АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гепатит В — что делать? 4 страница

Все эти лекарства можно давать в 30-м сотенном разведении каждый час до улучшения состояния. Упоминавшийся выше д-р Карл фон Виллерс писал о Mercurius cyanatus:»... При моих многолетних наблюдениях я дошел до 30-го сотенного разведения, которое я теперь при лечении дифтерита употребляю исключительно, причем я приобрел непоколебимое убеждение, что с увеличением растворения верность и скорость действия цианистого меркурия растет и усиливается[375].

Впрочем, я искренне надеюсь, что моим читателям не придется не только лечить дифтерию, но даже когда-либо видеть ее. Токсические формы болезни, как было сказано выше, характеризуются быстро меняющейся клинической картиной и стремительным ухудшением состояния больного, и надо обладать немалым гомеопатическим опытом и знаниями, чтобы чувствовать себя уверенным в лечении таких пациентов. Родителям, обеспокоенным вспышкой или эпидемией дифтерии по соседству, может быть предложена хорошо зарекомендовавшая себя гомеопрофилактика Mercurius cyanatus[376] или одним из упоминавшихся выше нозодов дифтерии.

Наличие или отсутствие иммунитета к дифтерии до широкого распространения серологических методов определялось тестом, названным по имени венгерского педиатра, профессора Белы Шика (1877-1967), открывшего его в 1908 г. и пятью годами позднее предложившего для массового выявления восприимчивых к дифтерии детей.

Тест заключается во внутрикожном введении 1/50 минимальной летальной (для морской свинки) дозы дифтерийного токсина; появление инфильтрации и воспаления в месте инъекции считается показателем отсутствия иммунитета к дифтерии.

Из-за нескольких детских смертей этот «безопасный» тест был запрещен в Австро-Венгерской империи и вообще встречен в Европе не слишком дружелюбно. Гораздо больший интерес к нему проявили американцы, особенно производители биопрепаратов, и в США Шик и Ко сделали на нем хорошие деньги[377].

Субъективность и ненадежность этого теста не раз становились предметом дискуссий. Публикации 1930-х годов очень хорошо показывают колебания врачей: не верить тесту Шика, или не верить в защитную силу прививок, или же вообще не верить ни тому ни другому. Например, английский врач Мессингхэм сообщал: «Имеющие положительную реакцию Шика, несмотря на многократный контакт с инфекцией, не заражаются дифтерией, а наличие вирулентных штаммов возбудителя в своем горле не мешает людям оставаться в отличном здоровье»[378].

Из Эдинбурга в 1927 г. сообщили о 54 детях, заразившихся дифтерией, несмотря на отрицательный результаттеста Шика[379].

Из Института Коха в Берлине было сообщено о том, что «даже после неоднократного заболевания дифтерией у детей все еще обнаруживается положительная реакция Шика»[380].

В советской литературе сомнения относительно ценности пробы Шика также нашли свое отражение: «На съезде германских педиатров (1931) реакция Шика подверглась резкой критике. Так, Поккельс отметил, что «к сожалению, реакция Шика еще играет известную роль в литературе». Колле заявил, что реакция Шика является недостоверной пробой...». «Ревизия» реакции Шика проводилась также многими советскими учеными... Подводя итог литературной полемике вокруг вопроса о значимости реакции Шика, П. Ф. Здродовский писал: «Реакция Шика может быть недостоверной в каждом отдельном случае, но применительно к целым коллективам она может отображать общие закономерности в полном соответствии с действительностью...»[381]

Поскольку отрицательная реакция Шика может привести к ненужной прививке дифтерийного анатоксина этому «каждому отдельному случаю» и соответственно к дополнительной парентеральной антигенной нагрузке и неоправданному введению токсических веществ, то желательно, чтобы ее сменила более точная проба. Ныне, как правило, проводятся серологические исследования, однако во многих странах тест Шика все еще продолжает применяться. Здесь интересно отметить, что, возможно, тест Шика связан вовсе не с наличием или отсутствием антител к дифтерийному токсину, а с какими-то более глубокими и пока еще неизвестными механизмами иммунитета, которые, вероятно, использует и гомеопатия.

