АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Практичні завдання під час проведення заняття:

1. Опитування хворого з ознаками атеросклеротичного ураження судин, виявлення факторів серцево-судинного ризику.

2. Об’єктивне обстеження хворих з атеросклерозом різної локалізації, включаючи огляю, пальпацію, перкусію та аускультацію.

3. Складання плану обстеження хворого із застосуванням лабораторних та інструментальних методів.

4. Оцінка прогнозу з використанням системи оцінки серцево-судинного ризику SCORE.

5. Диференційний діагноз атеросклерозу різної локалізації.

6. Складання плану лікування хворого, включаючи дієту, фізичні навантаження та медикаментозну терапію.

7. Визначення заходів первинної та вторинної профілактики з урахування загального серцево-судинного ризику конкретного хворого.

8. Надання невідкладної допомоги при раптові зупинці кровообігу.

Атеросклероз (від грец. «athere» - кашиця та «sklerosis» - твердий) – хронічне захворювання, що характеризується виникненням в стінці артерій вогнищ ліпідної інфільтрації і розростанням сполучної тканини з утворенням фіброзних бляшок, що звужують просвіт судин та порушують кровотік. Термін «атеросклероз» запропонував F. Marchand в 1904 році.

Патоморфологія атеросклерозу

При атеросклерозі вражаються великі та середні артерії (аорти та її гілки, коронарні, церебральні, ниркові, артерії нижніх кінцівок). Розрізняють три основні стадії формування атеросклеротичної бляшки (атерогенезу):

- утворення ліпідних плям та полосок (ліпоїдом);

- утворення фіброзної бляшки (ліпосклероз);

- формування ускладненої атеросклеротичної бляшки.

Утворення ліпідних плям та в подальшому, в результаті їх злиття, ліпідних полосок відбувається з раннього дитинства, протягом перших 10 років життя. Після 25 років вони частково піддаються регресії, а частково перетворюються на фіброзні бляшки.

Фіброзна бляшка складається з ліпідного ядра, що містить ліпідно-білковий детрит, та покришки, яка складається з колагенових волокон, пінистих клітин та гладком’язових клітин, навантажених ліпідами, що мігрували з медії. За рахунок проліферації гладком’язових клітин бляшка виступає в просвіт судини звужуючи його. Розрізняють стабільні («білі») та нестабільні («жовті») бляшки. Характеристиками нестабільної бляшки є велике ліпідне ядро, тонка еластична покришка схильна до пошкоджень та розривів з формуванням ускладненої атеросклеротичної бляшки, високий вміст клітин запалення (макрофагів та Т-лімфоцитів), підвищена активність протеолітичних ферментів, що руйнують фіброзну капсулу. Така бляшка незначно звужує просвіт судини (менше 50% просвіту), тобто є гемодинамічно незначущою. Стабільна бляшка характеризується наявністю щільної покришки, часто викликає гемодинамічно значуще звуження судин, однак менш вразлива щодо ушкоджень та розривів.

Можливі ускладнення атеросклеротичної бляшки:

- розрив чи виразкування покришки з подальшою адгезією та агрегацією тромбоцитів з утворенням тромбу, що призводить до прогресування звуження артерії (клінічно проявляється у вигляді нестабільної стенокардії, інфаркту міокарда, ішемічного інсульту тощо);

- крововилив внаслідок розриву тонкої покришки бляшки та подальше формування тромбу на її поверхні;

- утворення аневризм судинної стінки в результаті стоншення медії під бляшкою через некроз її клітин;

- відкладання соле й кальцію в атероматозні маси, фіброзну тканину, що веде до ущільнення бляшки.

Етіологія

Етіологія атеросклерозу невідома, проте доведено наявність прямого кореляційного зв’язку між рівнем холестерину в крові та захворюваністю та смертністю від ІХС. Згідно рекомендацій Європейського товариства кардіологів щодо профілактики серцево-судинних захворювань (2007 р.) розрізняють наступні фактори серцево-судинного ризику:

1. Ті, що не модифікуються:

1.1. вік понад 50-60 років;

1.2. чоловіча стать;

1.3. обтяжена спадковість (наявність хвороб, пов’язаних з атеросклерозом, у найближчих родичів віком до 50-60 років).

