АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая картина. Среди причин вызывающих остую кишечную непроходимоть выделяют:

Этиология.

Среди причин вызывающих остую кишечную непроходимоть выделяют:

1.Предрасполагающие факторы.

1.Паталоганатомические особенности желудочно-кишечного тракта.

1.Врожденные аномалии развития кишечной трубки:удвоение пищеварительного тракта,мальротация,общая брыжейка слепой и подвздошной кишок,дивертикул Меккеля,различные окна, карманы,углубления,в которые могут внедряться петли кишок,чрезмерная подвижность органов брюшной полости(длинная сигма,подвижная слепая кишка).

2.Наличие различных сращений,тяжей которые создают ненормальное расположение петлей кишечника и деформируют как кишечную трубку так и брыжейку,приобретенная патологическая подвижность органов брюшной полости-расслабление связочного аппарта желудка.

3.Различные образования в просвете кишечника(каловые камни,желчные камни,глисты,инородные тела).

2.Интоксикации как химические,так и микробные.

3.Пол: у мужчин чаще возникает странгуляционная кишечная непроходимость,у женщин спаечная.

4.Возраст-наибольшая частота в возрасте от 30 до 60 лет.

5.Недостаточное питание,которое приводит к уменьшению жировой клетчатки,понижению тонуса брюшного пресса,что обуславливает повышенную подвижность органов брюшной полости.

2.Производящие факторы,которые непосредственно обуславливают возникновение непроходимости.

1.Резкое повышение внутрибрюшного давления(физическая нагрузка,длительный надсадный кашель,рвота).

2.Нарушение нервной регуляции.

1.Болевые раздражения(травма,операция,внутрибрюшное кровотечение).

2.Травмы позвоночника.патология забрюшинной клетчатки.

3.Алиментарный фактор.

1.Нарушение ритма питания,пищевая нагрузка после длительного голодания.

2.Пищевая несовместимость-прием продуктов не харктерных для данной местности или для данного организма.

3.Введение прикорма у грудных детей.

Патогенез.

В основе патогенеза любой кишечной непроходимости лежит нарушение кровообращения в кишечной стенке.На фоне ишемии в первую очередь страдает слизистая оболочка,всасывание жидкости и газов прекращается,кишечник становится раздутым-первый диагностический признак кишечной непроходимости.Газы растягивают кишечную стенку,еще более увеличивая ишемию.Повреждается интрамуральный нервный аппарат,вплоть до дегеннеративных изменений,что усугубляет кишечную непроходимость.Таким образом замыкается порочный круг.В условиях нарушенного всасывания и повышенного давления в капиллярах происходит выход жидкой части крови в просвет кишки,а потом и в брюшную полость.Проницаемость сосудов повышается,начинается выход форменных элементов из сосудистого русла,выпот приобретает геморрагический характер.Постепенно повышается проницаемость кишечной стенки,через которую в брюшную полость начинает проникать активизировавшаяся условнопатогенная микрофлора,что обуславливает возникновение перитонита.Секвестрация жидкости в просвете кишечника,которая может достигать 8-10 литров,приводит к гиповолемии,обуславливая централизацию кровообращения,возникает ишемия других органов и тканей.Повышается вязкость крови что еще более ухудшает ситуацию. Кроме этого нарушаются все виды обменов в организме.Общие суточные потери эликтролитов могут достигать 29 грамм,из которых основное место занимают калий,натрий и хлор.Большие запасы кальция в организме позволяют длительное время компенсировать его потери.Потери белка могут достигать значительных размеров из-за резкой активации катаболических процессов (от 135,6 до234 грамм и более в сутки).Смерть наступает от гиповолемии, перитонита, которые обуславливают интоксикацию и полиорганную недостаточность.

Скорость развитя патологических изменений зависит от вида кишечной непроходимости.

При странгуляционной непроходимости кишечника,когда в процесс вовлекается брыжейка наблюдается самое быстрое развитие болезни. При этом если нарушается проходимость только вен(а это в большинстве случаев, так как стенка их более мягкая) некроз кишки натсупает за 2-3 часа,в то время как при нарушении и венозного и артериального кровотока некроз возникает через 6-7часов.

Кроме того в месте сдавления кишечной стенки(странгуляционная борозда) некробиотичские изменения возинкают быстрее,чем в остальных отделах ущемленной петли.

При обтурационной кишечной непроходимости развитие болезни более медленное,так как брыжейка в процесс не вовлечена и гемодинамические нарушения не так скоротечны.

Особенностью механической кишечной непроходимости является то,что приводящая петля страдает больше за счет повышенного в ней давления(скопление газа и жидкости) и эпителий кишки,как ткань наиболее чувствительная гипоксии может некотизироваться на значительном расстоянии от места препятствия.

Чем выше уровень непроходимости.тем тяжелее течение болезни.

Чем больший участок кишки задействован,тем быстрее развитие заболевания,так как вовлечено большее количество рецепторов и больший объем жидкости может вместить в себя кишечная петля.

Особое место занимает патогенез развития спаечной болезни.Данная патология рассматривается как заболевание соеденительной ткани с локализацией в брюшной полости,поражением кишечной стенки.В результате сенсибилизации организма возникает асептическое воспаление соеденительной ткани как брюшины,так и стенки кишечника,патоморфологически схожее с воспалением при других болезнях соеденительной ткани.Повреждаются сосуды,интрамуральный нервный аппарат,что приводит к гипо- и атонии кишечной стенки.Любое оперативное вмешательство(самое частое –аппендэктомия)служит разрешающим фактором – появляется клиническая картина заболевания в виде острой атаки с механической кишечной непроходимостью или без нее,или в виде интермиттирующего течения.Провоцирующими факторами могут служить перенесенные ОРВИ,профилактические прививки.Учитывая патогенез спаечной болезни,лечение ее отличается от лечения острой кишечной непроходимости другого генеза.

Клиническая картина.

В течении острой три периода:начальный,продолжительностью от 2 до 12 часов.В этом периоде преобладает схваткообразная боль,рентгенологических признаков еще нет или они не выражены.

Второй период или промежуточная стадия длится от 12 до 24 часов – характеризуется гемодинамическими сдвигами.Боль становится постоянной,живот вздут,ассиметричен,появляются ретгенологические признаки,отсутствует стул и не отходят газы,слышен шум плеска и падающей капли,перистальтика слабая или не выслушивается.

Третий период-поздний или терминальный-наступает позже 36 часов от начала заболевания и более.Характеризуется крайне тяжелым состоянием пациента,резкими гемодинамическими сдвигами,отсутствием перистальтики,значительной анемией,высоким лейкоцитозом со сдвигом лейкоформулы влево.Прогноз при третьей стадии не благоприятный.

Ведущим симптомом при острой кишечной непроходимости является боль.Характеристика боли:схваткообразная,нарастает и через некоторое время постепенно проходит,строго периодичная,с прогрессированием заболевания интервалы между схватками укорачиваются,сами схватки становятся болезненней.Длительность Вторым по значимости симптомом является рвота, может иметь каловый запах,причиной которого является бурная активизация микрофлоры кишечника и говорит о застойных явлениях в ЖКТ выше места препятствия и говорит о глубокой запущенности процеса.

Задержка стула и газов отмечается примерно в 81%случаев.Вздутие живота-75%.

Среди ранних симптомов отмечается жажда.Чем обильней и чаще рвота,тем мучительнее жажда.

При различных видах непроходимости эти признаки имеют различия между собой.Во втором и третьем периодах болезни появляются признаки нарушения сердечно-сосудистой системы.

При странгуляционной непроходимости боли возникают внезапно,на фоне постоянных появляются схваткообразные,рвота усиливается-попытка кишечника восстановить проходимость, поэтому часто бывает однократный стул- истощается,быстро возникает парез.Живот при заворотах вздут асимметрично,по локализации вздутия можно предположить какой участок кишечника учавствует в завороте,после появления пареза живот вздут равномерно.Проницаемость стенки кишки для бактерий,ее некроз возникают быстро,поэтому, в зависимости от сроков,может быть перитонеальная симптоматика.

Обтурационная непроходимость чаще всего возникает на фоне рака толстой кишки,протекает медленнее.Боли появляются постепенно,усиливаются по мере прогрессирования непроходимости,полностью проходят вне схваток.Рвота более поздняя,живот чаще всего вздут равномерно.

При странгуляционной принимает вынужденное положение,чаще на боку с подогнутыми к животу ногами или сидит,свесив ноги и наклонившись вперед,руками держится за живот.При обтурационной, в первой стадии,вне схавток больные не проявляют беспокойства.

С прогрессированием болезни черты лица заостряются,больные вялые,адинамичные,лежат на спине.

Темпиратура тела повышается до 37,5-38,..Тахикардия.Увеличение ЧСС при снижении температуры-неблагоприятный прогностический признак.Язык в начале влажный,но через 5-6 часов становится сухим,обложенным коричневым налетом,изо рта появляется неприятный запах.

При обследовании живота следует обратить внимание на наличие послеоперационных рубцов,их внешний вид(при обострении спаечной болезни они становятся гиперемированными,отечными,зудятся и болят,пальпация неприятна для больного).Степень вздутия живота различна,в зависимости от формы и стадии болезни.Равномерное вздутие встречается при низкой обтурационной и паралитической кишечной непроходимости.В первой стадии странгуляционной непроходимости при вздутии верхних отделов живота можно предположить высоко расположенное препятствие,при «косом» животе,когда четко видно асимметрию,идущую от правого подреберья через пупок к левой передней подвздошной кости необходимо думать о завороте сигмовидной кишки.В более поздние сроки живот становится симметричным на фоне пареза всего кишечника.

Вздутие живота у лиц с нормальным телосложением устанавливается по сглаживанию реберных дуг и верхних передних подвздошных костей.

При пальпации живот упругий),умеренно болезненный во всех отделах.При странгуляционной непроходимости может определятся локальная болезненность.

Перкуссия позволяет определить участки раздутых петель кишечника по тимпаниту,участки заворота или опухоль,а так же участки скопления жидкости в просете по тупому звуку,а так же можно определить наличие свободной жидкости в брюшной полости. сердечные тоны и дыхательные шумы-неблагоприятный прогностический признак.При ректальном пальцевом исследовании можно обнаружить опухоль при низкой обтурационной непроходимости,пустую широкую ампулу прямой кишки,расслабленный сфинктер(симптом обуховской больницы).

Диагностика.

Рентгенологические признаки кишечной непроходимости:чаши Клойбера-горизонтальный уровень жидкости с куполобразным повышением прозрачности над ним.

При тонкокишечной непроходимости ширина чаши больше высоты,локализуются они в средних отделах живота,при толстокишечной наоборот и находятся по бокам.При локализации уровня в поперечной ободочной кишке,он приобретает гигантские размеры (шириной до 20 см и более).Во второй стадии чаши подвижны (обнаруживается подвижность на рентгеноскопии),в третьей стадии-фиксированы.Чаши Клойбера могут появляться после выполнения клизм,у больных с энтероколитом и длительно находящихся в постели.

Кишечные аркады – образуются при раздутии газами петель кишок.Если углы аркад закруглены, то перистальтика кишок хорошая, если же наступил парез, то углы четко видно. Кроме того углы могут быть сглажены при остутсвии жидкости в петле кишки.В раздутой тощей кишке можно увидеть поперечную исчерченность,в подвздошной кишке этой исчерченности нет.

Рентгеноскопические признаки:симтом «вскипания»-– симптом «фонтанчиков».

Контрастное исследование кишечника (противопоказано при механической кишечной непроходимоти) проводится путем дачи взвеси сульфата бария через рот. Через 6-7 часов тонкий кишечник опорожняется от бария.

Общий анализ крови позволяет оценить тяжесть течения болезни по лейкоцитозу,сдвигу формулы.В первой и второй концентрационный лейкоцитоз(12-15 тыс.),повышение показателей красной крови,гематокрита, по мере прогрессирования болезни появляется сдвиг лейкоформулы(до 20% палочкоядерных),снижается количество эритроцитов и гемоглобина при нарастании гематокрита.

Биохимия крови позволяет обнаружить патохимические сдвиги нарушения обменных процессов в организме:диспротеинемия,изменение ионограммы и др.При спаечной болезни положительны острофазовые показатели.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 306 | Нарушение авторских прав