АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ, НАДЗОР И ПРОФИЛАКТИКА ГРИППА И ГРИППОПОДОБНЫХ ОСТРЫХ РЕСПИРАТОРНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ.

Грипп и гриппоподобные заболевания являются самыми массовыми инфекционными болезнями. О их размерах говорит хотя бы тот факт, что по числу поражаемых людей они превосходят все остальные инфекции вместе взятые. В 1997 г. в РФ зарегистрировано 33,1 млн. случаев гриппа и ОРЗ, которые в структуре инфекционных болезней составили 85,9%. Экономические потери на один случай заболевания были равны 500-570 рублей и составляли 85,5% экономического ущерба по отношению ко всей сумме потерь от инфекционных заболеваний.

Острые респираторные заболевания вызывают многочисленные возбудители, которых в настоящее время насчитывают более двухсот. Эту группу этиологически самостоятельных заболеваний объединяют два признака:

1) сходные клинические проявления инфекционного процесса, разви-вающегося в основном в дыхательных путях;

2) единый воздушно- капельный механизм передачи возбудителей, определяющий главные черты эпидемического процесса.

Удельный вес вирусов группы ОРВИ в сумме этих заболеваний и по отдельным группам возбудителей в среднем равняется следующим показателям:

1) Вирусы гриппа А и В - 35-50%

2) Вирусы гриппа С - 1-2%

3) Парагриппозные вирусы (4 типа) - 10-12%

4) Респираторно-синцитиальная инфекция - 8-10%

5) Микоплазменные инфекции - 15-20%

6) Аденовирусы (более 30 типов) - 10-12%

7) Короновирусы - 3-5%

8) Риновирусы (более 80 типов) - 7-15%

9) Энтеровирусы - 5-10%

10)Реовирусы - 1-2%

· Эпидемическое значение вирусов, входящих в группы ОРВИ также неравнозначно. Наибольшее значение имеют вирусы гриппа А и В, вызывающие через каждые 1-3 года эпидемии, а примерно раз в 10-30 лет резкая антигенная изменчивость вирусов гриппа А обуславливает возникновение пандемий, во время которых переболевает от 1/3 до половины всего человечества. Респираторно-синцитиальные вирусы также вызывают ежегодные эпидемические подъемы в осенне- зимний период. Для остальных же возбудителей группы ОРВИ характерна заболеваемость в форме локальных вспышек в организованных, чаще детских коллективах и спорадических случаев.

Однако, по частоте заболеваемости и тяжести клинических проявлений из них следует выделить парагрипп 3- его типа, микоплазменные инфекции, заболевания, вызванные 3, 4 и 7 типами аденовирусов у взрослых, РС-вирусную инфекцию и аденовирусную, обусловленную вирусами 1-го и 2-го типа у детей.

В силу значимости проблемы гриппа рассмотрим более подробно особенности эпидемиологии, эпиднадзора и профилактики этой инфекции.

Исследования 1950-70 гг. выявили многие детали эпидемиологии гриппа, которые, прежде всего, связаны с наблюдающейся изменчивостью вирусов гриппа А и В и с особенностями противогриппозного иммунитета. Они в основном сводятся к следующему.

Источником и резервуаром инфекции при гриппе является человек.

Высокая концентрация вируса в дыхательных путях больного человека и наличие катаральных симптомов способствуют прямой воздушно-капельной передаче инфекции от больного человека здоровому. Однако, возможно распространение гриппа и через инфецированный аэрозолями воздух помещений и предметы обихода, находившиеся в пользовании больного.

Интенсивность эпидемического процесса при гриппе во многом зависит от популяционного иммунитета к данной разновидности возбудителя.

После заболевания в организме человека вырабатывается стойкий иммунитет к данному типу или подтипу вируса гриппа, длительность которого составляет 1,5-3 года. Повторное заболевание гриппом того же типа наблюдалось не ранее чем через 1,5-2,5 года.