2. Ті, що модифікуються:

2.1. дисліпідемії;

2.2. артеріальна гіпертензія (АГ);

2.3. паління;

2.4. ожиріння;

2.5. порушення вуглеводного обміну (гіперглікемія, цукровий діабет).

Патогенез

Вирізняють такі патогенетичні складові атеросклерозу:

1. порушення ліпідного обміну, а саме збільшення атерогенних та зменшення антиатерогенних фракцій ліпопротеїдів;

2. дисфункція ендотелію;

3. запаленні судинної стінки: локальне в місці розташування бляшки та системне;

4. генетичні чинники.

Гіпер- та дисліпопротеїдемії

Ліпопротеїди – водорозчинні ліпідно-білкові комплекси, що транспортують ліпіди в плазмі крові. Всередині ліпопротеїди містять водонерозчинні ефіри холестерину (ХС) та тригліцериди (ТГ). Зовнішній шар утворюють фосфоліпіди, вільний ХС та апопротеїни, які зв’язуються зі відповідними рецепторами тканин та органів. Залежно від щільності, розміру та складових компонентів розрізняють наступні основні ліпопротеїди: хіломікрони, ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПДНЩ), ліпопротеїди проміжної щільності (ЛППЩ), ліпопротеїди низької щільності (ЛПНЩ) та ліпопротеїди високої щільності (ЛПВЩ).

Характеристика ліпопротеїдів

Найбільш високий рівень ХС знаходиться в ЛПНЩ, які транспортують ХС до судинної стінки, де він і відкладається. Дрібні розміри ЛПНЩ також зумовлюють їх атерогенність. Метаболізм ЛПНЩ відбувається двома шляхами: більшість ЛПНЩ надходять до печінки, де підлягають гідролізу з вивільненням вільного ХС, білку та жирних кислот; інша частина ліпопротеїдів в результаті дії несприятливих чинників (паління, стресів, інфекцій) окислюються, перетворюються в модифіковані частинки, які сприймаються організмом як чужерідні елементи: захоплюються активованими моноцитами/макрофагами, проникають до субендотеліального простору, стимулюючи розвиток запалення і формування атеросклеротичної бляшки. Процес запалення та накопичення ліпідів під ендотелієм стимулює синтез ростових факторів, цитокінів, молекул адгезії, С-реактивного білку, фібриногену, що призводить до проліферації гладкомязових клітин та росту бляшки.

ТГ надходять у кров як екзогенним шляхом (з їжею), так і ендогенним (синтезуються в печінці). Транспорт ТГ забезпечують, насамперед, хіломікрони та ЛПДНЩ. Під дією ферменту ліпопротеїдліпази основні транспортери ТГ розпадаються з утворенням високоатерогенних ремнант хіломікронів та ЛППЩ. За участю печінкової ліпази ЛППЩ втрачають частину ТГ та апобілків, але отримують від ЛПВЩ ефіри ХС, перетворюючись на ЛПНЩ. Ізольоване підвищення в крові ТГ спостерігається у хворих на цукровий діабет 2 типу, ожиріння та гіпотиреоз.

ЛПВЩ являються «захисними» антиатерогенними чинниками, оскільки транспортують ХС із судинної стінки, макрофагів, тканин та органів назад до печінки. У складі ЛПВЩ переважають білки, фосфоліпіди та ефіри ХС.

Згідно з клінічною класифікацією дисліпідемій Українського наукового товариства кардіологів (2007р.) розрізняють такі атерогенні гіпердисліпідемії:

1. Гіперхолестеринемія (підвищення загального ХС та ХС ЛПНЩ).

2. Комбінована дисліпідемія (підвищення загального ХС, ТГ та ХС ЛПНЩ).

3. Гіпертригліцеридемія (підвищення ТГ).

За класифікацією ВООЗ гіперліпідемії розділяють на п’ять типів.

