Методы диагностики заболеваний пищевода (рентгенологическое исследование, эзофагогастроскопия, компьютерная томография, эзофаготонометрия, биопсия).
Для диагностики заболевании пищевода применяют рентгено исследование,
эзофагоскопию, изучают двигательную функцию.
Контрастное рентгенологическое исследование пищевода с вод взвесью сульфата
бария (при подозрении на перфорацию с водорастворимым контрастом) проводят при
различных поворотах больного вокруг вертикальной оси, в вертикальном,
горизонтальном положении или в положении с приподнятым тазом. Обращают внимани
на характер контуров, эластичность, смещаемость, пери, сократительную
способность стенок пищевода, изучают рельеф слизистой оболочки, осматривают
области физиологических сужений. Результаты исследования документируют с помощью
рентгенограмм, видеозаписи, рентгенотелевидения. Для уточнения
распространенности опухолей пищевода и дифференциальной диаг их от
внепищеводных образований применяют пневмомедиастинографию (рентгенологическое
исследование органов средостения, контрастированных с помощью введенного в
клетчатку средо газа). Для оценки состояния стенок пищевода применяют
париетографию (рентгенологическое исследование при одновременно
контрастировании пищевода воздухом в условиях пневмомедиастинума). При
необходимости прибегают к томографии, фиброэзофагоскопия позволяет осмотреть
слизистую оболочку пищевода на всем протяжении, прицельно произвести с помощью
специальных щипцов биопсию из подозрительных участков, сделать мазки для
цитологического исследования. Удаленные кусочки ткани подвергают
гистологическому исследованию. Эзофагоскопию жест эзофагоскопом применяют с
лечебной целью для извлечения инородных тел и для форсированного бужирования
стриктур пище.
Важным дополнительным методом диагностики функциональных и некоторых
органических заболеваний пищевода (ахалазия кардии, эзофагоспазм, грыжи
пищеводного отверстия диафраг и др.) является эзофаготонокимография
(графическая запись сокращений и тонуса стенок пищевода и его сфинктеров).
При дифференциальной диагностике органических и функцио сужений пищевода
применяют фармакодиагностические пробы с нитроглицерином, ацетилхолином,
карбохолином. Эзофаготонокимографическое исследование у больных с
функциональ нарушениями моторики пищевода при проведении этих проб
регистрирует нормализацию сократительной функции пищевода.
Для определения интенсивности желудочно-пищеводного рефлюкса применяют рН-метрию
с помощью специального зонда или радиокапсулы, которые устанавливают на 5 см
выше кардии. В желудок вводят 300 мл 0,1 н. соляной кислоты. При
пищеводно-желудочном рефлюксе происходит резкое снижение рН и усиление болевого
синдрома.
Химические ожоги пищевода. Этиология. Патогенез. Классификация (степени поражения при ожоге, клинико-морфологические стадии). Клинические особенности каждой из стадий ожога. Диагностика. Осложнения (ранние и поздние). Принципы лечения в зависимости от стадии ожога.
Химические ожоги пищевода. Повреждения пищевода, вызван приемом кислот (чаще
уксусная кислота) или щелочей (чаще нашатырный спирт, каустическая сода),
называются коррозивным токсическим эзофагитом. Эти вещества принимают с целью
само или по ошибке. Тяжелое повреждение отделов пищеварительног
тракта бывает также при приеме раствора перманганата калия, пергидроля, ацетона.
Механизм их действия на ткани иной, чем кислот и щелочей. Так, перманганат калия
и пергидроль действуют на ткани как окислители.
При химических ожогах пищевода могут одновременно возни ожоги ротовой
полости, гортани, отек легких, острая дыхатель недостаточность. Это бывает
при приеме уксусной кислоты и нашатырного спирта вследствие их летучести и при
воздействии паров концентрированных кислот и щелочей.
Патологическая анатомия: наиболее выраженные изменения возникают в местах
физиологических сужений -- в об надгортанника, глоточно-пищеводного
сфинктера, на уровне бифуркации трахеи, над физиологической кардией.
