Хронический абсцесс легкого. Причины развития и пути образования. Клиника. Диагностика. Осложнения. Тактика и принципы хирургического лечения.
К хроническим относят абсцессы легких, при которых патоло процесс не
завершается в течение 2 мес.
Этиология причины перехода острого абсцесса в хронический можно разделить на две
группы.
1 Обусловленные особенностями течения патологического про. а) очень
большие, диаметром более 6 см, полости в легком, б) наличие секвестров в
полости; в) плохие условия для дрениро (узкий извитой дренирующий бронх;
ход из полости, начи в верхней ее части), локализация абсцесса в нижней
доле, г) вялая реакция организма на воспалительный процесс.
2 Обусловленные ошибками в лечении больного: а) поздно начатая антибактериальная
терапия; б) малые дозы антибиотиков, применение антибиотиков без учета
чувствительности флоры; в) не использование мероприятий,
направленных на улучше условий для дренирования абсцесса; г) недостаточное
исполь общеукрепляющих лечебных средств.
Наиболее часто хроническое течение принимают абсцессы с мед формированием
гнойника; абсцессы, развивающиеся на фо распространенной пневмонической
инфильтрации легочной тка, особенно у старых и пожилых людей
Патологическая анатомия: хронический абсцесс яв продолжением острого
гнойно-деструктивного процесса, последствия которого составляют основу изменений
в легочной ткани. Периодически возникающие обострения приводят к вовле в
воспалительный процесс новых участков легкого, разраста соединительной ткани
в окружности абсцесса и по ходу брон, тромбозу сосудов Возникают условия для
развития новых абс цессов, распространенного бронхита. Расплавление тромбов и
изъ язвления в бронхах ведут к аррозионным кровотечениям из вет бронхиальных
артерий.
Таким образом, цепь патологоанатомических изменений при хронических абсцессах
(одиночном или множественных) исключает возможность полного выздоровления
больного
Клиника и диагностика: выделяют две основные формы, или типа, течения
хронических абсцессов.
Первый тип. Острая стадия завершается клиническим выздоров больного или
значительным улучшением. Больного выписы из стационара с нормальной
температурой тела. Изменения в легком трактуются как ограниченный пневмосклероз,
иногда с "сухой полостью". После выписки состояние остается удовлетво,
и больной нередко приступает к работе. Однако через некоторый' период снова
повышается температура тела, усилива кашель Через 7--12 дней происходит
опорожнение гнойника, температура тела снижается. Впоследствии обострения
становятся более длительными и частыми Развиваются явления гнойного бронхита,
нарастают интоксикация и связанные с ней дистрофи изменения в органах.
Второй тип. Острый период без выраженной ремиссии переходит в хроническую
стадию. Заболевание протекает с гектической температурой. Больные выделяют до
500 мл/сут, а иногда и более гнойной мокроты, делящейся при стоянии на три слоя.
Быстро развивается и нарастает тяжелая форма интоксикации, приво к общему
истощению и дистрофии паренхиматозных орга Чаще такой тип течения
заболевания имеет место при множест абсцессах легкого У больных
характерный вид: они бледны, кожа землистого оттенка, слизистые оболочки
цианотичны, вначале отмечается одутловатость лица, затем появляются отеки на
стопах и пояснице, связанные с белковым голоданием и нарушением функ почек
Быстро нарастает легочно-сердечная недостаточность, от которой больные умирают.
При хроническом абсцессе возможно развитие тех же осложнений, которые присущи
острому периоду заболевания Диаг хронического абсцесса, помимо данных
анамнеза, осно на рентгенологическом исследовании Оно позволяет
уста инфильтрацию легочной ткани в окружности полости, налие в ней
содержимого.
При проведении дифференциального диагноза хронического абсцесса легкого следует
иметь в виду туберкулез и актиномикоз легкого, рак легкого (особенно так
называемую по форму периферического рака). Большое значение в
диф диагнозе этих заболеваний имеют клиническая картина, данные
исследования мокроты.