Класифікація гіперліпідемій згідно ВООЗ

Окремо слід вирізняти тип дисліпідемії зі зниженим вмістом в крові ХС ЛПВЩ.

Українське наукове товариство кардіологів (2007р.) запропонувало класифікацію цільових рівнів ХС ЛПНЩ, загального ХС, ХС ЛПВЩ і ТГ в сироватці крові як для загальної популяції, так і для хворих з серцево-судинними захворюваннями.

Дисфункція ендотелію

Під дією пошкоджуючих факторів (паління, підвищений артеріальний тиск, порушення обміну ліпідів та вуглеводів), рідше інфекційних агентів (вірусів, бактерій) функція ендотелію порушується. Як наслідок виникає дисбаланс між синтезом захисних вазодилятуючих факторів (насамперед знижується синтез оксиду азоту) та вазоконстрикторних речовин - підвищується вазоспастична відповідь на подразники. Оскільки метаболічна функція пошкодженого ендотелію знижується, активується окислення ліпідів плазми, які сприймаються макрофагами як чужерідні речовини. Макрофаги поглинають модифіковані ліпопротеїди і перетворюються в пінисті клітини, призводячи до росту атеросклеротичної бляшки. З іншого боку при ушкодженні ендотелію оголення субендотеліального колагену сприяє адгезії тромбоцитів і утворенню тромбів.

Локальне (гостре) та системне (хронічне) запалення судин

Запалення є неспецифічною реакцією ендотелію на пошкодження. При атеросклерозі спостерігається як хронічне системне запалення судинної стінки, що проявляється підвищення С-реактивного білку в крові хворих, так і місцеве запалення в місці утворення бляшки, що зумовлює її нестабільність. Обговорюється роль інфекційних агентів (Clamydia pneumonia, цитомегаловірусів, Helicobacter pylory) в розвитку запалення. Ймовіно, вони діють разом з відомими чинниками ризику, сприяючи пошкодженню ендотелію. Однак призначення антибіотиків (макролідів) для профілактики коронарного синдрому у хворих з ІХС виявилось неефективним.

Генетичні чинники ризику

Доведена генетична роль у розвитку атеросклерозу мутації генів аполіпопротеїдів та генів ферментів. У осіб з дуже високим рівнем ХС ЛПНЩ (>4,9 ммоль/л) слід виключати генетично детерміновані форми гіперхолестеринемії.

Клініка атеросклерозу

Протягом тривалого часу (роки та десятиріччя) атеросклеротичне звуження просвіту певної атрерії клінічно не проявляється (так звана «до клінічна» стадія), що пов’язано з розвитком компенсаторних механізмів (розвитком колатерального кровообігу, зміною інтенсивності метаболічних процесів в організмі). Тому відсутність клінічних проявів хвороби не виключає суттєве атеросклеротичне враження судин. В результаті критичного звуження артерій (більше 70%), неспроможності компенсаторних механізмів чи формування ускладненої бляшки виникають клінічні проями ішемії того чи іншого органу: при ураженні коронарних судин – нестабільна стенокардія чи інфаркт міокарду, мозкових судин – транзиторна ішемічна атака чи інсульт, ниркових артерій – інфаркт нирки і т.п.)

Клінічні прояви гіперліпідемії

При огляді виявляють неспецифічні ознаки атеросклерозу:

підшкірне відкладання ліпідів у вигляді блідо-жовтих утворень: ксантом (на грудній клітці, плечах, стегнах та ін.) та ксантелазм (частіше в області верхньої повіки); стареча корнеальна дуга (світло-сіра полоска по периферії рогівки); відносно раннє посивіння волосся голови та зниження тургору шкіри.

Атеросклероз коронарних артерій проявляється клінікою ішемічної хвороби серця.

Атеросклероз грудної аорти клінічно може проявлявлятися:

- посиленою пульсацією дуги аорти в югулярній ямці;

- збільшенням ширини судинного пучка понад 4-6см;

- посиленням і металевим відтінком II тону та функціональним систолічним шумом на аортою;

- ізольованою систолічною артеріальною гіпертензією;

- асиметричністю пульсу та тиску на артеріях верхніх кінцівок.

