АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ГЕМОСТАЗ И ГРУППЫ КРОВИ.

1. Гемолиз и его виды.

2. Скорость оседания эритроцитов и ее определение.

3. Гемостаз и его механизмы.

4. Группы крови.

5. Резус-фактор.

ЦЕЛЬ: Знать физиологические механизмы гемолиза, скорости оседания эритроцитов, гемостаза (сосудисто-тромбоцитарного и коагуляционного).

Уметь различать группы крови, понимать сущность резус-конфликта.

Эти знания и умения необходимы в клинике для контроля за течением болезни и выздоровлением, при остановке кровотечения, переливании донорской крови, проведении мероприятий по профилактике выкидыша плода при повторной беременности у резус-отрицательных женщин.

1. Гемолиз (греч. haima - кровь, lysis - распад, растворение) - это процесс внутрисосудистого распада эритроцитов и выхода из них гемоглобина в кровяную плазму, которая окрашивается при этом в красный цвет и становится прозрачной («лаковая кровь»). В зависимости от причины различают:

1) Осмотический гемолиз - возникает при уменьшении осмотического

давления, что вначале приводит к набуханию, а затем к разрушению эритроцитов.. У человека это происходит в 0,4% растворе NaCl, а в 0,34% растворе NaCl разрушаются все эритроциты.

2) Химический гемолиз происходит под влиянием химических веществ, разрушающих белково-липидную оболочку эритроцитов (эфир,хлороформ, алкоголь, бензол, желчные кислоты).

3) Механический гемолиз наблюдается при сильных механических

воздействиях на кровь, например, при перевозке ампульной крови по плохой дороге, сильном встряхивании ампулы с кровью и т.д.

4) Термический гемолиз возникает при замораживании и размораживании ампульной крови, а также при нагревании ее до температуры 65-68°С.

5) Биологический гемолиз развивается при переливании несовместимой или недоброкачественной крови, при укусах ядовитых змей,скорпионов, под влиянием иммунных гемолизинов и др.

6) Внутриаппаратный гемолиз может происходить в аппарате искусственного кровообращения во время перфузии (нагнетания) крови.

2. Скорость (реакция) оседания эритроцитов (СОЭ, или РОЭ) - показатель, отражающий изменения физико-химических свойств крови и измеряемый величиной столба плазмы, освобождающейся от эритроцитов при их оседании из цитратной смеси (5% раствор цитрата натрия) за 1 час в специальной пипетке прибора Т.П.Панченкова. В норме СОЭ равна:у мужчин -1-10 мм/час; у женщин - 2-15 мм/час; у новорожденных - 0,5 мм/час;у беременных женщин перед родами - 40-50 мм/час.Увеличение СОЭ больше указанных величин является, как правило,признаком патологии. Величина СОЭ зависит не от свойств эритроцитов, а от сврйств плазмы, в первую очередь от содержания в ней крупномолекулярных белков - глобулинов и особенно фибриногена

3. Гемостаз (греч. haime - кровь, stasis - неподвижное состояние) - это остановка движения крови по кровеносному сосуду, т.е. остановка кровотечения. Различают 2 механизма остановки кровотечения:

1) сосудисто-тромбоцитарный(микроциркуляторный) гемостаз;

2) жоагуляционный гемостаз (свертывание крови).

Первый механизм способен самостоятельно за несколько минут остановить кровотечение из наиболее часто травмируемых мелких сосудов с довольно низким кровяным давлением. Он слагается из двух процессов:

1) сосудистого спазма, приводящего к временной остановке или уменьшению кровотечения;

2) образования, уплотнения и сокращения тромбоцитарной пробки, приводящей к полной остановке кровотечения.

Второй механизм остановки кровотечения - свертывание крови (гемокоагуляция) обеспечивает прекращение кровопотери при повреждении

крупных сосудов, в основном мышечного типа. Осуществляется в три фазы: I фаза - формирование протромбиназы; II фаза - образование тромбина;III фаза - превращение фибриногена в фибрин. В механизме свертывания крови, помимо стенки кровеносных сосудов и форменных элементов, принимает участие 15 плазменных факторов: фибриноген, протромбин, тканевой тромбопластин, кальций, проакцелерин и т.д., большинство их образуется в печени при участии витамина К и является проферментами, относящимися к глобулиновой фракции белков плазмы. В активную форму - ферменты они переходят в процессе свертывания, причем каждая реакция катализируется ферментом,образующимся в результате предшествующей. Пусковым механизмом свертывания крови служит освобождение тромбопластина поврежденной тканью и распадающимися тромбоцитами. Для осуществления всех фаз процесса свертывания необходимы ионы Сеть из волокон нерастворимого фибрина и опутанные ею эритроци

