АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутоаллергия. Первичные и вторичные аутоаллергии. Аутоиммунный тиреоидит. Принципы выявления гиперчувствительности замедленного типа.

В понятие аутоаллергии (аутоагрессии) включаются иммунные реакции, которые развиваются против клеток и тканей собственного организма. По мере внедрения в клиническую практику иммунологических методов исследования становится все более очевидным, что механизмы аутоагрессии лежат в основе целого ряда заболеваний или имеют значение в хроническом прогрессировании их течения. В связи с этим использование для обозначения данной группы заболеваний термина аутоиммунитет является неудачным, поскольку в данном случае речь идет об иммунных реакциях, направленных не на сохранение организма, а на его разрушение.

Для развития процессов аутоаллергии в качестве антигенов должны выступать соответствующие компоненты функционально дееспособных клеток и тканей собственного организма, в силу чего они получили название аутоантигенов.

В соответствии с классификацией антигенов на врожденные и приобретенные, аутоаллергические заболевания разделяются на первичные и вторичные.

Первичные связаны с попаданием в кровоток врожденных аутоантигенов и их контактом с иммунокомпетентными клетками. К данным заболеваниям, которые обладают органоспецифичностью, относятся: симпатическая офтальмия (поражение хрусталика одного глаза при повреждении другого), тиероидит Хашимото, демиелинизация в ЦНС, орхит (воспаление яичка), мужское бесплодие, посттравматический мастит (воспаление грудной железы).

Патогенез вторичных аутоаллергических заболеваний связан или с предварительным изменением антигенных свойств нормальных тканей и появлением приобретенных аутоаллергенов, или с развитием запрещенных клонов В-клеток в связи с дефицитом Т-супрессоров.

При вторичных аутоаллергических заболеваниях, независимо от того, обусловлены ли они изменением антигенных свойств тканей или патологией иммунной системы, аутоиммунный компонент их патогенеза не является первичным, однако, будучи включенным в результате действия какого-либо этиологического фактора, в дальнейшем определяет патогенез и клиническую картину заболевания.

Ко вторичным аутоаллергическим заболеваниям относится ряд патологических процессов, поражающих соединительную ткань (ревматоидный артрит, системная красная волчанка), болезни почек (нефриты различного происхождения), системы крови (анемии, агранулоцитозы) и др. Большинство из них по характеру аутоантигена являются органо- или тканеспецифическими, другие же (заболевания соединительной ткани) не обладают этой особенностью, поскольку в качестве аутоантигена обычно выступают измененные внутриклеточные белки, общие для данного вида ткани, независимо от органа, в состав которого они входят.

Тиреоидит (полное название аутоиммунный тиреоидит, АИТ), иногда называемый лимфоматозным тиреоидитом, есть не что иное, как воспаление щитовидной железы, в результате которого в организме образуются лимфоциты и антитела, которые начинают бороться с клетками собственной щитовидной железы, вследствие чего клетки железы начинают гибнуть.Этиология, факторы риска, патогенез

Считают, что главной причиной заболевания являются врождённые нарушения в системе иммунологического контроля, что делает близкими аутоиммунный тиреоидит и диффузный токсический зоб по патогенезу. Нередко оба заболевания сочетаются с неэндокринными аутоиммунными заболеваниями (витилиго, миастения, ревматоидный артрит, неспецифический язвенный колит и др.)

В результате аутоиммунного поражения щитовидной железы образуются антитела к различным компонентам щитовидной железы (тиреоглобулину, микросомальной фракции) с образованием комплекса антиген-антитело, развитием деструктивных изменений и лимфоцитарной инфильтрации щитовидной железы.

Преобладание цитостимулирующих антител обуславливает гипертрофическую форму аутоиммунного тиреоидита, преимущественная выработка цитотоксических антител ведёт к атрофической форме, при очаговой форме соотношение антител может быть различным.

К факторам риска аутоиммунного тиреоидита относят:

перенесённый диффузный токсический зоб в анамнезе;

перенесённая операция на щитовидной железе, когда на гистологии обнаруживалась инфильтрация лимфоидными клетками;

наличие аутоиммунных заболеваний;

наличие близких родственников, больных аутоиммунным тиреоидитом.

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото может иметь следующие клинические варианты:

Гипертрофическая (гиперпластическая) форма — формируется зоб.

Атрофическая форма — минус ткань (склерозирование), минус функция (гипотиреоз). Это конечная стадия аутоиммунного процесса.

Очаговая форма — поражение одной доли щитовидной железы.

Диагностика

Аутоиммунный тиреоидит Хашимото развивается постепенно, жалоб нет или больные отмечают только общую слабость и утомляемость. К моменту установления диагноза гипотиреоз находят примерно у 20% больных, у некоторых он развивается спустя несколько лет. Компрессионные симптомы возникают редко.

Лечение аутоиммунного тиреоидита

Аутоиммунный тиреоидит, эутиреоз — лечение не показано! При увеличении объёмов щитовидной железы может обсуждаться назначение L-тироксина для препятствия иммунным процессам и уменьшения размеров зоба.

Аутоиммунный тиреоидит, гипотиреоз — обязательна заместительная терапия L-тироксином! Худым — 25 мкг/сут., при избыточной массе тела — не менее 50 мкг/сут. с дальнейшей коррекцией дозы до снижения уровня ТТГ до нижней границы нормы.

Обычно наличие и интенсивность реакции гиперчувствительности замедленного типа определяют с помощью введения иммунизированным (или подвергавшимся ранее введению туберкулина) животным не вакцины БЦЖ, а очищенного белка PPD (от англ. “purified protein derivative”). Термином “туберкулин” обозначают препарат, получаемый из М.tuberculosis. “PPD” может представлять собой очищенный препарат туберкулина или микобактерии других видов – например, M.bovis. Таким образом, выявление аллергической реакции замедленного типа на PPD совсем не обязательно коррелирует с наличием иммунитета к вакцине БЦЖ или к M.tuberculosis.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 416 | Нарушение авторских прав