При туберкулезе легкого, кроме полости, выявляются различ ной давности
туберкулезные очаги; мокрота обычно без запаха, в ней имеются микобактерии
туберкулеза. При актиномикозе легких в мокроте находят мицелий и друзы лучистого
грибка. При раке лег с нагноением и распадом в центре опухоли проведение
диф диагноза может представлять трудности (см раздел "Рак
легкого").
Лечение: результаты консервативного лечения хронических абсцессов легких
малоутешительны Применение антибиотиков, улучшение условий дренирования
способствуют стиханию обостре процесса, однако остающиеся морфологические
изменения ме излечению В связи с этим при отсутствии противопоказаний,
обусловленных сопутствующими заболеваниями или преклонным возрастом больных,
ставящими под сомнение возможность компенсаторных процессов, при хронических
абсцессах легких показана операция.
Абсолютным показанием к операции являются повторные легочны
кровотечения,быстронарастающая интоксикация При хронических абсцессах
эффективна только радикальная опера--удаление доли легкого или всего легкого.
Пнев не оправдана, так как плотная капсула хронического аб,
изменения легочной ткани в окружности его будут пре ликвидации
полости.
Подготовка к операции должна проводиться по той же схеме, по которой проводится
лечение больных с острыми абсцессами легких Перед операцией необходимо снять
острые воспалительные явления, добиться уменьшения количества мокроты, устранить
на р\шения белкового обмена, гидроионные расстройства, улучшить сердечную
деятельность, повысить функциональные возможности системы дыхания
Операции проводят под интубационным наркозом Для преду преждения затекания
мокроты и гноя из абсцесса в бронхи непо раженных отделов необходимо применение
специальных двухпро светных интубационных трубок Карленса, Мейджила, Гордона,
Грина. Абсцесс нередко бывает расположен близко к поверхности легкого, поэтому
возможно вскрытие гнойника и бактериальное об семенение плевры с последующим
развитием эмпиемы Исходя из этого, в области гнойника целесообразно
экстраплевральное выде ление легкого Спайки и сращения между висцеральной и
париетальной плеврой могут достигать большой плотности, кровоточить при
рассечении, в этих случаях целесообразно при выделении легко го использовать
электронож или ультразвуковой волновод.
Послеоперационная летальность достигает до сих пор 4--6% У большинства больных,
перенесших лобэктомию, трудоспособность восстанавливается через 3 4 мес после
операции После пульмонэктомии в течение первого полугодия необходим перевод
больных на инвалидность, затем использование на физически легкой работе в теплом
помещении без производственных вредностей.
Пневмосклероз после абсцесса легкого. Клиническое излечение у большинства
больных с абсцессом легкого завершается образо ванием в легком рубцовой ткани с
"сухой" полостью большего или меньшего размера. Эти полости достаточно
удовлетворительно дренируются бронхом, который деформируется рубцовой тканью
Стенки полости покрываются тонкой соединительнотканной оболочкой и нередко
эпителием, наползающим из бронхов В паренхиме легкого сколько нибудь
значительные, инфильтративные изменения при этом отсутствуют.
Клиника и диагностика больные чувствуют себя практически здоровыми работают.
Однако если проследить их судьбу, у них чаще, чем у других групп людей, бывают
кашель, выделение слиизистой мокроты, повышенная температура тела, которые
трактуются как простудные заболевания, обострения бронхита или бронхоэктазы.
Физикальное исследование не дает четких данных, помогающих поставить диагноз.
Диагноз основывается на анамнезе (перенесенный ранее острый абсцесс легкого) и
данных рентгенологического исследования, при котором может быть установлено
наличие участка пневмосклероза или тонкостенной полости в легком Окончательный
диагноз дается поставить при проведении бронхографии и особенно
бронхокинематографии. При последнем методе хорошо выявляются полости,чаще во II
или VI сегменгах правого легкого, деформация бронхов, дренирующих полость.
Основными признаками,отличающими очаговый пневмосклероз от абсцесса легкого,
являются значитель но меньшая частота и тяжесть обострения заболевания,
отсутствие гнойной интоксикации и инфильтративных изменений в легких Больные
месяцами и даже годами могут чувствовать себя хорошо и сохранять
работоспособность.