В гомеопатической литературе нередко цитируется проведенный в 1932 г. эксперимент известного французского врача-гомеопата Пьера Шаванона (1898-1962), который дал две дозы Diphtherotoxinum 4М с интервалом в шесть-восемь недель 45 детям с отрицательной реакцией Шика, после чего, у всех 45 реакция Шика стала положительной[382].

Разумеется, не следует переоценивать результаты этого эксперимента, утверждая, что все 45 стали защищенными от дифтерии. Но те же самые сомнения будут верны и для дифтерийного анатоксина!

Подтверждением гипотезы о вовлечении в процесс защиты от дифтерии других иммунных механизмов, не связанных с антителами, может служить и малоизвестное исследование девяти британских ученых середины прошлого века, в котором было показано, что проверка уровня антител к токсину у заболевших дифтерией (на примере вспышек дифтерии в Англии в 1939-1942 гг., особенно в Дании в 1941-1942 гг.) никакой связи между заболеваемостью дифтерией и присутствием антител не обнаружила: дифтерией «успешно» заболевали те, у кого уровень антител значительно превышал считающийся «защитным», в то время как при несомненном контакте с больными дифтерией те, у кого антител не было вообще, оставались здоровыми[383].

Разумеется, британские медицинские власти сделали вид, что никакого исследования, полностью опровергающего теорию прививочного иммунитета, сделано не было, а само исследование упрятали под сукно.

Читающих эту главу в первую очередь, вероятно, будет интересовать вопрос о недавней вспышке дифтерии в странах СНГ и Балтии в 1990-х годах. Об этом речь пойдет ниже; пока что поделюсь с читателями некоторыми интересными сведениями о причинах этой вспышки. Оказывается, главными пособниками дифтерии были... медработники! Вот несколько примеров.

«На психологии населения, и в первую очередь на медицинских работниках, заметно отразилась серия публикаций в специальной медицинской литературе и в популярных медицинских изданиях, а также на телевидении и радио о вреде прививок и низком качестве вакцин. Больше всего непривитых оказалось среди медработников и членов их семей... Отрицательное отношение некоторых медиков и населения к вакцинации усугубляется еще и тем, что случаи заболевания наблюдаются и среди привитых»[384].

«Особую тревогу вызывает рост частоты отказов родителей от прививок, причем среди этих родителей много медицинских работников»[385].

«Эффективность принимаемых мер могла быть гораздо выше, если бы не систематические негативные выступления в средствах массовой информации всем хорошо известных людей. Как ни странно, эти выступления оказывают наибольшее отрицательное влияние не на общую популяцию города, а на отношение к вопросам иммунизации медицинских работников, обслуживающих взрослое население»[386].

Конечно, ларчик открывается просто, и ничего странного здесь нет. Привыкшее верить в авторитеты население, «общую популяцию», можно убедить в безопасности вакцин, содержащих «в соответствии со стандартами ВОЗ» ртуть, формальдегид и алюминий. Но когда о составе вакцин и о тех условиях, в которых они изготавливаются и тестируются, узнает наконец осведомленный в токсикологии медицинский работник, которого на мякине болтовни о безвредности многократного парентерального введения ядов не проведешь, то его реакция совершенно предсказуема, как реакция всякого нормального человека. Он просто стремится оградить себя и своих близких от прививок. Ну а когда он узнает также о «невероятно редких» осложнениях и перед глазами привитые, болеющие ничуть не хуже непривитых, то желания принимать участие в прививочном экспериментировании со здоровьем своих детей становится еще меньше.

Трудно сказать, каков же был в действительности прививочный «охват» в республиках бывшего СССР. Конечно, развал империи и развал системы здравоохранения не мог способствовать большому «охвату», но все-таки, сколько же было привитых и непривитых?

В материалах доклада и в своей книге[387] Г.П. Червонская приводит примеры противоречащих друг другу заявлений медицинских чиновников относительно реальных цифр заболеваемости дифтерией в Москве в 1992-1993 гг.; разница в количестве заболевших достигает полутора-двух раз!

Со статистикой «охвата» дела обстоят еще хуже. Невозможно найти точные цифры того, сколько же было привитых и непривитых к моменту начала вспышки, но даже если бы они и были опубликованы, им, как любой статистике, выходящей из-под пера вакцинаторов, вряд ли можно было бы доверять.

