АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Признаки Болезнь Крона

Анальные поражения при болезни Крона включают различные свищи, трещины и язвы. Язвы иногда распространяются на соседние органы, захватывая кожу мошонки, вульвы, паховых складок.

Лимфатические узлы вовлекаются в процесс в случаях поражения терминального отдела подвздошной кишки и червеобразного отростка. При этом в илеоцекальной области отмечают крупные мягкоэластичные узлы, на разрезе розовато-белые. При толстокишечной форме заболевания лимфатические узлы не увеличены.

Микроскопические изменения разнообразны. Наиболее характерный микроскопический признак — неспецифический гранулематоз.

Во всех слоях стенки кишки развивается продуктивное воспаление с формированием гранулем, состоящих преимущественно из эпителиоидных клеток, иногда с примесью гигантских клеток типа Лангханса.

Гранулемы не содержат очагов казеозного некроза, в них никогда не выявляются туберкулезные микобактерии. Больше всего они напоминают гранулемы при саркоидозе, но, в отличие от последних, они меньше по размерам, не имеют четких границ, а гигантские клетки

содержат меньшее количество ядер. Их называют саркоидоподобными гранулемами. Помимо кишки гранулемы находят в лимфатических узлах, в краях колостом, в биоптатах кожи, иссеченных из язв анальной области. Однако гранулемы выявляются не всегда — не более

50% случаев. Гранулемы чаще бывают единичными, поэтому для их обнаружения требуется большое количество кусочков и приготовление серийных срезов.

Не менее типична для болезни Крона диффзная воспалительная инфильтрация стенки кишки. Воспаление начинается в подслизистой основе, по соединительнотканным прослойкам распространяется на мышечную оболочку и субсерозный слой, затем по периваскулярным пространствам переходит на клетчатку брыжейки. Слизистая оболочка вовлекается в процесс в меньшей степени, что отличает болезнь Крона от неспецифического язвенного колита. В инфильтрате преобладают лимфоциты, значительная часть которых принадлежит к популяции Т-клетки, в меньшем количестве — плазмоциты и полиморфноядерные лейкоциты. Характерной особенностью является образование мелких скоплений из лимфоцитов, напоминающих лимфоидные фолликулы без центров размножения, а также типичных лимфоидных фолликулов со светлыми центрами.

Описанные выше язвы-трещины при гистологическом исследовании обычно оказываются узкими, глубокими, проникающими в мышечную оболочку, субсерозный слой, а иногда в подлежащую клетчатку. Считают, что эти язвы при отсутствии саркоидоподобных

гранулем являются главным диагностическим признаком болезни Крона.С поверхности язвы покрыты тонким слоем фибрина, под которым располагаются некротические массы, инфильтрированные нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами и эозинофилами, и грануляционная ткань. Регенераторные изменения эпителия в краях язв выражены слабо. Артерии и вены в стенке кишки с умеренной гиперемией. ”Шланговое” утолщение стенки кишки, как показало гистологическое исследование, обусловлено отеком подслизистого слоя

и гипертрофией мышечной оболочки.

Внекишечные проявления болезни Крона относятся к поражениям суставов (полиартрит, сакроилеит, анкилозирующий спондилит, барабанные палочки), кожи (узловатая эритема), полости рта (афты, язвы, трещины) и глаз (склерит и эписклерит, иридоциклит).

Осложнения болезни Крона, как и при язвенном колите, делятся на кишечные и внекишечные. В период обострения заболевания возможна перфорация язв, что требует экстренного оперативного вмешательства. Внутренние свищи, а также перфорации могут в ряде

случаев стать причиной образования абсцессов (межкишечных, ретроперитонеальных абсцессов в печени, псоас-абсцессов). Редко (2—6,4%) в случаях фульминантного течения возникает токсический мегаколон.

Но большинство кишечных осложнений болезни Крона развивается постепенно и протекает длительно. В первую очередь, это свищи: внутренние (кишечно-кишечные и кишечно-пузырные), наружные (кишечно-кожные) и перианальные (ректовагинальные, свищи заднего прохода). У 30—50% пациентов с болезнью Крона обнаруживаются стриктуры и стенозы кишечника, у 20—60% — перианальные осложнения, из которых наиболее частыми являются трещины. У 1/3 больных они оказываются первым клиническим проявлением болезни. Иногда при болезни Крона развивается колоректальный рак. Цифры сравнительно невелики — 0,4—0,8%, т.е. существенно реже, чем при язвенном колите.