В результате химического ожога повреждается прежде всего слизистая оболочка
полости рта, глотки, пищевода, желудка. Вслед за гиперемией и отеком слизистой
оболочки быстро насту некроз тканей. К концу 1-й недели начинается
отторжение некротизированных участков от подлежащих тканей и образование
поверхностных или глубоких изъязвлений. Поверхностные изъ быстро
эпителизируются (1--2 мес), глубокие заживают с образованием грануляций и
соединительной ткани. Заживление происходит медленно, сморщивание соединительной
ткани и форми рубца возможно в течение 2--6 мес. Это период хроническог
коррозивного эзофагита. Рубцовые сужения пищевода обра чаще в нескольких
местах, в процесс сморщивания нередко вовлекается окружающая клетчатка.
Развиваются сращения и де пищевода. Рубцово-язвенный процесс в пищеводе
после химических ожогов может длиться годами. В результате этого у отдельных
больных рубцовые сужения пищевода возникают даже по прошествии 10--20 лет с
момента ожога.
Таким образом, при ожоге можно условно различать четыре стадии
патологоанатомических изменений: I стадия -- гиперемия и отек слизистой оболочки,
II стадия -- некроз и изъязвления, III стадия -- образование грануляций, IV стадия
-- рубцевание. При химических ожогах пищевода принятое внутрь вещество оказывает,
помимо местного, и общетоксическое действие на орга, от которого в первую
очередь страдают сердце, печень, почки. Может развиться тяжелая почечная
недостаточность.
Клиника и диагностика: клиническая картина заболе складывается из
симптомов, обусловленных местным дейст химического вещества, и проявлений
интоксикации. Тяжесть поражения зависит главным образом от характера принятого
ве, его концентрации, количества, степени наполнения желудка в момент
отравления, сроков оказания первой помощи. Локализа ожога и глубина
поражения зависит также от того, как больной пил агрессивную жидкость. При
приеме ее мелкими глотками воз ожог слизистой оболочки полости рта,
надгортанника, верх трети пищевода; если жидкость выпивают "залпом",
поврежда в основном нижняя треть пищевода и желудок.
Кислоты вызывают коагуляционный некроз тканей с образовани плотного струпа,
который препятствует проникновению вещест в глубь тканей, уменьшает попадание
его в кровь. Едкие щелочи вызывают колликвационный некроз (образование
водорастворимого альбумината, который переносит щелочь на здооовые участки
ткани), характеризующийся более глубоким и распространенным поражением стенки
пищевода.
Рубцовые стриктуры пищевода. Причины и сроки формирования. Клинические проявления. Диагностика. Методы лечения. Варианты позднего бужирования пищевода. Паллиативные операции при рубцовых стриктурах. Пластика пищевода, виды пластики.
Рубцовые сужения пищевода. Послеожоговые стриктуры имеют значительную
протяженность и чаще расположены в местах физиологических сужений пищевода:
глоточно-пищеводного, аортального, диафрагмального. В зависимости от глубины
повреж стенки пищевода формируются стриктуры различной
протяженности. Пленчатые стриктуры представляют собой тонкие мембраны толщиной в
несколько миллиметров, кольцевидные толщиной 2--3 см, трубчатые протяженностью
5--10 см и более, субтотальные и тотальные. Стриктуры могут быть одиночные и
множественные, полные и неполные. Ход стриктуры часто бывает извилистым,
эксцентрично расположенным. При резких сужениях возникает супрастенотическое
расширение пищевода.
Клиника и диагностика: основной симптом после-ожоговой стриктуры -- дисфагия,
которая появляется с 3--4-й недели от начала заболевания. Вначале дисфагия
нерезко выра, возникает эпизодически, сопровождается неприятными ощущениями
за грудиной. С течением времени сужение пищевода прогрессирует, так как
поверхность суженного участка подвер травматизации пищей, что
сопровождается воспалительно-рубцовым процессом. Выраженность дисфагии
увеличивается, может развиться полная непроходимость пищевода. Задержка пищи
вызывает загрудинную боль и срыгивание. При высоких стенозах пищевода пища во
время глотания может попадать в дыхательные пути, вызывая ларингоспазм, приступы
мучи кашля и удушья.
При длительно существующих сужениях дистального отдела пищевода,
сопровождающихся его супрастенотическим расшире, содержимое пищевода
подвергается химическому и, бакте разложению, что вызывает
воспалительный процесс, приводящий к еще большему стенозированию пищевода,
развитию периэзофагита. Регургитация в этих случаях возникает через значительный
промежуток времени после еды. Среди других симптомов послеожогового сужения
пищевода часто наблюдаются боли за грудиной при приеме пищи, повышенная
саливация, отрыжка, изжога. В результате нарушения питания прогрессирует
истощение больных.