ты, лейкоциты и тромбоциты образуют кровяной сгусток. Прочность обра-

зовавшегося кровяного сгустка обеспечивается фактором XIII - фибринстабилиризующим фактором (ферментом фибриназой, синтезируемой в печени). Плазма крови, лишенная фибриногена и некоторых других веществ, участвующих в свертывании, называется сывороткой, а кровь, из которой удален фибрин, называется дефибринированной.Время полного свертывания капиллярной крови в норме составляет 3-5 минут, венозной крови - 5-10 мин.

Кроме свертывающей системы, в организме имеются одновременно еще две системы: противосвертывающая и фибринолитическая.

Противосвертывающая система препятствует процессам нутрисосудистого свертывания крови или замедляет гемокоагуляцию. Главным антикоагулянтом

этой системы является гепарин, выделяемый из ткани легких и печени, и

продуцируемый базофильными лейкоцитами и тканевыми базофилами

(тучными клетками соединительной ткани), все тканевые базофилы организма имеют массу 1,5 кг. Гепарин тормозит все фазы процесса свертывания крови, подавляет активность многих плазменных факторов и динамические превращения тромбоцитов. Выделяемый слюнными железами медицинских пиявок гирудин действует угнетающе на третью стадию процесса свертывания крови, т.е. препятствует образованию фибрина.

Фибринолитическая система способна растворять образовавшийся

фибрин и тромбы и является антиподом свертывающей системы. Главная

функция фибринолиза - расщепление фибрина и восстановление просвета

закупоренного сгустком сосуда. Расщепление фибрина осуществляется

протеолитическим ферментом плазмином (фибринолизином), который

находится в плазме в виде профермента плазминогена

4. Группы крови - совокупность признаков, характеризующих антигенную структуру эритроцитов и специфичность антиэритроцитарных антител, которые учитываются при подборе крови для трансфузий (лат.transfusio - переливание).

В 1901 г. австриец К.Ландштейнер и в 1903 г. чех Я.Янский обнаружили, что при смешивании крови разных людей часто наблюдается склеивание эритроцитов друг с другом - явление агглютинации (лат, agglutinatio - склеивание) с последующим их разрушением (гемолизом). Было установлено, что в эритроцитах имеются агглютиногены А и В, склеиваемые вещества гликолипидного строения, антигены. В плазме были найдены агглютинины а и b, видоизмененные белки глобулиновой фракции, антитела, склеивающие эритроциты. Агглютиногены А и В в эритроцитах, как и агглютинины а и b в плазме, у разных людей могут быть по одному или вместе, либо отсутствовать. Агглютиноген А и агглюгтинин а, а также В и b называются одноименными. Склеивание эритроцитов происходит в том случае, если эритроциты донора (человека, дающего

кровь) встречаются с одноименными агглютининами реципиента (человека, получающего кровь), т.е. А + а, В + b или АВ + а, b В крови каждого человека находятся разноименные агглютиноген и агглютинин.Согласно классификации Я.Янского и КЛандштейнера у людей имеется 4 комбинации агглютиногенов и агглютининов, которые обозначаются следующим образом: I (0) – а,b, II (А) – А,b, III (В) – В,а и IV (AB). Следовательно,у людей I группы в эритроцитах отсутствуют агглютиногены А и В, а в плазме имеются оба агглютинина а и b. У людей II группы эритроциты имеют агглютиноген А, а плазма - агглютинин b. К III группе относятся люди, у которых в эритроцитах находится агглютиноген В, а в плазме - агглютинин а. У людей IV группы в эритроцитах содержатся оба агглютиногена А и В, а агглютинины в плазме отсутствуют.

Людям I группы можно переливать кровь только этой группы. Кровь же I группы можно переливать людям всех групп. Поэтому людей с I группой крови называют универсальными донорами. Людям с IV группой можно переливать кровь всех групп, поэтому этих людей называют универсальными реципиентами. Кровь же IV группы можно переливать людям с кровью IV группы. Кровь людей II и III групп можно переливать людям с одноименной, а также с IV группой крови.