Внекишечные осложнения болезни Крона характеризуются поражением многих органов и систем. Но наиболее часто при болезни Крона, как и при неспецифическом язвенном колите, поражается гепатобилиарная система — возможно развитие первичного склерозирующего холангита (13,4%), который со временем трансформируется в билиарный цирроз печени. У больных с болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом в 12 раз чаще, чем

в общей популяции, возникает первичный билиарный цирроз печени.

Аппендицит. Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Осложнения острой формы аппендицита занимают лидирующее положение в хирургической практике при состояниях, объединенных в понятие ”острый живот”. По течению различают

острый и хронический аппендицит.

Острый аппендицит. Причину его чаще всего связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией отростка фекалитом (каловыми массами и конкрементами), реже — глистами, опухолью или желчным камнем. Секреция слизи, продолжающаяся в закупоренном отростке, приводит к нарастанию давления содержимого.

Это вызывает сдавление вен, дренирующих отросток, последующую ишемию и некроз. В этих условиях происходит размножение местной микробной флоры, еще более нарастающий отек и расстройства кровообращения. Однако в ряде случаев обтурация отростка не выявляется.

Выделяют 4 морфологические формы острого аппендицита: простой, поверхностный, флегмонозный и гангренозный.

Простой аппендицит обычно документируется только гистологически: выраженное полнокровие сосудов, стаз в капиллярах и венулах, отек и диапедезные кровоизлияния. В сосудах краевое стояние лейкоцитов, местами — лейкопедез эпителия.

Поверхностный аппендицит является результатом прогрессирования простого — дисциркуляторные изменения нарастают, отросток макроскопически выглядит набухшим, а серозная оболочка его — тусклой, гиперемированной, зернистого вида.

В слизистой оболочке дистального отдела появляются фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза.

Флегмонозный аппендицит характеризуется ярко выраженной картиной — отросток увеличен, иногда значительно; серозная оболочка тусклая, покрыта фибринозным налетом, под ней —

точечные кровоизлияния. На разрезе просвет заполнен гноевидным содержимым, стенка утолщена, диффузно пропитана гноем. Иногда в толще стенки видны мелкие абсцессы (апостематозный, т.е. гнойничковый, аппендицит). Слизистая оболочка нередко изъязвлена

(флегмонозно-язвенный аппендицит).

При гистологическом исследовании отмечается диффузная нейтрофильная инфильтрация всех слоев стенки отростка, полнокровие сосудов всех калибров, кровоизлияния.

Гангренозный аппендицит является прямым продолжением флегмонозного, когда присоединяется гнилостная флора, а воспаление с отростка переходит на его брыжеечку (мезентериолит) и ее сосуды, прежде всего — артерии. В этих условиях неизбежно возникает тромбоз аппендикулярной артерии.

Макроскопически аппендикс еще более увеличен в размерах, серозная оболочка его тусклая, с багровыми и синюшными пятнами, покрыта зеленовато-серыми наложениями. Просвет заполнен гноем или распадающимися грязно-серыми массами. Под микроскопом видны диффузная инфильтрация стенки лейкоцитами их осколками, обширные кровоизлияния, почти тотальный некроз слизистой оболочки. В некротическом детрите — колонии микробов.

Раньше описанную выше форму называли вторичным гангренозным аппендицитом. Первичным гангренозным аппендицитом предлагалось называть то воспаление, которое развивается после первоначально тромбоза или эмболии аппендикулярной артерии. Однако это неверно, ибо в этом случае речь идет об ишемической болезни кишечника, которая выливается в гангрену отростка и никакого отношения к аппендициту не имеет.