Одним из наиболее частых осложнений рубцового сужения пищевода является
обтурация пищевода пищей, при которой необходима неотложная медицинская помощь
(эзофагоскопия для извлечения пищевого комка). Часто развиваются хронически
воспалительные заболевания бронхов и легких вследствие регургитации пищи и
аспирации ее в дыхательные пути. В ре продольного рубцового укорочения
пищевода возможно образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия
диафрагмы. Возможно развитие раковой опухоли в области стриктуры. У больных со
стенозами чаще, чем у здоровых людей, наблюдается перфорация пищевода во время
инструментальных исследований.
Диагноз стеноза пищевода подтверждают данные анамнеза и рентгенологического
исследования с жидким и густым контраст веществом. Сужения пищевода имеют
трубкообразную форму, рельеф слизистой оболочки в области сужения отсутствует,
перистальтика не определяется. В результате рубце и воспаления просвет
пищевода в области сужения имеет неправильную форму. Над стриктурой часто
имеется супрастенотиче ское расширение, возни усиленная пери.
При эзофаго выявляют наличие эзофагита, карманов, руб.
Оба метода исследова позволяют уточнить степень, локализацию,
протяженность сужения, его ход, наличие супрастенотического расшире,
пищеводно-бронхи свища.
Лечение: основ методом лечения стриктуры пищевода пос химического
ожога яв бужирование, ко приводит к стойко выздоровлению 90-- 95%
больных
В отличие от раннего (с 9--11-го дня после ожога) позднее бужиро проводят с
целью расширения уже развив сужения пищево. Начинают бужирова с
7-й недели. Бужирование показано всем больным с послеожоговыми стриктурами
пищевода, когда удается провести через сужение металлический проводник.
Противопоказания к бужиро-ванию: медиастинит, пищеводно-бронхиальный свищ. Для
дости стойкого клиническою эффекта лечение бужированием необходимо
проводить в течение многих недель и даже месяцев Применяют: 1) "слепое"
бужирование через рот, 2) расширение пищевода рентгеноконтрастными полыми
пластмассовыми бужами по металлическому проводнику; 3) бужирование под контролем
эзофагоскопа, 4) бужирование по принципу "бужирования без конца"; 5)
ретроградное бужирование. Бужирование через рот вслепую показано при небольших
по протяженности кольцевидных стриктурах верхне- и среднегрудного отделов
пищевода. Лечение проводят с помощью специального набора бужей. Если буж
проходит легко, проводят буж следующего по толщине номера.
Методика бужирования была усовершенствована при примене металлических
проводников и рентгеноконтрастных полых бу. Они дают возможность
рентгенологического контроля для определения хода стриктуры и продвижения бужа
по пищеводу, что повышает эффективность процедуры и уменьшает опасность
перфорации пищевода.
Бужирование под контролем эзофагоскопа показано при эксцентрически расположенной
стриктуре, извитом канале сужения, выраженном супрастенотическом расширении,
когда возникают затруднения при проведении проводника.
"Бужирование без конца" применяют при наличии гастростомы у больных с
трубчатыми, извитыми или множественными стрикту. К шелковой нити, введенной
через рот и выведенной через гастростому, прикрепляют резиновые трубки
различного диаметра. Растягивая, их проводят через суженный участок и оставляют
на несколько часов. Ретроградное бужирование через гастростому безопаснее и
легче переносится больными
У некоторых больных механическое расширение рубцовых стриктур пищевода может
привести к образованию эзофагита. Опасным осложнением бужирования является
прободение пище и развитие медиастинита.
Показания к операции при рубцовых стриктурах пищевода:
1) полная облитерация просвета пищевода; 2) неоднократные неудачные попытки
проведения бужа через стриктуру; 3) быстрое рецидивирование рубцовых стриктур
после повторных бужирований; 4) наличие пищеводных свищей с трахеей или бронхом;
5) выраженные распространенные стриктуры; 6) повторные перфорации пищевода при
бужировании.