За наявності аневризми грудного відділу аорти спостерігаються такі симптоми:

- аорталгія (біль, що триває годинами, посилюється при навантаженні, може ірадіювати в шию, плече, спину);

- симптоми «стискання» (трахеї та бронхів у вигляді задишки, стравоходу у вигляді дисфагії, зворотнього нерву – охриплість голосу та ін.);

- при розшаруванні аневризми: раптова поява інтенсивного болю за грудиною, в епігастрії та/або в спині на фоні збудження, задишки, неефективність знеболювальних засобів (наркотичних анельгетиків), мігруюючий хвилеподібний характер, що відповідає розповсюдженню розшарування стінки аорти.

Атеросклероз черевного відділу аорти проявлявляється:

- нападоподібним болем в животі через 20-30 хв після прийому їжі;

- порушенням моторної та секреторної функції шлунку та кишечнику (відрижка, метеоризм, чергування закрепу та діареї);

- прогресуючим схудненням через порушення секреторної та всмоктувальної функції кишечнику;

- вислуховуванням функціонального систолічного шуму в епігастральній ділянці;

- при тромбозі мезентеріальних артерій: раптовий інтенсивний біль в навколо пупковій ділянці, порушення кишкової перистальтики;

- при наявності аневризми: симтоми «стискання» органів черевної порожнини, нервових корінців, сплетень, можливість пропальпувати пульсуюче утворення в червній порожнині;

- при розриві аневризми – клініка гострого живота та симптоми геморагічного шоку;

При ураженні термінальної частини черевного відділу аорти і тромбозі в ділянці біфуркації розвивається симптом Леріша: порушення чутливості і рухів в кінцівках, «висока» переміжна кульгавість, імпотенція, гангрена кінцівок.

Атеросклероз артерій нижніх кінцівок:

- переміжна кульгавість;

- зниження чи відсутність пульсації на артеріях тильної поверхні ступні, рідше підколінній та стегновій артеріях;

- зниження систолічного тиску на нижніх кінцівках;

- систолічний шум на стегновій артерії і черевній аорті;

- трофічні виразки, мерзлякуватість та блідість шкіри нижніх кінцівок.

Атеросклероз ниркових артерій характеризується такими ознаками:

- вазоренальною артеріальною гіпертензією з подальшим розвитком хронічної ниркової недостатності;

- інколи систолічний шум над нирковими артеріями.

При атеросклерозі судин мозку

- головокружіння, головний біль;

- систолічний шум у місці пульсації загальної сонної артерії.

Лабораторна та інструментальна діагностика атеросклерозу

I. Лабораторне обстеження пацієнта полягає у визначенні ліпідного спектру плазми крові – вмісту атерогенних та антиатерогенних фракцій ліпопротеїдів, нормальні значення яких вказані вище. Окрім того, слід визначати рівень глюкози натще, як важливого чинника серцево-судинного ризику. При відсутності клінічних ознак ішемії хворим з факторами ризику атеросклерозу проводять лише лабораторне обстеження; додаткове інструментальне обстеження доцільне лише за наявності клінічних ознак ішемії з метою візуалізації атеросклеротичного ураження судин.

II. Інстрементальне обстеження включає:

1. Неінвазивні методи:

1.1. рентгенографія (виявлення розширення та аневризни аорти, кальцинозні відкладення в стінці аорти);

1.2. рентгенівська комп’ютерна та магнітно-резонансна томографія, в т.ч з введенням контрасту (дозволяє візуалізувати просвіт аорти та артерій, визначити кальцифікати в стінці артерій та кількісно оцінити їх площу)

1.3. ультразвукове дослідження судин, в т.ч. ультразвукова доплерографія (оцінка наявності та ступеню стенозу судини, візуалізація бляшки, аневризми аорти, кількісна оцінка швидкості та характеру кровотоку);

1.4. ультразвукове визначення товщини комплексу «інтима-медіа» в загальній сонній артерії та її біфуркації, потовщення шару «інтима-медіа» понад 1,3 мм розцінюється як ознака атеросклеротичної бляшки;

1.5. визначення гомілково-плечового індексу тиску (співвідношення тиску в артерії гомілки та плеча, визначене за допомогою ультразвукового дослідження (в нормі 0,9-1,3)), зниження вказаного індексу свідчить про оклюзію судини нижніх кінцівок.