Острый аппендицит дает ряд осложнений, которые обычно развиваются при деструктивных вариантах — флегмонозном, флегмонозно-язвенном и гангренозном аппендиците. Наиболее частым осложнением является перфорация стенки отростка с развитием в последующем разлитого или ограниченного перитонита. Гнойное расплавление стенки отростка может привести к самоампутации его или к скоплению большого количества гнойного экссудата в просвете его (эмпиема). Переход воспаления на брыжеечку отростка (мезентериолит) неизбежно влечет поражение артерий и вен: в них развивается воспаление и тромбоз. Тромбоз артерии завершается описанным выше гангренозным аппендицитом, а воспаление с аппендикулярной вены переходит на воротную (пилефлебит). Иногда при этом

развивается тромбобактериальная эмболия, что приводит к пилефлебитическим абсцессам печени.

Хронический аппендицит. Часто у больных наблюдаются повторные приступы вяло текущего острого аппендицита, что завершается разрастанием в стенке отростка грануляционной и фиброзной ткани, атрофическими изменениями эпителия и мышечных волокон, сужением или облитерацией просвета отростка. Подобные изменения наблюдаются при хроническом аппендиците. Однако истинный хронический аппендицит встречается крайне редко. Иногда при рубцовой облитерации просвета отростка в проксимальной части

в просвете отростка скапливается серозная жидкость (водянка отростка) или секрет эпителия желез (мукоцеле).

Рак толстой кишки. Конец ХХ в. ознаменовался значительным изменением структуры онкологической заболеваемости. В России рак толстой кишки (колоректальный рак) вышел на третье место.

Заболеваемость злокачественными новообразованиями слепой и ободочной кишки среди мужчин составляет 11,6, среди женщин — 9,2 на 100 тыс. взрослого населения, раком прямой кишки — 11,0 и 7,1 соответственно. Колоректальный рак является второй лидирующей

причиной смертности от рака в США и в Западной Европе. Столь высокие показатели заболеваемости и смертности объясняются тем, что пациенты поздно обращаются к врачу. Между тем, биология колоректального рака представляет уникальную возможность не

только ранней диагностики, но и первичной профилактики. Рост колоректального рака определенным образом связан с характером питания. В качестве опасной признана пища, принимаемая в течение долгого времени и содержащая мало волокон растительного происхождения и микроэлементов, а также большие количества очищенных углеводов и животных жиров. Сниженное содержание волокон в рационе сопровождается уменьшением калообразования, замедлением прохождения каловых масс и изменением бактериальной флоры в толстой кишке. В небольшом объеме фекалий в довольно высокой концентрации накапливаются потенциально токсичные побочные продукты бактериального расщепления углеводов.

При медленном движении кала эти продукты продолжительно контактируют со слизистой оболочкой кишки. Высокое содержание в пище животных жиров увеличивает синтез холестерина и желчных кислот в печени, которые, в свою очередь, могут быть превращены

кишечными бактериями в потенциальные канцерогены. Рафинированные пищевые продукты практически не содержат необходимых витаминов (А, С и Е).

Предраковые состояния (заболевания) разнообразны. В большинстве случаев (75%) колоректальный рак развивается из полипов, что дает возможность предотвращения рака в случае обнаружения и удаления полипов.

Полипы в кишечнике встречаются часто, морфология их разнообразна. Как правило, они растут экзофитно и располагаются на тонкой или толстой мышечно-фиброзной ножке. Размеры их колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров.

Количество также разнообразно — одиночные, множественные.

Множественными называют полипы, если их количество не более 100, если же полипов оказывается несколько сотен и даже тысяч, принято говорить о полипозе. Основу полипа составляет опухоль, которая может быть фибромой, миомой, липомой и т.п., но общепринято считать полипами только железистые (аденоматозные) полипы, т.е. аденомы, которые растут в форме полипов.

В толстой кишке выделяют 3 вида аденом: тубулярную (железистые структуры имеют форму вытянутых трубок), ворсинчатую, или виллезную (железисто-фиброзные структуры формируют ворсины, выстланные кишечным эпителием), и тубуловорсинчатую, или тубуловиллезную (сочетание предыдущих двух типов). Преобладают тубулярные аденомы, тубуловиллезные составляют 5—10%, виллезные — не более 1%. Опухоли доброкачественные, однако в них всегда имеются признаки дисплазии эпителия. Венская международная классификация дисплазии органов желудочно-кишечного тракта (2000 г.) понятие ”дисплазия” приравнивает к понятию ”аденома” (как синоним).