Видоспецифический характер иммунитета при гриппе обусловлен значительными различиями в антигенной структуре возбудителей. Вирусы типов А, В, С не стимулируют образования перекрестного иммунитета друг к другу. Вирусы A(H1N1), A(H2N2), A(H3N2) вызывают лишь частичный, слабо выраженный типоспецифический перекрестный иммунитет.

Развитие противогриппозного иммунитета сопровождается выработкой антител, поступающих в кровь, секреты дыхательных путей, а также стимуляцией клеточных факторов иммунитета. Работами Шварцмана с соавторами во Всесоюзном НИИ гриппа МЗ СССР было показано особое значение иммунных глобулинов класса A/IgA/ на поверхности слизистой верхних дыха-тельных путей. Большое значение в невосприимчивости к гриппу имеет одновременное присутствие в крови и носовом секрете людей тормозящих гемагглютинацию и подавляющих нейраминидазу антител. Заболевают гриппом в первую очередь люди, в крови которых до заболевания не было антител или они содержались в низких титрах.

Другой особенностью противогриппозного иммунитета является наличие так называемой анамнестической иммунологической реакции, выражаю-щейся в том, что у лиц, уже переболевших в прошлом гриппом данного подтипа, при повторном заражении не только возникает иммунитет к разновидности гриппа, вызвавшей вспышку, но и стимулируется прирост антител к той разновидности этого же типа вируса, с которой они сталкивались в первые годы своей жизни. Такая готовность организма к интенсивной иммунологической реакции при повторном контакте с вирусом того же серотипа, косвенно указывает на значительную продолжительность сохранения иммунологических изменений у переболевших людей и возможность их усиления в результате повторного заболевания, вакцинации или ревакцинации.

После эпидемии гриппа среди населения возникает значительная иммунная прослойка, снижающая возможность повторения эпидемии, вызванной вирусом гомологичного серотипа. Однако, так как не все переболевают во время вспышки, циркуляция вируса продолжается. Кроме того, резервуар восприимчивых людей непрерывно пополняется за счет рождающихся и под-растающих детей и лиц, постепенно утрачивающих иммунитет.

После эпидемии большинство людей обладают определенной степенью иммунитета и вирус в этот период размножается чаще в иммунном, чем в неиммунном организме. Этот иммунитет, с одной стороны, является фактором, стимулирующим изменение поверхностных структур вируса, с другой - фактором, способствующим отбору более приспособленных к выживанию вирусных частиц, с измененным строением поверхностных белков. Так постепенно появляется новая антигенная разновидность вируса, несколько от-личающаяся от циркулировавшей ранее - идет “антигенный дрейф”.

Так например, долго циркулировавшие в 1980-е годы штаммы, подобные вирусу А/Филиппины/2/82(H3N2) в 1987 году сменились штаммами, подобны-ми вирусу А/Шанхай/11/87, затем А/Шанхай/16/89 и Пекин/32/92, а c 1997 года - А/Сидней/5/97/(H3N2).

Возникнув, новая антигенная разновидность вируса преодолевает иммунитет к старым штаммам. При этом, вновь образующиеся варианты обычно сначала приобретают новые антигенные компоненты с сохранением старых и лишь затем наблюдается постепенная потеря старых антигенных компонен-тов. Это обусловливает вытеснение старых вариантов новыми при распространении их по стране и во всем мире.

· Основной биологический “смысл” антигенного дрейфа - спонтанные мутации в популяции вирусов гриппа и иммуноселекция этих мутантов

обеспечивают выживаемость наиболее приспособленных из них в каждый текущий отрезок времени.

Сложнее вопрос о происхождении возбудителей пандемий, возникающих раз в 10-30 лет, или шифтовой изменчивости.