Лечение в периоды обосгрения применяют противовоспали тельное лечение,
отхаркивающие средства Показания к операции (удаление доли легкого) возникают
при ухудшении дренирования полостей, частых обострениях, нарушающих
трудоспособность больного.
%.
Бронхоэктатическая болезнь. Определение. Этиология и патогенез. Клинико-морфологические стадии развития. Клиническая характеристика каждой из стадий. Диагностика. Осложнения. Тактика и принципы лечения в зависимости от стадии болезни.
Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и
мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и
развитием воспаления.
Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе,
опухоли, хронических абсцессах или самостоятель патологическим процессом. В
этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической
болезни.
Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют
одинаково часто.
Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение.
Обычно в таких случаях они сочетают с другими пороками развития, например, с
синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы
(синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода
(синдром Турпина) и рядом других поро развития. Однако у подавляющего
большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием,
развиваю часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита,
аспирации инородных тел.
Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы:
1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
характера; 2) закупорка просвета бронха вследст отека слизистой оболочки,
опухолью, гнойной пробкой, ино телом; 3) повышение внутрибронхиального
давления.
В зависимости от преобладания того или иного фактора воз бронхоэктазии,
сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.
При наличии воспалительного процесса в стенке бронха послед меняет свои
эластические свойства, этому же способствуют вос процессы в легких,
при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка
бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функци
бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повышение
внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются
бронхоэктазы.
При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходи его вследствие
отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или
сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого
сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с
повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых
отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с
ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в
свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной
ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский,
соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов.
Вследствие этого функ вначале изменения переходят в необратимые
анатоми изменения, нарастающие при каждом обострении заболе.
Патологическая анатомия: различают цилиндриче и мешотчатые бронхоэктазы,
бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза.
Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом,
следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в
размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по
сравнению с другими отде легкого, лишена угольного пигмента, что
свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны резк
расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутст ателектаза цвет и
размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные
бронхи с расширен в различной степени концевыми отделами.
При микроскопическом исследовании легких находят следую изменения: поражение
ограничено определенной морфоло структурной единицей (легкое, доля,
сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы
поли-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсутствие
эластической ткани. Местами имеются мешковидные по с фиброзом и рубцовым
перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие,
покрыты плос эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и замеще
грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны
папилломатозные выросты эпителия.
Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии изменени
ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов
выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью.
Нагноения в этой стадии нет.
Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стен бронхов и
нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается,
цилиндрический эпителий мес заменяется многослойным плоским Местами он
слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое
развивается рубцовая соединительная ткань.
В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную
ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных
стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза
периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены
гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда
и паренхиматозных органов, обуслов хронической гнойной интоксикацией.
Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наи часто
бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных
имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней
долей спра наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страдающи
бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение.
Клиника и диагностика: для бронхоэктазии харак длительное, многолетнее
течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит
только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у
боль больных периоды относительного благополучия сменяются периодами
обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение
значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у
тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная,
делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная
жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у
10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и
аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много
мокроты у больного отделяется по ут, когда он.начинает откашливаться после
сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого.
Частыми симптомами обострения патологического процесса яв боли в груди,
одышка. Классическим признаком бронхоэк считают пальцы в виде "барабанных
палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют
ло боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии,
описанный Пьером Мари и Бамбергером).
При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отстава при дыхании части
грудчой клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно
бывает выражено у боль бронхоэктазами, сочетающимися с ателектазом части
легкого. При перкуссии в этой области обычно легочный звук бывает укороченны
или определяется тупость. Данные, которые удается по при аускультации,
весьма разнообразны Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов
выслушивают обыч по утрам, до того, как больной откашляется После
откашливания нередко выслушивают лишь сухие хрипы.
В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормы
В период обострении воспалительного про повышается число лейкоцитов,
отмечаются сдвиг формулы крови влево, увеличения СОЭ При тяжелых формах
заболевания обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия; в моче появляютс
белок, цилиндры.