При тяжелом истощении для питания больным накладывают гастростому как первый
этап лечения.
При выборе метода операции учитывают возраст и общее состояние больного,
локализацию и протяженность сужения пищевода. У большинства больных производят
одноэтапные пластические операции. Многоэтапную пластику выполняют у ослабленных
больных.
При сегментарных стриктурах производят различного рода частичные пластики
пищевода. При поражении нижней части пищевода или кардии применяют: наложение
обходного пище-водно-желудочного анастомоза, резекцию пораженного участка и
замещение его трубкой, образованной из большой кривизны желудка, трансплантатом
из тонкой или толстой кишки. При поражении глотки, шейного или шейно-грудного
отдела пищевода выполняют проксимальную частичную пластику. Используют
трансплантаты из тонкой или толстой кишки. Один конец трансплантат
анастомозируют с пищеводом выше, а другой ниже сужения.
При обширных стриктурах показана тотальная пластика пищевода с предгрудинным или
внутригрудным (ретростернальным, внутриплевральным, заднемедиастинальным)
расположением трансплантата из тонкой или толстой кишки.
К созданию искусственного пищевода не следует приступать ранее 2 лет с момента
ожога. Только после этого срока может выявиться степень рубцевания пищевода и
становится ясным, что сформировавшаяся рубцовая ткань не позволит добиться
расширения просвета пищевода консервативными методами
Кардиоспазм. Определение. Этиология и патогенез. Клинико-морфологические стадии (по Б.В.Петровскому). Клинические особенности каждой из стадий. Диагностика. Осложнения Принципы лечения в зависимости от стадии болезни.
Ахалазия кардии (кардиоспазм) нервно-мышечное заболева пищевода,
проявляющееся нарушением прохождения пищевых масс в желудок вследствие стойкого
нарушения рефлекторного от кардии при глотании, изменения перистальтики и
ослабле тонуса пищеводной стенки.
Частота заболевания по отношению к другим заболеваниям пи от 3 до 20%.
Первые симптомы болезни чаще проявляются, в возрасте 20 40 лет. Чаще болеют
женщины.
Этиология и патогенез: этиологические факторы ахалазии кардии -- врожденные
аномалии развития нервного аппарата пищевода (дегенерация межмышечного
(ауэрбахова) сплетения);
конституциональная неврастения с возникновением неврогенной дискоординации
моторики пищевода; рефлекторные дисфункции пищевода; инфекционно-токсические
поражения нервных сплетений щищевода и кардии. Разрешающим фактором является
стресс или длительное эмоциональное напряжение.
Патогенез: при исследовании внутрипищеводного давления в области
пищеводно-желудочного перехода обнаружен сфинктер (физиологическая кардия). У
здоровых людей он в покое находится в состоянии тонического сокращения, а после
глотания расслабля. Главным нарушением, определяющим симптомы заболевания,
является отсутствие расслабления или недостаточное расслабление кардии после
глотания. Разнообразные реакции кардии (неполное раскрытие при глотании,
неполное раскрытие и спазм, полная аха-лазия, ахалазия и спазм, исходный
гипертонус и др.) имеют один исходный механизм нарушение иннервации пищеводной
стенки. Случаи ахалазии, протекающие с гипертонусом кардиального сфин, не
могут рассматриваться как истинный "кардиоспазм", так как основным механизмом,
нарушающим проходимость кардии, является не гипертонус сфинктера, а отсутствие
расслабления его при глотании. Повышение давления в физиологической кардии при
этом является вторичным и обусловлено реакцией ее на посто давление
заполняющего пищевод содержимого, рубцово-воспалительными изменениями в тканях
терминального отдела пище и потерей ими эластичности.
При ахалазии кардии одновременно изменяются тонус и пери пищевода.
Вместо распространяющихся к желудку пе сокращений появляются
непропульсивные (не обес пассаж) волны, к ним присоединяются
сегментарные сокращения стенки пищевода. Пища долго задерживается в пище и
поступает в желудок вследствие механического раскрытия кардии под влиянием
гидростатического давления столба жидкости над ней. Длительный застой пищевых
масс, слюны и слизи в пище приводит к значительному расширению его
просвета, развитию эзофагита и периэзофагита, что в свою очередь усугубляет
наруше перистальтики пищевода.