Аденомы, как правило, возникают спонтанно, реже у молодых, а в основном у лиц старше 50 лет. Известна семейная предрасположенность к спорадически возникающим железистым полипам: у ближайших родственников риск появления полипов превышает таковой

в 4 раза, а у всех его единокровных родственников риск малигнизации тоже в 4 раза превышает таковой у здоровых лиц. Интервал времени, необходимый для злокачественной трансформации аденом, составляет7—12 лет. Таким образом, речь идет о медленно прогрессирующих

новообразованиях, которые к моменту их выявления иногда существуют несколько лет. Именно на этом основании больных со спорадически аденомами относят в группу ”среднего риска” развития колоректального рака. Риск малигнизации аденоматозных полипов

зависит от 3-х факторов: размеров полипов, морфологического варианта аденомы и степени тяжести дисплазии эпителия. Аденомы менее 1 см в диаметре озлокачествляются в 1% случаев, 1—2 см — в 8—9%, вероятность развития аденокарциномы в полипе более 2 см составляет 40—50%. Наиболее высок злокачественный потенциал ворсинчатых

аденом — в них часто выявляется дисплазия высокой степени.

Помимо описанных выше аденом существует еще ряд наследственных синдромов, при которых наблюдается высокая предрасположенность к развитию множественных неоплазий в толстой кишке. Суть этих синдромов состоит в том, что пациенты, страдающие этими заболеваниями, фактически находятся в состоянии колоректального предрака (ряд авторов предлагает назвать эти состояния термином ”наследственный рак”). В эту группу прежде всего входит семейный аденоматозный полипоз. Классическое его проявление — обилие — от 500 до 2500 аденоматозных полипов в толстой кишке, имеющих в основном строение тубулярных аденом.

Выделяют несколько клинических вариантов семейного полипоза:

1) синдром Гарднера (E.J.Gardner), сочетающий полипоз толстой кишки с остеомами (черепа, длинных трубчатых костей), фиб-ромами и эпидермоидными кистами кожи, а иногда с карциномамидвенадцатиперстной кишки и щитовидной железы;

2) 2) синдром Тюрко (J.Turcot) — сочетание аденоматозного полипоза толстой кишки

с опухолями головного мозга (глиомами). Эти синдромы передаются по аутосомно-доминантному типу, проявляются на 2—3-м десятилетии жизни (в среднем — 39 лет), характеризуются 100%-й малигнизацией, которая развивается через 10—15 лет от начала заболевания.

Кроме перечисленных выше выделяют аутосомно-доминантные синдромы гамартомного полипоза с образованием не единичных (таким полипам несвойственна малигнизация), а многочисленных полипов Пейтца—Егерса (синдром Peutz-Jeghers) или ювенильных,

т.е. юношеских полипов (синдром ювенильного полипоза).

Существует группа наследственных синдромов, на фоне которых развивается неполипозный колоректальный рак, его так и называют — синдром наследственного неполипозного колоректального рака (варианты — синдромы Lynch I и Lynch II, т.н. ”семейный рак”).

К предраковым состояниям относятся также идиопатические воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона и неспецифический язвенный колит, причем колоректальный рак на фоне неспецифического язвенного колита развивается в 9,5—16,5%, а на фоне болезни Крона — в 0,4—0,8%. Вклад различных фоновых состояний и наследственных факторов в общее

число случаев развития рака толстой кишки в популяции различен. Так, случаи развития колоректального рака на фоне семейного аденоматозного полипоза составляют 1%, наследственного неполипозного рака — 5%, идиопатических воспалительных заболеваний

кишечника — 1%, отягощенного семейного анамнеза (по развитию аденом и колоректального рака) — 15—20%. Основную массу больных составляют лица со средним уровнем риска, не имеющие факторов риска развития колоректального рака.

Следует отметить, что рак толстой кишки служит наиболее удобной моделью для изучения закономерностей канцерогенеза. Это обусловлено тем, что, во-первых, аденокарциномы толстой кишки в подавляющем большинстве развиваются из аденом; исключение составляют случаи колоректального рака при идиопатических воспалительных заболеваниях кишечника. Во-вторых, высокая частота аденом и высокий уровень заболеваемости колоректальным

раком позволяют проводить исследования на большом количестве больных. В третьих, важную роль играет доступность опухолевого материала (колоноскопия с прицельной биопсией).

