АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Баланс холестерина в организме

Мотивационная характеристика темы

Настоящие методические рекомендации разработаны с целью оптимизации учебного процесса и рекомендуется для подготовки студентов к практическому занятию по теме: «Атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца» и «Типовые нарушения обмена веществ. Патофизиология липидного обмена».

Приведенные сведения отражают связь со следующими темами предмета «Нарушения периферического кровообращения» и «Патология сосудов резистивного типа».

В пособии рассматриваются вопросы этиологии и патогенеза атеросклероза, дается характеристика различных видов рецепторного взаимодействия липопротеинов плазмы крови с клетками, описывается баланс холестерина в клетке и в организме, приводится классификация, клинические проявления и принципы коррекции различных типов дислипопротеинемий (ДЛП), а также показатели оценки состояния липидного обмена. Для самоконтроля усвоения темы прилагаются тестовые вопросы. В пособии также приводятся сведения, не содержащиеся в учебнике. Представленная информация поможет студентам иностранного факультета более качественно усвоить достаточно сложный материал по указанной теме.

2. Цель занятия – изучить факторы риска, этиологию, молекулярно-клеточные основы патогенеза атеросклероза.

Целевые задачи

Студент должен:

I. Знать:

1. основные факторы риска атеросклероза;

2. классификацию и клинико-лабораторные критерии ДЛП;

3. показатели нормальной липидограммы и критерии оценки нарушений обмена липидов;

4. регуляцию обмена холестерина (ХС) в клетке и организме;

5. механизм рецепторного захвата ЛПНП;

6. механизмы нарушений рецепторного захвата ЛПНП.

7. принципы диетической и лекарственной коррекции ДЛП.

II. Уметь:

1. охарактеризовать тип ДЛП;

2. дать оценку степени тяжести гиперхолестеринемии;

3. дать рекомендации по коррекции питания и других управляемых факторов риска атеросклероза.

III. Быть ознакомленным:

1. с основными причинами модификации липопротеинов (ЛП) плазмы крови;

2. с механизмами и последствиями скэвенджер-захвата модифицированных ЛП клетками сосудистой стенки;

3. с нелекарственными методами коррекции ДЛП.

3. Контрольные вопросы по смежным дисциплинам

1. Классификация, структура и функции липопротеинов плазмы крови.

2. Классификация, структура и функции апопротеинов.

3. Синтез, превращения, катаболизм основных классов липопротеинов плазмы крови.

4. Баланс холестерина (ХС) в организме.

5. Основные типы дислипопротеинемий.

4. Учебно-целевые вопросы по теме занятия

1. Механизмы, обеспечивающие баланс ХС в клетке и в организме.

2. Механизмы рецептор опосредованного захвата ЛПНП клеткой.

3. Структура и функции апо-В,Е-рецептора. Основные причины и последствия нарушений лиганд-рецепторного (ЛПНП + апо-В,Е-рецептор) взаимодействия.

4. Взаимодействие ЛПВП с клеткой: механизмы обратного транспорта ХС.

5. Патологические и модифицированные ЛП: особенности структуры, основные причины появления в организме, роль в атерогенезе. ЛП(а), его характеристика.

6. Взаимодействие модифицированных ЛП со скэвенджер-рецепторами клеток, роль в атерогенезе.

7. Факторы риска атеросклероза.

8. Дислипопротеинемии (ДЛП): определение понятия, этиология, классификация, лабораторные критерии, основные клинические проявления.

9. Оценка состояния липидного обмена. Принципы коррекции ДЛП.

АТЕРОСКЛЕРОЗ

Сердечно-сосудистые заболевания на почве атеросклероза остаются одной из самых актуальных нерешенных задач медицины во всех развитых странах мира. О социально-экономических масштабах проблемы дают представление некоторые цифры. За 85 лет ХХ века от осложнений, вызванных атеросклерозом, только в США и России (СССР) погибли 320 млн. человек, т.е. значительно больше, чем во всех войнах этого века. Каждый второй гражданин развитых стран в возрасте после 40 лет погибает от последствий атеросклероза. Массовые эпидемиологические исследования показали, что практически все люди болеют атеросклерозом, однако скорость развития и его клинические корреляты значительно варьируют.

В настоящее время, благодаря междисциплинарному подходу, убедительно показано, что атеросклероз развивается вследствие множества генетически детерминированных разнообразных молекулярно-клеточных дефектов, а также приобретенных нарушений метаболизма липидов. Разработка молекулярно-клеточных основ липопротеиновой теории атеросклероза позволила создать новые высокоэффективные гиполипидемические препараты, способные нормализовать холестериновый обмен у больных с различными, в том числе - наследственными формами дислипопротеинемий (ДЛП).

Первоначальный смысл понятия "атеросклероз", предложенного Маршаном в 1904 г., сводился лишь к двум типам изменений: скоплению жировых веществ в виде кашицеобразных масс во внутренней оболочке артерий (от греч. athere - каша) и собственно склерозу - соединительнотканному уплотнению стенки артерий (от греч. scleros - твердый).

Согласно определению ВОЗ, «атеросклероз – это вариабельная комбинация изменений внутренней оболочки (интимы) артерий, включающих накопление липидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения средней оболочки (медии)». Это определение отражает только достаточно поздние, видимые признаки заболевания и не дает представления о наиболее ранних процессах в крови и тканях, приводящих к изменению морфологии сосудистой стенки.

В данном пособии будут рассмотрены современные представления о молекулярно-клеточных механизмах патогенеза атеросклероза.

Баланс холестерина в организме

Холестерин (ХС) в организме млекопитающих выполняет ряд важных функций, в частности, ХС является:

1. структурным компонентом клеточных мембран;

2. предшественником стероидных гормонов, витамина D₃ и желчных кислот.

В среднем у взрослого человека массой 70 кг общее содержание холестерина (ХС) составляет 140-150 г; из них 90% (около 130 г) приходится на ХС тканей, причем 80% этого количества составляет свободный ХС клеточных мембран и 10% - депонированный внутриклеточно эстерифицированный ХС (ЭХС). 10% всего ХС содержится в различных биологических жидкостях: 8% - в составе липопротеинов (ЛП) плазмы крови и 2% - в других жидких средах (см. рис.1).

Условно в организме человека можно выделить три пула ХС:

Пул А – быстро обменивающийся (около 30 г ХС). К этому пулу относят ХС печени, других паренхиматозных органов, кишечной стенки и плазмы крови. Скорость обмена ХС – около 1 г в сутки; таким образом, обновление этого пула происходит в среднем за 30 дней.

Пул Б – медленно обменивающийся (около 50 г ХС). Это – ХС эпителиальной, мышечной и железистой ткани. Скорость обновления – несколько месяцев.

Пул В – очень медленно обменивающийся (около 60 г ХС). Это - ХС центральной и периферической нервной системы и соединительной ткани. Скорость обновления ХС в этих тканях исчисляется годами.

Таблица 1

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав