МЕДИАТОРЫ ВОСПАЛЕНИЯ

Хемоаттрактанты — вещества, определяющие направление движения клеток в тканях. Они продуцируются микробами, клетками, тканями, содержатся в крови.

Непосредственно после повреждения из тканей выделяются такие хемоаттрактанты, как просеринэстераза, тромбин, кинин, а при повреждении сосудов — фибриноген, активированные компоненты комплемента.

В результате совокупной хемоаттракции в зоне повреждения возникает первичная кооперация клеток, продуцирующих медиаторы воспаления, — скопление лаброцитов, базофильных и эозинофильных гранулоцитов, моноцитов, клеток APUD-системы и др. Только находясь в очаге повреждения, эти клетки обеспечивают выброс тканевых медиаторов и начало воспаления.

В результате действия тканевых медиаторов воспаления в зоне повреждения происходят следующие процессы:

- повышается проницаемость сосудов микроциркуляторного русла;

- в соединительной ткани развиваются биохимические изменения приводящие к задержке в тканях воды и к набуханию внеклеточного матрикса;

- инициальная активация плазменных медиаторов воспаления под влиянием повреждающего фактора и тканевых медиаторов;

- развитие дистрофических и некротических изменений тканей в зоне повреждения;

- высвобождающиеся из клеточных лизосом и активирующиеся в очаге воспаления гидролазы (протеазы, липазы, фосфолипазы, эластазы, коллагеназы) и другие ферменты играют существенную роль в развитии повреждений клеток и неклеточных структур:

- нарушения функций, как специфических — того органа, в котором возникла альтерация, так и неспецифических — терморегуляции, местного иммунитета и др.

Стадия экссудации

Стадия экссудации наступает в разные сроки вслед за повреждением тканей в ответ на действие клеточных и особенно плазменных медиаторов воспаления, образующихся при активации кининовой, комплементарной и свертывающей систем крови. В динамике стадии экссудации различают 2 этапа: плазматическая экссудация и клеточная инфильтрация.

Плазматическая экссудация обусловлена первоначальным расширением сосудов микроциркуляторного русла, усилением притока крови к очагу воспаления (активная), что приводит к повышению гидростатического давления в сосудах. Активная способствует развитию оксигенации очага воспаления, в результате чего возникают следующие процессы:

- образование активных форм кислорода;

- приток гуморальных факторов защиты — комплемента, фибронектина, пропердина и др.;

- приток ПЯЛ, моноцитов, тромбоцитов и других клеток крови.

Клеточная инфильтрация — поступление в зону воспаления различных клеток, прежде всего клеток крови, что связано с замедлением кровотока в венулах (пассивная) и действием медиаторов воспаления. При этом развиваются следующие процессы:

- лейкоциты перемещаются на периферию осевого потока крови;

- катионы плазмы крови Са₂⁺, Мn и Mg₂⁺ снимают отрицательный заряд клеток эндотелия и лейкоцитов, и лейкоциты прилипают к стенке сосуда (адгезия лейкоцитов);

- возникает краевое состояние лейкоцитов, т. е. остановка их у стенки сосудов, что препятствует оттоку экссудата, токсинов, возбудителей из очага воспаления и быстрому нарастанию интоксикации и распространению инфекции.

Тромбоз сосудов зоны воспаления развивается после эмиграции клеток крови в очаг воспаления.

В результате в зоне воспаления происходит:

- нарушение кроветканевого баланса;

- изменение внесосудистой циркуляции тканевой жидкости;

- возникновение отека и набухание ткани;

- развивается лимфостаз, в результате чего лимфатические капилляры переполняются лимфой, она выходит в окружающие ткани и возникает острый лимфатический отек.

Некроз тканей является важным компонентом воспаления, так как несет несколько функций:

- в очаге некроза вместе с гибнущими тканями должен погибнуть патогенный фактор;

- при определенной массе некротизированных тканей появляются биологически активные вещества, включающие различные интегративные механизмы регуляции воспаления, в том числе и реактанты острой фазы, и система фибробластов;

- способствует активации иммунной системы, которая регулирует утилизацию измененных «своих» тканей.

Продуктивная (пролиферативная) стадия завершает острое воспаление и обеспечивает репарацию (восстановление) поврежденных тканей. В эту стадию происходят следующие процессы:

- уменьшается воспаленной ткани;

- снижается интенсивность эмиграции форменных элементов крови;

- уменьшается количество лейкоцитов в зоне воспаления;

- очаг воспаления постепенно заполняют макрофаги гематогенного происхождения, которые выделяют интерлейкины — хемоаттрактанты для фибробластов и стимулирующие, кроме того, новообразование сосудов;

- происходит размножение в очаге воспаления фибробластов;

- скопление в очаге воспаления клеток иммунной системы — Т- и В-лимфоцитов, плазмоцитов;

- образование воспалительного инфильтрата — скопление указанных клеток при резком уменьшении жидкой части экссудата;

- активация анаболических процессов — интенсивности синтеза ДНК и РНК, основного вещества и фибриллярных структур соединительной ткани;

- «очищение» поля воспаления за счет активации гидролаз лизосом моноцитов, макрофагов, гистиоцитов и других клеток;

- пролиферация эндотелиоцитов сохранившихся сосудов и образование новых сосудов;

- формирование грануляционной ткани после ликвидации некротического детрита.

Грануляционная ткань — незрелая соединительная ткань, характеризующаяся скоплением клеток воспалительного инфильтрата и особой архитектоникой вновь образованных сосудов, растущих вертикально до поверхности повреждения, а затем вновь опускающихся в глубину. Участок поворота сосудов выглядит как гранула, что и дало название ткани. По мере очищения очага воспаления от некротических масс грануляционная ткань заполняет всю зону повреждения. Она обладает большой резорбционной способностью, но в то же время представляет собой барьер для возбудителей воспаления.

Воспалительный процесс заканчивается созреванием грануляций и образованием зрелой соединительной ткани.

ФОРМЫ ВОСПАЛЕНИЯ