Целенаправленное патоморфологическое исследование аденом толстой кишки позволило установить последовательность изменений. Показано, что:

• первой ступенью опухолевого роста являются микроскопические аденомы в единичной железе — аберрантные крипт-фокусы (ACF), или микроаденомы;

• далее, аденома, увеличиваясь в размерах, занимает не одну, а группы желез, и через стадию ”плоской аденомы” переходит в стадию экзофитного роста, приобретая вид аденоматозного полипа;

• в аденоматозном полипе существует весь спектр гистологических изменений (от доброкачественной опухоли через низкую и высокую степень дисплазии эпителия, карциномы in situ, до инвазивного злокачественного роста). Предполагается, что аденома (доброкачественная опухоль) представляет собой клеточный клон, т.е. это потомки одной клетки, которая приобрела способность к ускоренному росту и делению — ”преимущество роста” по сравнению с другими клетками.

Существует еще ряд особенностей дисплазии/неоплазии эпителия при идиопатических воспалительных заболеваниях кишечника:

• дисплазия часто мультифокальная, что отражает процесс хронического воспаления;

• диспластичные очаги могут быть плоскими и приподнятыми, что затрудняет эндоскопический поиск этих очагов и требует взятия множества биоптатов;

• гистологическая интерпретация дисплазии затруднена присутствием активного воспаления и репаративных процессов;

• дисплазия низкой степени прогрессирует за 5 лет в колоректальный рак, поэтому при ее обнаружении больным с идиопатическим воспалительным заболеванием кишечника проводят профилактическую тотальную проктоколэктомию, аналогичную обнаружению очагов малигнизации в единственном из множества (тысяч) полипов при наследственном

аденоматозном полипозе.

Морфология рака толстой кишки.

Рак толстой кишки локализуются в любом ее отделе, но чаще всего — в прямой и сигмовидной кишках, затем в слепой кишке, реже — в печеночном и селезеночном углах.

По характеру роста выделяют экзофитные, эндофитные и переходные формы рака.

К экзофитным ракам относят бляшковидный, полипозный и грибовидный, к эндофитным — язвенный и диффузно- инфильтративный, к переходным — блюдцеобразный рак.

Опухоли проксимальных отделов чаще растут экзофитно, имеют полипозную и грибовидную форму и не вызывают непроходимости. Эти опухоли часто кровоточат, что приводит к анемии, мелене, слабости, изменениям функции кишки. Эти симптомы позволяют диагностировать колоректальный рак довольно рано. В дистальных отделах отмечается

тенденция к эндофитному, при этом чаще к циркулярному росту, приводящему к стенозу просвета кишки (в виде ”кольца для салфетки”). В центральных отделах стенозирующего опухолевого узла, как правило, возникает изъязвление, выше которого нередко развивается

расширение просвета и вздутие кишки. Эти опухоли обычно диагностируются поздно, нередко клиническая манифестация развивается на стадии генерализованного метастазирования.

Среди гистологических типов рака толстой кишки выделяют аденокарциному, слизистый рак (муцинозную аденокарциному), перстневидноклеточный рак, плоскоклеточный рак, железисто-плоскоклеточный (аденосквамозный), недифференцированный и неклассифицируемый рак.

Из всех перечисленных выше опухолей абсолютное большинство колоректального рака составляет аденокарцинома (98%), которая подразделяется на высоко-, умеренно- и низкодифференцированную. При этом опухолевые клетки формируют тубулярные, папиллярные или ацинарные структуры.

Международная гистологическая классификация опухолей кишечника (ВОЗ) в особую группу выделяет рак аноректального канала и ануса. В этих отделах чаще всего отмечают плоскоклеточный рак и особые его формы (базальноклеточный, базалоидный и болезнь

Педжета), особые формы аденокарциномы (ректального типа, анальных желез) и болезнь Боуэна.

Колоректальный рак метастазирует в регионарные (парактеральные) и отдаленные лимфатические узлы. Гематогенное метастазирование чаще всего наблюдается в печень, реже — в легкие, кости, мозговые оболочки. Возможно также развитие карциноматоза

брюшины.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 476 | Нарушение авторских прав