Ограничусь несколькими цитатами: «В 1991-1992 гг. уровень ниже 90% охвата прививками с дифтерийным анатоксином был в следующих странах: Грузия — 45%, Ирландия — 65, Азербайджан — 69, Турция — 72, Россия — 73, Литва — 78, Югославия (Сербия и Черногория) — 79%»[388].

Российские 73% вовсе не выглядят катастрофически низким уровнем. Другие авторы не вдаются в такие подробности, но зато охотно указывают на первопричину всех бед: «...начиная с 1972 г. вследствие беспрецедентной кампании против профилактических прививок уровень привитости на территории России и других стран СНГ (?? - А.К.) стал быстро снижаться: в конце 80-х годов он достиг критической отметки — 50% и ниже, что привело к быстрому подъему заболеваемости»[389].

Или: «В Москве ежегодно отказываются от прививок от 6 до 8 тыс. человек, а в Саратовской области отказы от прививок составляют более 6% и в целом по этой области по разным причинам не привиты против дифтерии более 11 тыс. детей, подлежащих вакцинации…»[390]

Однако впечатление, что заболеваемость «вследствие беспрецедентной кампании» неуклонно нарастала в 1980-х годах и вылилась в эпидемию в 1990-х годах, совершенно ошибочно. В архивах Минздрава СССР я нашел следующие данные, которые приводятся ниже в виде таблицы. Украина, также сильно пострадавшая от эпидемии дифтерии 1990-х годов, была взята мною для сравнения.

Обращает на себя внимание, что число заболевших среди взрослых в любом году было значительно выше, чем среди детей (и такое распределение почти точно повторилось во время эпидемии), и что в последние четыре года 1980-х заболеваемость дифтерией в РФ была вполне стабильна и при этом существенно ниже заболеваемости предшествовавших им трех лет.

Я не имею точных данных о численности населения РФ в эти годы, чтобы сделать подсчет, но не вижу оснований ставить под сомнение сообщение о том, что «в 1986-1989 гг. показатели заболеваемости были в пределах 0,38-0,5 на 100 тыс. населения... С 1986 г. наметилась тенденция к снижению смертности от дифтерии»[391].

Таблица 1. Число заболевших дифтерией в РСФСР и УССР за 1983-1989 гг.

(в скобках — в возрасте до 14 лет)[392]

Это низкая заболеваемость и, вероятно, соответствующая данным таблицы. Также вполне разумен и другой вывод: «... в 80-е годы стало ясно, что массовая иммунизация детей не только не ликвидировала заболеваемость дифтерией, но даже не предотвратила ее периодические подъемы»[393].

И прежде чем ненадолго расстаться с эпидемией дифтерии, вакцинаторс-кой любимицей последних лет, стоит добавить, что эта эпидемия была если не ожидаема, то вполне предсказуема, и при этом вне всякой связи с наличием или отсутствием прививок. Вспышки дифтерии в развитых странах (в начале 1970-х годов в США, в 1984 -1986 гг. в Швеции) неизменно случались в среде алкоголиков и наркоманов из числа бродяг.

Логично было предположить, что стремительное обнищание огромного количества людей, развал системы здравоохранения и появление беженцев станут питательной почвой для распространения инфекционных болезней. Однако никто об этом всерьез не задумался. А это необходимо было сделать хотя бы для того, чтобы предупредить врачей быть более бдительными в отношении болезней, редко встречавшихся в последние годы. Тогда не было бы ситуации, при которой «первоначально диагноз «дифтерия» даже у заболевших токсическими формами, включая случаи с последующими летальными исходами, был поставлен только в 37,8% случаев»[394].

Как всегда, надеялись на авось...

Вакцина

Подробнее о прививке АКДС (DPT) речь будет идти в главе, посвященной коклюшу. Здесь я дам только некоторые исторические сведения и краткую информацию о безопасности и эффективности дифтерийного анатоксина

Считается, что введение в практику противодифтеритной сыворотки помогло значительно снизить смертность от дифтерии при ее аллопатическом лечении[395].