Рентгенологическое исследование значительно дополняет клини ческую
симптоматологию. Обнаруживаемые изменения особенно вы, если бронхоэктазы
сопровождаются ателектазом В этих случаях пораженный отдел легкого выявляется на
рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее
значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При наличии
ателектаза нескольких сегментов можно от также смещение тени средостения
в сторону ателектаза, повышения купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на
рентгенограммах видны кольцевидные тени (просветы расширен бронхов),
тяжистый легочный рисунок, обусловленный имею при бронхоэктазах
перибронхитом.
Бронхография дает возможность точно характеризовать осо патологического
процесса и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде
множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими
контурами. В области расположения бронхоэктазий мелкие развет бронхов и
альвеолы контрастным веществом не заполняют. При наличии сопутствующего
ателектаза расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при
отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение.
Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости
от стадии ее развития. Можно выделить три стадии развития заболевания, в общем
соответствующие при выше стадиям морфологических изменений в легких
Стадии развития бронхоэктатической болезни Начальная ста. Кашель
непостоянный, мокрота слизисто-гнойная. Обостре заболевания с клинической
картиной бронхопневмонии редкие. При бронхографии выявляются цилиндрические
бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.
II. Стадия нагноения бронхоэктазов. Может быть подразделе на два периода: а)
заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде
бронхопневмоний, б) за протекает с выраженными симптомами
бронхоэктатиче болезни, кашель постоянный, с выделением гнойной мокроты от
100 до 200 мл/сут, нередко бывают кровохарканья и кровоте; обострения в
виде бронхопневмоний 2--3 раза в год. По гнойная интоксикация,
дыхательная недостаточность При рентгенологическом исследовании обнаруживают
распространенное +поражение (1--2 доли), участки фиброза легочной ткани; в
периоды обострения -- фокусы пневмонии.
III. Стадия деструкции. Также может быть подразделена на два периода: а) тяжелое
течение заболевания с выраженной гной интоксикацией Мокрота гнойная до
500--600 мл/сут; часто кровохарканье, легочные кровотечения, появляются частично
обра нарушения функции печени и почек. Рентгенологически выявляю
множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение
средостения в сторону пораженного легкого; б) то же, а также тяжелые
расстройства сердечной дея, дыхательная недостаточность, необратимые
дистрофи изменения печени и почек
У больных с бронхоэктатической болезнью во II стадии раз трудоспособность
резко снижена, в III стадии -- больные нетрудоспособны, часто нетерпимы в быту
вследствие неприятного запаха выдыхаемого воздуха и выделения большого
количества мокроты.
Наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни: повторные кровотечения,
эмпиема плевры, спонтанный пневмото, абсцессы и гангрена легких, абсцессы
головного мозга, менингит.
Дифференциальный диагноз: следует проводить с абсцессом (абсцессами) легкого,
центральной карциномой легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием
закупорки брон опухолью, туберкулезом легких. От последнего их отличают
зна большая длительность заболевания с, характерными обос-трениями,
большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более
часто нижнедолевая локализация процес, относительно удовлетворительное
состояние больных при рас поражении легких.
Лечение: консервативное, показано больным с заболеванием I стадии, а также тем
больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Лечение проводят по
изложенным выше принци лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному
необ обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, бога белком
высококалорийное питание, общеукрепляющую терапию, введение антибактериальных
препаратов в соответствии с чувстви флоры, улучшить условия
дренирования пораженных отделов легких, проводить санационные бронхоскопии. Эти
же ме служат целям подготовки больного к операции.
Операция показана больным с заболеванием II--III (а) стадий при отсутствии
противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При заболевании
III(б) стадии радикальная опера невыполнима из-за распространенности
процесса и необрати нарушений функции внутренних органов.
Целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет, так как позже больные
операцию переносят значительно хуже и компенсаторные процессы после нее
значительно нарушаются.
Операция заключается в удалении пораженной части легкого Выполняют
сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пульмон-эктомию. При ограниченных
двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют
одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне,
начи с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При определени
объема операции необходимо помнить о частом сочета поражения бронхоэктазиями
нижней доли с поражением языч сегмента (слева) и средней доли (справа).
Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других
гнойных заболеваниях легких. После опера даже при большом объеме удаляемой
части легкого (или лег) у людей молодого возраста быстро улучшается
состояние и восстанавливается трудоспособность.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 615 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|