ВОЗРАСТНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
АКТУАЛЬНОСТЬ
На сегодняшний день ветряная оспа занимает одно из ведущих мест среди инфекционных заболеваний детского возраста с воздушно-капельным механизмом передачи возбудителя. Обращает внимание высокая заболеваемость ветряной оспой взрослых, особенно лиц молодого возраста.
Традиционное представление о ветряной оспе как классической “детской инфекции“, характеризующейся преимущественно лёгким течением и завершающейся полным выздоровлением, опровергают данные многочисленных клинико-эпидемиологических исследований последних десятилетий.
Несмотря на высокую значимость патологии, обусловленной вирусом Varicella zoster, наличие летальных исходов, а также тяжелых осложнений, система эпидемиологического надзора и контроля эпидемиологического процесса ветряной оспы остаётся недостаточно разработанной.
ЭТИОЛОГИЯ
Возбудитель – вирус герпеса типа 3, содержащий ДНК
По свойствам близок к ВПГ и неотличим от возбудителя опоясывающего герпеса, вследствие чего он обозначен как вирус ветряной оспы – зостер.
Ветряная оспа – это проявление первичной инфекции в восприимчивом к вирусу организме, а опоясывающий герпес представляет собой реактивацию патогенной инфекции в иммунном организме. Поэтому один и тот же вирус вызывает столь разные по клиническим проявлениям заболевания.
Вирус малоустойчив во внешней среде и непатогенен для животных, поражает ядра клеток, может вызывать образование гигантских многоядерных клеток.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ
· больной
· воздушно-капельный
· контактный
· трансплацентарный
ВОЗРАСТНОЕ РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Ветряная оспа – типичная инфекция детского возраста.
Практически все население Земли переболевает ею в возрасте до 10-14 лет.
Дети первых 2-3 месяцев жизни болеют ветряной оспой редко. Однако при отсутствии иммунитета у матери могут заболеть и новорожденные.
ПАТОМОРФОЛОГИЯ
Основные морфологические изменения отмечаются в коже и слизистых оболочках. Формирование ветряночного пузырька начинается с поражения клеток шиповидного слоя эпидермиса. Клетки гиперплазируются, в них образуются внутриядерные и внутрицитоплазматические оксифильные включения, затем клетки подвергаются дистрофии вплоть до полного некроза.
В очагах поражения накапливается межтканевая жидкость - образуются типичные пузырьки. Дерма при этом отечна, с умеренной лимфомоноцитарной инфильтрацией. Обратное развитие пузырьков начинается с резорбции экссудата, покрышка пузырьков западает, образуется коричневая корочка.
При генерализованных формах везикулезные высыпания в виде эрозий и язвочек могут обнаруживаться на слизистых оболочках желудочно-кишечного тракта, трахеи, мочевого пузыря и др. В печени, почках, легких и ЦНС, выявляются мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по периферии.
ПАТОГЕНЕЗ
Входные ворота инфекции – слизистая оболочка верхних дыхательных путей. Здесь начинается первичное размножение вируса. По лимфатическим путям он попадает в кровь. Током крови вирус заносится в эпителиальные клетки кожи и слизистых оболочек и фиксируется там. Образуются пузырьки, наполненные серозным содержимым, в котором находится вирус высокой концентрации.
Кроме того, вирус ветряной оспы обладает тропизмом к нервной ткани, способен поражать межпозвонковые ганглии, кору головного мозга, подкорковую область и особенно кору мозжечка.
В очень редких случаях возможно поражение висцеральных органов, прежде всего печени, легких, желудочно-кишечного тракта.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 311 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|