Правда, здесь есть одно маленькое «но». Дело в том, что практически одновременно с появлением сыворотки рутинным сделался анализ мазка из горла, и все те многочисленные случаи мягкой, доброкачественно протекающей дифтерии, которые раньше доктора считали ангиной, а также разнообразные крупы, скарлатина без выраженной сыпи и др., неожиданно оказались случаями полноценной дифтерии.

Как известно, смертность от определенного заболевания есть отношение числа умерших от него к числу заболевших им. Отсюда следует, что увеличение регистрируемого числа заболевших может существенно снизить смертность, хотя реально количество смертей может оставаться неизменным или даже увеличиваться[396].

Кроме того, также известно, что сыворотка эффективна в первые два, максимум три дня болезни. Значит, чтобы начать лечение сывороткой, надо прежде поставить правильный диагноз болезни, а правильный ранний диагноз улучшает прогноз и без сывороточного лечения.

В своей книге лондонский хирург Б. Бейли, упоминавшийся мною в главе о натуральной оспе, даже указывает, что в течение 30 лет, последовавших за введением сывороточного лечения в 1894 г., количество смертей от дифтерии в Англии и Уэльсе (5197) превысило таковое за предшествующие 30 лет (4676). При этом он подчеркивает, что в то время как количество смертей от дифтерии на фоне «спасительного» лечения увеличилось, количество смертей от скарлатины и коклюша значительно снизилось[397].

Оставляя в стороне спорный вопрос о реальном или мнимом снижении смертности благодаря сыворотке, отмечу, что применение сыворотки никак не могло повлиять на динамику самого заболевания. Хотя заболеваемость постепенно снижалась благодаря повышению жизненного уровня населения, дифтерия оставалась ведущей причиной детской смертности в первой четверти XX в.

Это заставило исследователей начать поиски вакцины. Разумеется, далеко не последнюю роль играли и чисто экономические соображения. Как и в случае с другими болезнями, дифтерийные прививки стали великолепным бизнесом для всех медиков, желающих вкусить из прививочной кормушки. Некоторые вакцинаторы до того разошлись, что перестали даже соблюдать элементарные правила поведения, приличествующие человеку с дипломом врача. Д-р Гай Л. Кифер, чиновник Службы здравоохранения штата Мичиган, ничуть не стесняясь, написал в медицинском журнале своего штата в 1928 г.: «В этом штате ежегодно рождается 100 тыс. человек. С момента своего рождения практически все они восприимчивы к дифтерии, но особенно — с возраста шести месяцев и до момента, пока не будут привиты. Если все младенцы будут привиты и за каждого врач получит от 5 до 10 долларов, чистый заработок составит от 500 тыс. до миллиона долларов в год. В Мичигане ежегодно регистрируется 5 тыс. случаев дифтерии. Если врач получит 50 долларов за каждый случай, то общий доход составит 250 тыс. долларов. Значит, если прививать всех детей против этой болезни, то на ней, благодаря прививкам, врачи смогут заработать больше на сумму от одной трети до трех четвертей миллиона долларов, не ожидая, пока ребенок заразится дифтерией и надо будет его лечить»[398].

Поскольку коринебактерии, в том числе и в своих токсических штаммах, прекрасно живут в здоровом человеке, нимало его при этом не беспокоя[399], то вопрос о вакцине обсуждается только в контексте иммунитета к дифтерийному токсину, который и вызывает болезнь, — препятствовать распространению болезнетворных штаммов возбудителя вакцина не может по определению. Однако и здесь есть немало проблем, причем не только практических, но даже чисто теоретических.

Как указывалось выше, перенесение самой болезни отнюдь не обещает прочного иммунитета; ясно, что еще меньше на него можно рассчитывать от прививки[400].

Значит, потребуется изрядное количество прививок анатоксина, назвать которые безопасными язык может повернуться только у прожженного прививочного дельца или у человека, не знакомого с основами токсикологии. Называемая ВОЗ совершенно недостижимая, а потому заведомо абсурдная цифра в 95% антительно-иммунноговсего (подчеркиваю - не детского, а всего) населения к дифтерии как средство эпидемиологической стабильности[401], лучше любых рассуждений и выкладок говорит о том, что антитоксиновая профилактика вызывает очень и очень большие сомнения.