Патологическая анатомия: в выраженных случаях заболевания отмечают расширение
пищевода в диаметре до 15-- 18 см, его удлинение, вследствие чего он может
принимать S-образную форму. Его вместимость достигает 2--3 л вместо 50--100 мл у
здоровых людей. Дистальный участок пищевода резко сужен, в нем обнаруживают
дистрофию ганглиозных клеток и волокон интрамуральных нервных сплетений вплоть
до их гибели. В мышеч слое наблюдают дистрофию мышечных волокон, разрастание
соединительной ткани, особенно в стенке суженного сегмента, фиб эндоневрия,
расширение сосудов, появление вокруг них инфиль из лимфоидных и
плазматических клеток. Во всех слоях пищеводной стенки и в окружающих тканях
обнаруживают призна воспалительного процесса. Слизистая оболочка пищевода
гиперемирована, отечна, местами изъязвлена. Более выражены из вблизи
суженного участка пищевода.
Клиника и диагностика: для ахалазии кардии харак триада симптомов:
дисфагия, регургитация, боли. Дисфагия -- основной и в большинстве случаев первый
симптом заболе. У одних больных она возникает внезапно, как бы среди
полного здоровья, у других развивается постепенно. Усиление дисфагии у
большинства больных отмечают после нервного возбуж, во время поспешной
еды, при приеме плотной, сухой и плохо прожеванной пищи. Иногда наблюдается
парадоксальная дисфа: плотная пища проходит в желудок лучше, чем жидкая и
полужидкая.
У ряда больных с ахалазией дисфагия зависит от температуры пищи: плохо проходит
или не проходит теплая пища, а холодная проходит, или наоборот. Больные
постепенно приспосабливаются облегчать прохождение пищи в желудок с помощью ряда
приемов (ходьба, гимнастические упражнения, заглатывание воздуха и слю, прием
большого количества теплой воды и др.). Выраженную кахексию при ахалазии кардии
наблюдают редко.
Регургитация при небольшом расширении пищевода наступает после нескольких
глотков пищи, при значительно расширенном пи бывает более редкой, но
обильной и обусловлена сильными спастическими сокращениями пищевода,
возникающими при его nepeполнении. Регургитация в положении лежа и при сильном
на туловища обусловлена механическим давлением содержимо пищевода на
глоточно-пищеводный сфинктер и его растяжением. Ночная регургитация связана с
некоторым снижением тонуса гло-точно-пищеводного сфинктера.
Боли за грудиной при ахалазии кардии имеют разнообразный характер. Они могут
быть связаны со спазмом пищеводной мускулатуры и устраняются приемом
нитроглицерина, амилнитрита и атропина. Однако у большинства больных боли
возникают при переполнении пищевода и исчезают после срыгивания или прохождени
пищи в желудок. У некоторых больных возникают приступы спонтанных болей за
грудиной по типу болевых кризов Подобные боли чаще наблюдают в начальном периоде
заболевания, иногда еще до развития дисфагии и регургитации, которые не всегда
сни атропином или нитроглицерином, что позволяет предполо их связь с
прогрессирующим дистрофическим процессом в интрамуральном нервном сплетении
пищевода. Боли натощак или после рвоты чаще обусловлены эзофагитом и снимаются
приемом пищи. Отрыжка воздухом, тошнота, повышенное слюноотделение, жжение по
ходу пищевода, неприятный запах изо рта также обу эзофагитом.
У больных как с острым, так и с постепенным началом заболе со временем
симптомы прогрессируют: усиливается дисфагия, чаще возникает регургитация.
Многие больные стесняются своего недостатка, становятся замкнутыми, болезненно
обидчивыми. Наи частым осложнением заболевания является застойный
эзофагит, который возникает при длительной задержке пищевых масс в пищеводе. В
легких случаях он проявляется гиперемией и отеком слизистой оболочки, в более
тяжелых -- наличием грубых и нерав складок, эрозий, язв, которые обычно
расположены не выше суженного участка. В дальнейшем могут развиваться
кровотечение, перфорация пищевода, периэзофагит. Хронический эзофагит может
явиться причиной возникновения рака пищевода и кардии.
