, капсульный антиген у многих бактерий);
  • у C. diphtheriae и M. tuberculosis ― корд-фактор (токсический гликолипид);
  • у возбудителя сифилиса ― мукополисахаридный капсулоподобный чехол.

К факторам агрессии также относятся ферменты агрессивности: плазмокоагулаза (свертывает плазму крови), лецитовителлаза (лецитиназа) (расщепляет лецитин, содержащийся в оболочке клеток), ДНК-аза (вызывает деполимеризацию ДНК), протеаза (разрушает АТ), фибринолизин, фосфатаза.

Токсины микроорганизмов

Токсигенность ― способность микроорганизмов продуцировать экзотоксины (токсигенные микроорганизмы).

Токсичность ― это способность микроорганизмов продуцировать эндотоксины (токсичные микроорганизмы).

 

Сравнительная характеристика бактериальных токсинов

 

Экзотоксины Эндотоксины
- продукты жизнедеятельности живых клеток - белки - термолабильны - высокотоксичны - действуют спустя латентный период - обладают строгой специфичностью действия (поражают определенные органы и ткани) - превращаются в анатоксины (т.е. под действием формалина токсин утрачивает свою ядовитость, сохраняя при этом иммуногенные свойства) - полностью нейтрализуются антителами-антитоксинами - продукты разрушения клеток - липополисахаридный слой клеточной стенки грамотрицательных микроорганизмов - термостабильны - менее токсичны - действуют сразу - действуют однотипно (оказывают общетоксическое действие) - в анатоксины не переходят - нейтрализация антителами неполная

Типы токсинов по механизму действия:

  • цитотоксины ― блокируют синтез белка (в клетке) на субклеточном уровне. Включают следующие группы: антиэлонгаторы, энтеротоксины, дермонекротоксины.
  • мембранотоксины ― повышают проницаемость мембран эритроцитов (гемолизины) и лейкоцитов (лейкоцидины), разрушая их.
  • функциональные блокаторы ― блокируют функции определенных тканевых систем. Этот тип токсинов включает: термолабильные и термостабильные энтеротоксины, токсиноблокаторы, нейротоксины.
  • эксфолиатины и эритрогенины ―влияют на процесс взаимодействия клеток между собой и межклеточными веществами. Эксфолиатины образуются некоторыми штаммами Staphylococcus aureus, эритрогенины ― Streptococcus pyogenes.

Экзотоксины ― продукты жизнедеятельности микробной клетки. Их продуцируют как Гр+, так и Гр- микроорганизмы.

Часто экзотоксины синтезируются в бактериальных клетках в виде неактивных предшественников ― протоксинов. Активация токсина путем протеолиза может осущестляться либо собственной бактериальной протеазой, либо протеазами макроорганизма. Такой тип экзотоксинов синтезируют Cl. tetani и Cl. botulinum.

Некоторые микроорганизмы продуцируют и экзо- и эндотоксины (например, энтеротоксигенные кишечные палочки).

Продукты метаболизма микроорганизмов, токсически действуют на организм. Выделяют 2 рода таких продуктов:

1) первично поражают клетки макроорганизма;

2) вызывают образование вторичных токсических продуктов после повреждения клеток, которые опосредовано действуют на макроорганизм ― например, микробная уреаза разлагает мочевину, образуется NH3.

Продукты распада самих тканей организма под действием микроорганизмов также оказывают токсическое действие на организм.

Особенности генетического контроля синтеза факторов патогенности бактерий

У бактерий обнаружены три типа генов, осуществляющих контроль синтеза факторов патогенности:

1) гены собственной хромосомы, контролируют:

  • образование пилей общего типа, участвующих в адгезии;
  • синтез ферментов ― гиалуронидазы и нейраминидазы, участвующих в инвазии;
  • М-протеин пиогенного стрептококка;
  • хромосомные tox-гены контролируют синтез холерогена у холерного вибриона, эксфолиативного токсина золотистого стафилококка, энтеротоксина Cl. perfringens.

2) гены, привнесенные плазмидами (Ent-плазмида ― обеспечивает синтез энтеротоксина у энтеротоксигенных штаммов E. coli; Hly-плазмида ― синтез гемолизина).

3) гены, привнесенные умеренными конвертирующими фагами (напр., синтез экзотоксина у C.diphtheriae контролируется привнесенными tox-генами коринефага).

дЮРЮ ДНАЮБКЕМХЪ: 2015-12-16 | оПНЯЛНРПШ: 366 | мЮПСЬЕМХЕ ЮБРНПЯЙХУ ОПЮБ

оПХ ХЯОНКЭГНБЮМХХ ЛЮРЕПХЮКЮ ЯЯШКЙЮ МЮ ЯЮИР medlec.org НАЪГЮРЕКЭМЮ! (0.004 ЯЕЙ.)