Так как речь идет о токсине, то понятно, что возможные проблемы, чтобы не сказать несчастья, должны быть связаны с технологией его инактивации, которая может быть недостаточной или вообще совершенно неадекватной, — о подобной проблеме мы еще будем говорить, обсуждая столбнячный анатоксин. Так же как и для столбняка, для дифтерии существует проблема цифрового выражения понятия «антитоксический иммунитет». Считающийся ныне «защитным» титр антител (0,01 МЕ/мл) был произвольно определен в опытах с морскими свинками и может таковым не являться, например, дня алкоголика, наркомана, бродяги или хронически недоедающего (возможно, что важную роль при этом играет нехватка витамина С).

С другой стороны, для здорового, крепкого ребенка или взрослого человека (не говоря о людях, конституционально невосприимчивых к дифтерии) и в таком титре нет никакой необходимости — а ведь, прививают всех поголовно, требуются вожделенные 95%!

Сравнительно недавно появились публикации, в которых уже указывается, что титр 0,01 хорош для «эпидемиологических целей»; для индивидуальной защиты он должен быть выше[402].

Так сколько же прививок нужно? Каждые два года? Каждый год? «Анализ материалов о противодифтерийной иммунизации 515 лиц, заболевших дифтерией в течение 1955-1959 гг., показывает, что большинство из заболевших (78,2%) были привиты против дифтерии, 69,6% заболевших получили последнюю противодифтерийную прививку за год и более от заболевания, то есть за довольно длительный период времени, в течение которого по каким-либо причинам противодифтерийный иммунитет мог снизиться.

Следует отметить, что из числа заболевших лиц 7,7% подвергались второй и третьей ревакцинации (получили пять прививок), а 76,9% заболевших были иммунизированы только три-четыре раза» (выделено мной. - А.К.)[403].

Если «три-четыре раза» это «только», если год становится уже «довольно длительным периодом времени» и даже получившие все пять прививок составляют вполне приличный процент заболевших, то вновь и вновь встает вопрос: так сколько же требуется прививок, чтобы быть защищенным? И как часто их нужно делать? Читатели вспомнят, конечно, иронию д-ра Снигирева, цитировавшегося мною в главе о натуральной оспе, который писал: «Жадно прислушиваясь к голосу жрецов оспопрививания, общество слышало равно: вне эпидемии они твердили о полном уничтожении предохранительным прививанием на определенный срок восприимчивости в организме к оспенной заразе, а едва начинала угрожать эпидемия, как они забывали об уничтожении восприимчивости и говорили, что нужно повторять прививание...»[404]

Если поменять «оспопрививание» на «дифтериепрививание», а «оспенную» на «дифтерийную», то разницы не будет ни малейшей.

Другая проблема, характерная, впрочем, для эпохи вакцин в целом, -неблагоприятное изменение эпидемиологических характеристик, заставляющее предположить, что вопрос с дифтерией не будет закрыт в обозримом будущем. Последняя эпидемия дифтерии в бывших республиках СССР показала, что надежда на полный курс прививок в детстве, как гарантию пожизненного иммунитета у подавляющей части взрослого населения, оказалась тщетной. Взрослые оставались здоровыми до тех пор, пока были нормальными санитарно-гигиенические условия их жизни, хотя при этом утверждалось, что они-де защищены прививками[405].

Когда же появились тысячи беженцев и начала стремительно разваливаться система санитарно-эпидемического надзора и пенитенциарная система, а армия оказалась за чертой бедности, то оказалось, что полученные в детстве прививки ни от чего защитить не в состоянии. Кроме того, бездумное интенсивное использование антибиотиков при любой боли в горле значительно снизило циркуляцию коринебактерий в человеческом коллективе и тем самым возможность получать антигенные «толчки», необходимые для формирования и поддержания иммунитета. В равной степени массовые детские прививки, хотя и не способные сами прерывать циркуляцию коринебактерий, не давали определенному проценту восприимчивых к дифтерии детей развить даже самую мягкую форму болезни (например, заболеть вполне безвредной кожной дифтерией) и увеличить количество коринебактерий в человеческом обществе[406].

Лишенные, таким образом, контакта с коринебактериями, к дифтерии стали более восприимчивыми взрослые. Если до начала массовых прививочных кампаний дети составляли не менее 70% заболевающих, то в эпоху прививок дифтерией стали заболевать и от нее гибнуть в основном взрослые.