В настоящее время в клинической практике переливают только одногруппную кровь, причем в небольших количествах (не более 500 мл), или переливают недостающие компоненты (компонентная терапия). Это связано с тем, что:

1) при больших массивных переливаниях разведения агглютининов донора не происходит, и они склеивают эритроциты реципиента;

2) при изучении людей с кровью I группы были обнаружены иммунные агглютинины анти-А и анти-В (у 10-20% людей);переливание такой крови людям с другими группами крови вызывает тяжелые осложнения. Поэтому людей с I группой крови, содержащих агглютинины анти-А и анти-В, сейчас называют опасными универсальными донорами;

3) в системе АВО выявлено много вариантов каждого агглютиногена. Так, агглютиноген А существует более, чем в 10 вариантах. Поэтому кровь таких лиц может быть ошибочно отнесена к I группе,что может привести к гемотрансфузионным осложнениям при переливании ее больным с I и III группами.

Для определения групп крови нужно иметь стандартные сыворотки, содержащие известные агглютинины.Если смешать каплю крови человека, группу которого надо определить, с сывороткой I,II, III групп или с цоликлонами анти-А и анти-В, то по наступившей агглютинации можно определить его группу.

Несмотря на простоту метода в 7-10% случаев группа крови определяется неверно, и больным вводят несовместимую кровь. Для избежания такого осложнения перед переливанием кровр обязательно проводят:

1) определение группы крови донора и реципиента; 2) резус-принадлежность крови донора и реципиента;3) пробу на индивидуальную совместимость;

4) биологическую пробу на совместимость в процессе переливания: вливают вначале 10-15 мл донорской крови и затем в течение 3-5 минут наблюдают за состоянием больного.

Перелитая кровь всегда действует многосторонне. В клинической практике выделяют:

1) заместительное действие - замещение потерянной крови;

2) иммуностимулирующее действие - с целью стимуляции защитных сил;

3) кровоостанавливающее (гемостатическое) действие - с целью остановки кровотечения, особенно внутреннего;

4) обезвреживающее (дезинтоксикационное) действие - с целью уменьшения интоксикации;

5) питательное действие - введение белков, жиров, углеводов в легкоусвояемом виде.

5. Кроме основных агглютиногенов А и В, в эритроцитах могут быть другие дополнительные, в частности резус-агглютиноген (резус-фактор) (у 85% людей). Такая кровь называется резус-положительной. Кровь, в которой отсутствует резус-агглютиноген, называется резус-отрицательной (у 15% людей). Система резус имеет более 40 разновидностей агглютиногенов - D,С, Е. Особенностью резус-фактора является то, что у люй отсутствуют антирезус-агглютинины. Однако если человеку с резус-отрицательной кровью повторно переливать резус-положительную кровь, то под влиянием введенного резус-агглютиногена в крови выра6атываются специфические антирезус-агглютинины и гемолизины. В этом случае переливание резус-положительной крови этому человеку может вызвать агглютинацию и гемолиз эритроцитов - возникнет гемотрансфузионный шок. Резус-фактор передается по наследству и имеет особое значение для течения беременности. Например, если у матери отсутствует резус-фактор,а у отца он есть (вероятность такого брака 50%), то плод может унаследовать от отца резус-фактор и оказаться резус-положительным. Кровь плода проникает в организм матери, вызывая образование в ее крови антирезус-агглютининов. Если эти антитела поступят через плаценту обратно в кровь плода, произойдет агглютинация. При высокой концентрации антирезус-агглютининов может наступить смерть плода и выки-

дыш. При легких формах резус-несовместимости плод рождается живым, но с гемолитической желтухой. Резус-конфликт возникает лишь при высокой концентрации антирезус-агглютининов. Чаще всего первый ребенок рождается нормальным, поскольку титр этих антител в крови матери возрастает относительно медленно (в течение нескольких месяцев). Но при повторной беременности резус-отрицательной женщины резус-положительным плодом угроза резус-

конфликта нарастает вследствие образования новых порций антирезус-

агглютининов. Резус-несовместимость при беременности встречается не

очень часто: примерно один случай на 700 родов.Для профилактики резус-конфликта беременным резус-отрицательным женщинам назначают антирезус-гамма-глобулин, который нейтрализует резус-положительные антигены плода.

ЛЕКЦИЯ №14.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 454 | Нарушение авторских прав