К концу 1970-х годов в результате использования новейших молеку-лярно-биологических и генетических методов, а также методов генной ин-женерии было получено полное представление о строении вирусов гриппа и их генетического аппарата

Вирус имеет двойную липидную оболочку, из которой в виде шипов выступают поверхностные белки гемагглютинин и нейраминидаза, обладащие соответствующей биологической активностью. С внутренней стороны липидный слой покрывает матриксный М-белок, который имеет 2 фракции М1 и М2. Оболочка покрывает сердцевину вируса или нуклеопротеид, состоя-щий из однонитчатой рибонуклеиновой кислоты, покрытой нуклеопротеидным белком, к которому примыкает также полимеразный комплекс - 3 белка РВ1, PB2, PA. Таким образом, в вирионе имеется 8 белков. Кроме того, при размножении вируса в клетке возникают еще 2 неструктурных белка, не входящих в состав вириона вируса, но необходимых в процессе размно-жения.

Оказалось, что рибонуклеиновая кислота вируса гриппа имеет фрагментарное строение и состоит из 8 фрагментов, первые 3 из которых ко-дируют белки полимеразного комплекса - PB1, PB2 и PA; фрагмент 4 кодирует гемагглютинин, фрагмент 5 - нуклеопротеин, фрагмент 6 - нейраминидазу, фрагмент 7 - мембранные, а 8 - неструктурные белки. В клетке РНК распадается на фрагменты, а после трансляции происходит сборка вириона в аппарате Гольджи. Фрагментарное строение генома вируса создает большие возможности рекомбинации или реассортации вирусов гриппа А в случае возникновения двойной инфекции, что было неоднократно получено в лабораторных и естественных условиях.

В 1970-е годы господствовавшая до этого антропонозная теория про-исхождения возбудителей пандемий гриппа А была почти повсеместно заме-нена признанной зооантропонозной гипотезой их происхождения.

С чем же было связано появление зооантропонозной гипотезы?

· Во-первых, результаты биологического и молекулярно-биологического изучения вирусов A/H1N1/ или A1 и вирусов A/H2N2/, а затем Гонконгского A/H3N2/ показали невозможность возникновения гемагглютинина H2 из H1 или H3 “Гонконгских” вирусов из H2 “Сингапурских” за счет мутацион-ных процессов

Во-вторых, активизация экологических исследований гриппа у животных привела к выделению в 1963 году, то есть за 5 лет до появления Гонконгского вируса A/H3N2/ от уток вирусов, гемагглютинин которых был почти идентичен антигенно и по молекулярной организации с HA вирусов A/Гонконг/1/68.

В-третьих, активный поиск вирусов гриппа у животных, начатый с конца 1960-х годов привел к выделению от них, и прежде всего от птиц многих вирусов (таблица 1).

В итоге, в настоящее время известны 15 сероподтипов НА вирусов гриппа А, три из которых H1, H2, H3 циркулировали или циркулируют до сих пор среди населения. Стали известны также вирусы гриппа с 9 раз-личными нейраминидазами - 2 из которых N1 и N2 были определены у виру-сов, циркулировавших среди людей. От животных были выделены вирусы с HA и NA аналогичными таковым у вирусов гриппа, выделенных в различные эпидемии у людей.

Все эти вирусы циркулируют в природных биоценозах независимо друг от друга. Но когда 2 из них случайно попадают в один и тот же макроор-ганизм (животного или человека) может произойти реассортация вновь возникших генов, учитывая фрагментарность РНК вируса гриппа и возника-ет вариант с новым гемагглютинином как это было в 1968 году, когда возник вирус гриппа типа Гонконг с гемагглютином Н3 вместо Н2 у циркулировавшего

до этого Азиатского гриппа.

Наиболее убеждающими в наличии такого процесса формирования пандемических штаммов являются сравнительные молекулярно-биологические данные о структуре геномов пандемических возбудителей А/Н3N2/ и A/H2N2/.

Оказалось, что оба эти возбудителя содержали в составе генома-РНК часть генов от предшествующего пандемического вируса, а часть от вирусов родителей, вероятно птичьего происхождения (график 3).