Женщины, не контактировавшие в достаточной степени с коринебакте-риями и утратившие (если имевшие вообще) прививочный иммунитет к детородному возрасту, не могут передать антитела своим младенцам, оставляя их беззащитными перед дифтерией, в то время как в доприви-вочно-доантибиотическую эру дети были защищены материнскими антителами до шести месяцев жизни (именно поэтому цитировавшийся выше мичиганский медчиновник говорил о том, что особенно восприимчивыми дети становятся с шести месяцев).

Отсутствие такой защиты заставляет все более снижать возраст прививаемых, что не может не вызвать законную тревогу. В России первая прививка делается в три месяца, в некоторых странах — уже в два. Очевидно, скоро потребуется делать ее сразу после рождения, а следующим этапом будет уже вакцинация в материнской утробе?

Дифтерийный анатоксин широко представлен на рынке вакцин. Он входит в состав поликомпонентных препаратов — АКДС (адсорбированная коклюншо-дифтерийно-столбнячная вакцина), АЦС-анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин), ДЦС-М-анатоксин (адсорбированный дифтерийно-столбнячный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов) и ДД-М-анатоксин (адсорбированный дифтерийный анатоксин с уменьшенным содержанием антигенов).

Кроме того, на российском рынке имеются вакцины компании «Авентис Пастер» — «Тетракок», «Д.Т. Вакс» и «Д.Т. Ддюлт». Консервантами во всех вакцинах, за исключением «Тетракока», является мертиолят (в «Тетракоке» — 2-феноксиэтанол). Дифтерийный и столбнячный анатоксины сорбированы на гидроксиде алюминия[407].

Поскольку токсины инактивируются формальдегидом, то понятно, что и он (в каком количестве — вопрос, связанный с технологией производства и контролем) будет обнаруживаться в вакцине.

Согласно последнему российскому прививочному календарю, дети получают курс из трех прививок в возрасте 3; 4,5 и 6 месяцев. Первая ревакцинация проводится в 18 месяцев, вторая — в 7 лет, третья — в 14. Взрослые должны ревакцинироваться от столбняка и дифтерии каждые 10 лет[408].

Безопасность

Одна из первых антидифтерийных вакцин была смесью дифтерийных токсина и антитоксина. В Далласе (Техас) 12 и 13 ноября 1919 г. было сделано несколько сот прививок, приведших к трагедии.

Хотя власти, как обычно, пытались преуменьшить ее размеры и сообщили лишь о 50 случаях осложнений от прививки, в действительности пострадавших оказалось 120 (именно такое число фигурировало в позднейших отчетах), причем 10 детей скончались (7 — от токсемии, 3 — от паралича дыхательной мускулатуры)[409].

Практически у всех детей, получивших прививку, которая делалась в дельтовидную мышцу, в течение двух-восьми часов возникали невыносимые боли, после чего появлялись тошнота, рвота, отек мышц плечевого пояса, острый лимфангит.

Д-р Парк, проверявший эту серию вакцины, обнаружил, что содержание свободного дифтерийного токсина в 50 (!) раз превышало допустимое.

В Бадене 8 сентября 1924 г. ребенок умер от дифтерии. В тот же день заболел другой и через три дня скончался. 12 сентября все 34 малыша (6 младенцев и 28 детей постарше), контактировавшие с заболевшими, получили прививку 1 мл смеси токсина с антитоксином (инокуляционный материал Левенштейна-Буссона из Венского серологического института) подкожно в живот.

Через день у многих начались явления некроза кожи, воспаление и отек распространялись в паховую и подмышечную области. У 6 привитых не было реакций вообще, у 11 — мягкие, у 17 — тяжелые.

Несмотря на проводимое лечение, четыре младенца и трое детей старшего возраста скончались. На вскрытии у всех детей были обнаружены кровоизлияния в надпочечниках, за исключением одного ребенка, скончавшегося позднее всех, на 41-й день, от пахименингита.

