АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хронический хеликобактерный гастрит (тип В)

Как правило, по топографии – антральный. H. pylori выявляются часто и в фундальном отделе, однако его колонизация к гастриту не ведет.

Понятно, что главной морфологической особенностью хеликобактерного гастрита является наличие на слизистой оболочке самих H. pylori. Они обнаруживаются не только в бациллярной форме, но и в виде кокков (при неблагоприятных условиях среды), их находят в слое слизи, на боковой поверхности валиков на эпителиоцитах или между ними, свободно лежащими в просвете ямок. Колонизация H. pylori предшествует развитию ХГ, картина хронического активного гастрита – не обязательная реакция на обсеменение данными мироорганизмами. В начальной фазе воспаления H. pylori активно размножаются, лейкоцитарная инфильтрация находится в стадии становления. Во второй фазе на высоте воспаления наряду с многочисленными эрозиями могут формироваться «внутриямочные абсцессы». В третьей фазе убывает обсеменение H. pylori и лейкоцитарная инфильтрация. Развитие лимфоидных узелков рассматривают как выраженную реакцию на колонизацию H. pylori, отмечается корреляция между степенью активности гастрита и наличием узелков, особенно часто лимфоидные узелки образуются при хеликобактерном гастрите у детей.

В зависимости от глубины лимфо-плазмоцитарной инфильтрации и степени утраты желез хеликобактерный антральный гастрит может быть подразделен на поверхностный и атрофический, часто активный. Макроскопически при поверхностном гастрите слизистая оболочка желудка выглядит относительно нормальной, при атрофическом на поздних стадиях становится истонченной, блестит, под ней просматривается сосудистый рисунок.

Микроскопически поверхностный гастрит характеризуется нарушением секреции слизи покровно-ямочным эпителием и лимфо-плазмоцитарной инфильтрацией собственной пластинки собственной пластинки слизистой оболочки. Гиперсекреция слизи проявляется ее наложением на поверхности валиков и скоплением в ямках, иногда с кистозным их расширением. При атрофическом гастрите H. pylori находят реже, не обнаруживают микроорганизмы в участках КМ. Наряду с воспалительной инфильтрацией имеют место атрофические изменения с уменьшением специализированных клеток, замещением их более примитивными, в том числе мукоидными. Валики могут быть высокими, уплощенными, сосочковидными. Ямки углубляются, приобретают штопорообразный вид. Поверхностный и ямочный эпителий уплощается. Лимфо-плазмоцитарная инфильтрация выражена в разной степени, формируются лимфоидные фолликулы. Железы укорачиваются, плотность их уменьшается. В строме отмечается выраженная гиперплазия ретикулиновых волокон, а в базальной части слизистой оболочки – разрастание гладкомышечных клеток, реже эластических волокон.

Хронический хеликобактерный гастрит до развития тяжелой атрофии считается обратимым. После лечения противомикробными препаратами исчезает инфильтрация, намечаются признаки восстановления желез, нормализуется клеточное обновление.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 386 | Нарушение авторских прав