Нередкими осложнениями ахалазии являются повторные аспира-ционные
бронхопневмонии, абсцессы легких, пневмосклероз. Осо часто эти осложнения
встречаются у детей. Описаны ослож, вызванные сдавлением расширенным
пищеводом возвратного нерва, правого главного бронха, верхней полой вены,
блуждающего нерва и др Б. В Петров выделяет четыре ста заболевания:
I стадия -- функциональный непостоянный спазм кардии, расширения пи не
наблюдается;
II стадия -- стабильный спазм кардии с нерезким расширением пищевода,
III стадия -- рубцовые изменения мышечных ело ев кардии с выраженным расширением
пищевода,
IV стадия резко выра стеноз кардии с дилатацией пищевода, часто
S-образной формы, и эзофагитом.
Основными методами диагностики ахалазии кардии являются рентгенологическoe
исследование, эзофагоскопия, эзофаготонокимография, фармакологические пробы..
При бесконтрастном рентгенологическом ис грудной клет больных с
ахалазией выявляют дополнительное выбухание правого контура средостения, наличие
уровня жидкости в проекции заднего средостения, отсут ствие газового пузыря
желудка. Основной рентгенологический признак ахалазии -- сужение терминального
отдела пищевода с четкими, ровными и эластичными контурами ("пламя перевернуто
свечи", "мышиный хвост") Складки слизистой обо в области сужения сохранены
Первые глотки бария могут свободно поступать в желудок, затем контрастная масса
длительно задерживается в пищеводе. Над бариевой взвесью определяют слой
жидкости и остатки пищи. Расширение пищевода над местом сужения его выражено в
различной степени У ряда больных отмечают удлинение и искривление пищевода.
Перистальтика пищевода у всех больных резко нарушена: сокращения ослаблены,
имеют спастический характер и недостаточную амплитуду. При развитии эзофагита
видны изменения рельефа слизистой оболочки пищевода: зернистость, утолщение и
извилистость складок.
Эзофагоскопия позволяет подтвердить диагноз ахалазии, вы ее осложнения и
провести дифференциальный диагноз с дру заболеваниями, сопровождающимися
дисфагией. Эндоскопичеекая картина зависит от длительности заболевания. В начале
бо пищевод расширен незначительно, по мере прогрессирования заболевания
его просвет все более расширяется и у некоторых боль становится извитым.
Слизистая оболочка имеет признаки вос: складки утолщены, артерии и вены
расширены, нередко видны участки гиперемии, эрозии, лейкоплакии, изъязвления.
Как правило, конец эзофагоскопа удается провести через суженный участок, что
подтверждает преимущественно функциональный ха изменений в пищеводе.
Слизистая оболочка в месте сужения чаще всего не изменена.
Эзофаготонокимографическое исследование -- главный метод ранней диагностики
ахалазии пищевода, так как нарушения сок способности пищевода и
физиологической кардии возникают значительно раньше клинических симптомов
заболева. Исследование проводят с помощью специального многоканальног
зонда с резиновыми баллончиками или "открытыми" катете, регистрирующими
сокращения пищевода и изменения внутри-пищеводного давления. В норме после
глотания по пищеводу рас перистальтическая волна, кардия в этот
момент от и давление снижается. После прохождения перистальтическо
волны кардия вновь закрывается. При ахалазии кардии отсутствует рефлекторное
расслабление кардиальною сфинктера при глотании, и внутрипросветное давление
остается на прежних цифрах. Другим характерным признаком является нарушение
пе пищевода: различной формы глотательные и внеглота-тельные
спасгнческие сокращения, большое количество местных -- вторичных сокращений
пищевода, что свидетельствует об эзофагите. У всех больных наряду со
спастическими сокращениями отме большое количество пропульсивных
перистальтических сокращений пищевода.
В сомнительных случаях для подтверждения диагноза ахалазии кардии используют
фармакологические пробы. Нитроглицерин, амилнитрит у больных с ахалазией кардии
снижают тонус пище и физиологического кардиального сфинктера, что облегчает
прохождение содержимого пищевода в желудок. Введение холинотропных лекарственных
препаратов (ацетилхолина, карбохолина, мехолила) оказывает стимулирующее
действие на мышечный слой пищеводной стенки и на кардиальный сфинктер. При
кардиоэзофагеальном раке и органических стенозах пищевода обе пробы бываю
отрицательными.