2. Інвазивні методи:

2.1. ангіографія з введенням рентгеноконтрастної речовини (для візуалізації камер серця та просвіту судин, їх звуження, наявності бляшки та кількісної оцінки оклюзії судин);

2.2. внутрішньо судинне ультразвукове дослідження (для оцінки розміру, структури бляшки в коронарних артеріях)

Визначення ризику загальної серцево-судинної смертності з використанням системи SCORE

Система SCORE призначена для розрахунку ризику серцево-судинних ускладнень протягом найближчих 10 років у осіб з серцево-судинними хворобами. Система враховує як фактори, що не підлягають модифікації (стать, вік), так і фактори, які можно змінити (рівень систолічного тиску, загального ХС, паління).

До категорії високого загального ризику розвитку фатальних серцево-судинних подій відносять:

- пацієнтів із серцево-судинними хворобами;

- асимптомних пацієнтів, які мають множинні чинники ризику, що визначають 10-річний ризик ≥5% зараз та з досягненням 60 років або з наявністю значно вираженого одного чинника ризику (загального ХС>8 ммоль/л, ХС ЛПНЩ>6 ммоль/л, артеріального тиску>180/110мм рт.ст.) або з наявністю цукрового діабету;

- хворих, найближчі родичі яких мали ранній початк серцево-судинних захворювань (до 55 років для чоловіків, до 65 років для жінок).

Диференційний діагноз атеросклерозу

Лікування атеросклерозу

1. Немедикаментозні заходи та модифікація факторів ризику серцево-судинних захворювань:

- раціональне харчування: гіпохолестеринова дієта, яка передбачає зменшити споживання тваринних жирів, натомість замінивши їх жирами рослинного походження, збагачення дієти харчовими волокнами (овочі та фрукти не менше 5 порцій на день), вживання риби щонайменше двічі на тиждень.

- зменшення ваги тіла;

- відмова від паління;

- достатня фізична активність (30-45 хв аеробного фізичного навантаження 4-5 разів на тиждень);

- корекція рівня цукру крові у хворих з гіперглікемією;

- нормалізація артеріального тиску у хворих на артеріальну гіпертензію: до 140/90 мм рт.ст., а за наявності захворювань нирок, цукрового діабету – до 130/80 мм рт.ст.

2. Медикаментозні заходи для лікування атеросклерозу застосовують для попередження дестабілізації атеросклеротичної бляшки, її розриву та пристінкового тромбоутворення:

- антиагрегантна терапія (ацетилсаліцилова кислота в дозі 80-160 мг на добу чи, за наявності протипоказів чи непереносимості, клопідогрель 75 мг на добу);

- застосування інгібіторів АПФ та β-блокаторів для зниження активності симпато-адреналової та ренін-альдостеронової систем, які зумовлюють ендотеліальну дисфункцію та, як наслідок, прогресування атеросклерозу;

- ліпідознижувальна терапія.

3. Хірургічна реваскуляризація (аорто-коронарне шунтування, перкутанні коронарні втручання) – при виражених стенозах із симптомами ішемії.

Ліпідознижувальна терапія

1. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази (статини) знижують рівень ХС в крові шляхом блокади ферменту ГМГ-КоА-редуктази, що приймає участь в синтезі ХС в печінкових клітинах на найбільш ранніх стадіях.

2. Секвестранти жовчних кислот зв’язують жовчні кислоти в кишечнику, сповільнюючи їх реабсорбцію та збільшуючи виведення з калом. Як результат, ендогенний ХС використовується для синтезу жовчних кислот, рівень ХС в крові знижується.

3. Нікотинова кислота та її похідні.

4. Фібрати збільшують активність ліпопротеїдліпази, яка розщеплює ЛПДНЩ.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав