АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром аритмии - патогенез

Понимание патогенеза аритмий возможно на основании знания электрофизиологических особенностей функционирования миокарда.

Трансмембранные потенциалы действия клеток в различных отделах сердца (по М.С.Кушаковскому, 1992)

На рисунке 1 представлена схема трансмембранных потенциалов действия клетки миокарда (ТМПД). Потенциал состоит из ряда фаз. Фаза0 - фаза деполяризации, во время которой резко увеличивается проницаемость мембраны клетки для ионов Na +, которые быстро устремляются во внутрь клетки, меняется заряд внутренней и внешней поверхности мембраны. Величина ТМПД изменяется от -90 мВ до +20 мВ. Фазы 1, 2, 3 -отражают процесс реполяризации в клетке: 1- фаза начальной быстрой реполяризации, 2- плато и 3- конечной быстрой реполяризации. В фазе4 - диастолы - происходит восстановление исходной концентрации ионов и ТМПД возвращается и остаётся на уровне -90 мВ.

В отличие от клеток сократительного миокарда, клетки проводящей системы, в частности синусового узла - пейсмеккеры - имеют несколько иную структуру ТМПД

Для волокон водителей ритма характерно медленное спонтанное уменьшение мембранного потенциала в диастолу - медленная спонтанная диастолическая диполяризация. Импульс к возбуждению в пейсмеккере возникает при достижении уровня медленной диполяризации определённого критического порога ТМПД (примерно 60 мВ), после чего возникает нулевая фаза быстрой деполяризации и соответственно импульс к возбуждению других клеток, включая клетки сократительного миокарда. Проведение возбуждения в проводящей системе и сократительном миокарде всегда имеет в физиологических условиях определённую направленность и скорость, при этом скорость проведения импульса в сократительном миокарде значительно меньше, чем в проводящем.

Для объяснения патогенеза аритмий выдвинут ряд теорий. Наиболее аргументированы две теории: активации эктопического возбуждения и повторного входа с циркуляцией импульса.

Согласно первой теории эктопический импульс возникает в тех случаях, когда в каком-то участке проводящего миокарда внутриклеточный потенциал достигает пороговой величины и вызывает возбуждение раньше, чем это должно было произойти под влиянием нормального синусового импульса. Такие условия могут возникать при образовании в фазу диастолы подпороговых или надпороговых осциляций.

Механизм повторного входа возникает в случаях развития функциональной блокады в разных участках проводящей системы, в которой предполагается наличие двух путей проведения импульса- пучок с быстрым проведением и - пучок с более медленной проводимостью. В случаях функциональной блокады какого-либо участка возбуждение, дойдя до него, пройти не может и, далее начинает распространяться по другому пучку. В это время восстанавливается проводимость первого пучка и возбуждение возвращается по нему к исходной точке. Таким образом возникает круговое движение волны возбуждения.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 304 | Нарушение авторских прав