Дивертикулы пищевода. Определение. Классификация. Особенности клиники глоточно-пищеводных, бифуркационных и эпифренальных дивертикулов. Диагностика. Осложнения. Принципы консервативной терапии. Показания и виды хирургического лечения.
Дивертикул пищевода -- ограниченное выпячивание пищеводной стенки. Различают
пульсионные и тракционные дивертикулы. Пульсионные дивертикулы образуются
вследствие выпячивания пи стенки под действием высокого
внутрипищеводного дав, возникающего во время его сокращения. Развитие
фрак дивертикулов связано с воспалительным процессом в окружающи
тканях и образованием рубцов, которые вытягивают стенку пищевода в сторону
пораженного органа (медиастинальный лимфаденит, хронический медиастинит,
плеврит) Тракционный ме наблюдается в самом начале развития дивертикула,
затем присоединяются пульсионные факторы, вследствие чего дивертикул становится
пульсионно-тракционным. Дивертикулы подразделяют в зависимости от расположения
на глоточно-пищеводные (ценкеровские), эпибронхиальные (бифуркационные,
среднепищеводные), эпифренальнью (эпидиафрагмальные) Различают истинные
дивер, стенка которых содержит все слои стенки пищевода, и дожные, в
стенке которых отсутствует мышечный слой. Подавляю большинство дивертикулов
приобретенные, врожденные дивер встречаются крайне редко. При нарушениях
моторики пи (эзофагоспазм) наблюдают псевдодивертикулы, возникающи
только в момент сокращения пиищевода, при расслаблении пищевода они исчезают.
Дивертикулы наблюдаются редко в возрасте до 30 лет и часто после 50 лет; среди
больных преобладают мужчины. Наиболее часто дивертикулы бывают в грудном отделе
пищевода.
Патологическая анатомия: глоточно-пищеводные (ценкеровские) дивертикулы
развиваются медленно, образуются в задней стенке глотки, непосредственно над
входом в пищевод, чаще в области треугольника Ланье--Гаккермана, где мышечная
оболочка глотки представлена слабыми мышечными пучками ниж констриктора
глотки, реже--в области треугольника Лаймеpa, ограниченного сверху
m.cricopharyngeus, а с боков -- про мышечными волокнами пищеводной
стенки. Основное значение в образовании ценкеровских дивертикулов имеет ахалазия
перстневидно-глоточной мускулатуры (нарушение раскрытия верх пищеводного
сфинктера в ответ на глотание). Дивертикулы спускаются вниз между задней стенкой
пищевода и позвоночником, могут смещаться под боковые мышцы шеи. Величина их
различна, они имеют широкое устье. Стенка дивертикула не содержит мышечны
волокон, обычно не сращена с окружающими тканями, внут ее поверхность
покрыта слизистой оболочкой глотки, на ней могут быть поверхностные эрозии или
рубцы.
Эпибронхиальные дивертикулы чаще располагаются на передней или левой боковой
стенке пищевода, диаметр их редко превышает 1--2 см. Дно дивертикула обычно
направлено вверх и сращено с со органами, стенка имеет строение стенки
пищевода. Полость дивертикула широко сообщается с просветом пищевода. При
дивертикулите слизистая его оболочка воспалена, может быть эрозирована.
Эпифренальные дивертикулы у большинства больных распола на передней или
на правой боковой стенке пищевода, имеют округлую или слегка вытянутую форму.
Диаметр их больше, чем у эпибронхиальных дивертикулов, в области шейки часто
имеется небольшое сужение. Даже при больших размерах в дивертикулах редко
отмечается задержка и разложение пищевых масс. Стенка имеет строение стенки
пищевода, мышечная оболочка может быть плохо выражена или отсутствует Слизистая
оболочка у боль больных не изменена Сращений дивертикулов с соседним
органами обычно не отмечается.