Французский исследователь Гастон Рамон (1886-1963) из Института Пастера первым разработал метод инактивации дифтерийного токсина формальдегидом, получив анатоксин, однако методы стандартизации и очистки были тогда настолько примитивны (и сегодня они остаются очень и очень несовершенными, что постоянно ощущают на себе тысячи прививаемых детей и взрослых), что многие вакцины, кроме очевидного вреда, не приносили ни малейшей пользы или, говоря современным языком, характеризовались очень низкой иммуногенностью. По этой причине широкого распространения в Европе прививки от дифтерии не получили[410].

Кроме того, даже спустя 10-15 лет испытывавшие анатоксин врачи и хирурги подчеркивали, что он дает совершенно неприемлемое количество тяжелых побочных реакций (их испытывали до 80% прививаемых!), гораздо больше тех, что встречались при использовании токсина в смеси с антитоксином[411].

Использование смесей токсина с антитоксином и даже с рамоновским анатоксином продолжалось еще очень долго, пока не был сделан окончательный переход на прививки одним анатоксином. Известно немалое количество историй, когда дети становились жертвами дифтерийных прививок. Вот лишь некоторые.

В Бундаберге (Австралия) 27 января 1928 г. 8 детей получили вторую дозу дифтерийной прививки, а 13 — первую. В тот же или на следующий день тяжело заболели 18 из них; 11 скончались 28 января, а один — 29-го. Трое из погибших были сыновьями одной матери — в один день из-за прививки она потеряла всех своих, до того здоровых и веселых детей. Две умершие девочки также были из одной семьи; их брат тяжело заболел, но остался жив[412].

В Ташкенте в 1926 г. 14 детей «по ошибке» получили токсин вместо анатоксина. 8 умерли той же ночью, 4 — позднее, на фоне полиневрита. Лечение антитоксином оказалось бесполезным.

В Меделине (Колумбия) 48 детей с положительной реакцией Шика получили прививку в детском центре Лас Салас Кунас в октябре 1930 г., 16 из них умерли.

В провинциях Ровиго и Венеция (Италия), как сообщалось, «несколько сотен» детей получили прививку в апреле 1933 г. Около 30 умерли.

В Киото (Япония) 4 и 5 ноября 1948 г. 15 561 ребенок в возрасте от нескольких месяцев до 13 лет получили вторую дозу антидифтерийной вакцины. В итоге 606 детей заболели, 9 скончались в следующие несколько дней и ещё 59 — позднее. 80% заболевших и 90% умерших были младше двух лет[413].

Разумеется, всегда, когда это было возможно, медики пытались скрывать такие факты от широкой публики — боясь расплаты за результаты своей «профилактики» и не желая дискредитировать прививки.

Хотя д-р Дж. К Марлин из лондонского госпиталя Гая сообщил своему начальству о 80 случаях (это лишь в одном госпитале, читатели!) паралича, возникшего у детей после прививки комбинированной вакциной против дифтерии и коклюша, доктора решили эту информацию «придержать», понимая, насколько она осложнит проведение кампании против дифтерии, под нелепым предлогом необходимости... проследить за восстановлением здоровья жертв прививок.

Паралич у некоторых детей прошел в течение года, а некоторые так и остались парализованы[414]. Тот же д-р Марлин опубликовал в научном журнале свои наблюдения за 17 случаями полиомиелита, развившегося в течение 28 или менее дней после прививок, причем двое из пострадавших получили прививку против одной лишь дифтерии, а еще пять — комбинированную вакцину от дифтерии и коклюша[415].

Вслед за ним опубликовали аналогичные наблюдения д-р Мак-Киоски из Мельбурна и д-р Джеффен из Лондона. Мак-Клоски изучил 340 случаев заболевания, которое было диагностировано как полиомиелит, и обнаружил, что в 31 случае за три или менее месяцев до его начала заболевший получал прививку и паралич развивался именно в той конечности, в которую делалась прививка.

Джеффен решил относить к прививочным только те параличи, которые случились в течение четырех недель после вакцинации, и только в той конечности, в которую делалась прививка. Он изучил все зарегистрированные в Лондоне с начала 1949 г. у детей младше пяти лет 182 случая полиомиелита и обнаружил 32 таких заболевших. В 21 случае для прививки использовалась комбинированная вакцина с дифтерийным и коклюшным компонентами, в 8 — один лишь дифтерийный анатоксин, в остальных — одна коклюшная вакцина[416].

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 330 | Нарушение авторских прав