Клиника и диагностика: небольшой глоточно-пищеводный дивертикул проявляется
чувством першения, царапания в горле, сухим кашлем, ощущением инородного тела в
глотке, повышенной саливацией, иногда спастической дисфатией. По мере
уве дивертикула наполнение его пищей может сопровождаться булькающим
шумом при глотании, приводить к развитию дисфагии разной степени выраженности, к
появлению выпячивания на шее при отведении головы назад. Выпячивание имеет
мягкую консистен, уменьшается при надавливании, после приема воды при
пер над ним можно определить шум плеска. Возможна спонтанна
регургитация непереваренной пищи из просвета дивертикула при определенном
положении больного, затруднение дыхания из-за сдавливания трахеи, появление
осиплости голоса при сдавлении возвратного нерва При приеме пищи у больных может
развиться "феномен блокады", проявляющийся покраснением лица, ощущение
нехватки воздуха, головокружением, обморочным состоянием, исчезающим после рвоты
При длительной задержке пищи в дивер появляется гнилостный запах изо рта.
У большинства боль нарушается питание, что приводит их к истощению.
Эпибронхиальные дивертикулы чаще всего характеризует бессимптомное течение,
возможны явления дисфагии, боли за груди или в спине, при хроническом
дивертикулите -- прорыв в трахею, аспирация, развитие бронхопневмонии, абсцесса
легкого.
Эпифренальные дивертикулы также у большинства больных протекают бессимптомно, но
могут проявляться болями за нижней час грудины, аэрофагией, тошнотой,
рвотой, рефлекторной одыш, сердцебиением, бронхоспазмом, симптомами
сдавления пище и кардиоспазма. Течение заболевания медленное, без
сущест прогрессирования.
Ценкеровские дивертикулы могут осложняться развитием дивертикулита, который в
свою очередь может стать причиной флег шеи, медиастинита, развития
пищеводного свища, сепсиса. Регургитация и аспирация содержимого дивертикула
приводят к хроническим бронхитам, повторным пневмониям, абсцессам легких
Возможны кровотечение из эрозированной слизистой оболочки ди, развитие
в нем полипов, малигнизация его стенки.
При длительной задержке пищевых масс в эпибронхиальных и эпифренальных
дивертикулах могут возникать осложнения: дивертикулит, медиастинальный абсцесс с
прорывом в бронх, пищевод, перикард и другие органы средостения, массивное
кровотечение Хронический дивертикулит предрасполагает к возникновению рака.
Глоточно-пищеводные дивертикулы иногда можно обнаружить при осмотре и пальпации
шеи. Основным методом диагностики ди пищевода является контрастное
рентгенологическое ис, устанавливающее наличие дивертикула, ширину
шейки, длительность задержки в нем бария, степень нарушения проходимост
пищевода, признаки развития в дивертикуле полипа и рака, формирование
пищеводно-бронхиального и пищеводно медиасти нальных свищей.
Эндоскопическое исследование дает возможность установить наличие дивертикула,
обнаружить изъязвление его слизистой обо, наличие кровотечения,
диагностировать полип или рак в ди. Проводить исследование нужно очень
осторожно в связи с возможностью перфорации дивертикула.
Лечение при небольших размерах дивертикулов, отсутствии осложнений, абсолютных
противопоказаниях к хирургическому ле проводят консервативную терапию,
направленную на профи задержки пищевых масс в дивертикуле и уменьшение
возможности развития дивертикулита. Пища должна быть полно, механически,
химически и термически щадящей. Больным рекомендуют питаться хорошо измельченной
пищей После еды сле выпивать несколько глотков воды, принимать положение,
способствующее опорожнению дивертикула. При больших размерах дивертикулов иногда
возникает необходимость в промывании полос дивертикула.
Показания к хирургическому лечению дивертикулов пищевода: осложнения
(перфорация, пенетрация, кровотечение, стеноз пище, рак, развитие свищей),
большие дивертикулы, осложненные хотя бы кратковременной задержкой в них пищевых
масс, длитель задержка пищи в дивертикуле независимо от его размеров.
В зависимости от локализации дивертикула выбирают операцион доступ: при
глоточно-пищеводных -- шейный, при эпибронхиальных -- правосторонний
трансторакальный, при эпифренальных -- левосторонний трансторакальный. Применяют
дивертикулэктоомию: выделяют дивертикул из окружающих тканей до шейки,
производят миотомию, иссекают его и ушивают отверстие в стенке пищевода. При
значительном мышечном дефекте или атрофии мы волокон пищевода производят
пластическое восстановление его стенки лоскутом диафрагмы, плевры. Инвагинацию
применяют только при небольших размерах дивертикулов. Летальность после операции
составляет 1-- 1,5%.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 732 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 |
|