Так, установлено, что в геноме вируса А/Сингапур/1/57(Н2N2) со-держатся 5 генов /РВ2, РА, NP,M,NS/ от вируса A/H1N1/, а остальные /PB2, HA и NA/ предположительно заимствованы от какого-то вируса жи-вотных. У вируса A/Гонконг/1/68/H3N2 шесть из 8 генов идентичны с та-ковыми у вируса A/H2N2/, а ген гемагглютинина почти идентичен соот-ветствующему гену вируса А/утка/Украина/63. Гомология последователь-ности оснований РНК гемагглютинина у вируса Гонконг/1/68/ и указанного вируса уток достигает 92%.

Возможность спорадического заражения человека вирусом гриппа животных неоднократно четко документировалась в отношении вируса гриппа свиней в США, включая широко известный факт заболевания рекрутов в штате Нью Джерси в 1976 году.

Изучение наличия антител в сыворотках людей старшего воз-раста показало, что лица, жившие в 1889-90 годах, имели до 1957 года в крови антитела к вирусу А(Н2N2), а следующая пандемия начала ХХ века была вызвана вирусом, подобным А(H3N2). Учитывая это, А.А. Смородинцев и его последователи считают и до сих пор некоторые из них предсказыва-ют, что следующая пандемия должна быть вызвана вирусом подобным F(HsvN1), возбудителю “испанки”, возникшей в 1918 году.

Вирус подобной антигенной структуры - А /New Jersey/76 вызвал небольшую вспышку среди новобранцев в США в 1976.

Однако, несмотря на почти полное отсутствие в то время у лиц, мо-ложе 50 лет иммунитета к этому вирусу, не наблюдалось его дальнейшего распространения в США и за рубежом. Оказалось, что новизна антигенной структуры вируса и отсутствие к нему иммунитета у большинства населе-ния сами по себе не являются единственной основой, обусловливающей возможность его пандемического распространения. Вирус должен быть спо-собен внедряться в клетки хозяина данного вида.

Такая же ситуация возникла через 20 лет в 1997 года, когда весной в Гонконге был обнаружен случай заболевания 3-летнего ребенка, вызван-ного “куриным” вирусом А(Н5N1). Активный эпиднадзор выявил в ноябре-декабре 1997 г. еще 17 случаев заболеваний такой этиологии у жите-лей Гонконга. Однако, вызвавший их вирус по данным Справочного центра ВОЗ по гриппу в Атланте (США) не был реассортантом, а имел все гены вируса гриппа птиц А(H5N1). Он не был способен передаваться контактным путем от человека к человеку. Когда источник инфекции - куры в Гонконге были ликвидированы (после 28 декабря 1997 года) случаи возникновения гриппа этой этиологии среди людей прекратились.

Весной 1977 года возникло еще одно непредвиденное обстоятельство в Китае. Вновь появился и стал циркулировать среди населения после 20-летнего перерыва так называемый вирус гриппа А1 или А(Н1N1), почти идентичный штамму А(Н1N1) 1950 г. И тут оказалось, что этот вирус способен вызывать заболевания с высокой степенью охвата лишь у молодежи и детей, родившихся после 1957 года, то есть не имевших до этого контак-та с вирусом А(Н1N1) в 1948-57 гг.

Таким образом, природа опровергла общепринятый до этого взгляд о том, что противогриппозный иммунитет длится 1,5-2 года. По-видимому, клеточная иммунологическая память (Т-клетки-киллеры) особенно после повторного контакта с тем или иным подтипом вируса гриппа сохраняется длительное время. Возможность повторного заражения связана не только с падением иммунитета к тому или иному вирусу, а прежде всего с его изменчивостью в природе.

Другим новым фактом в эпидемиологии гриппа явилось то, что в от-личие от предыдущих циклов “новый” вирус А(H1N1) не вытеснил, как обычно случалось до этого, вирус А(Н3N2), который продолжает и более ак-тивно чем А(Н1N1) циркулировать среди населения.

Таким образом, “новый штамм”, включившись в циркуляцию не всегда вызывает резкую пандемическую ситуацию и возможна длительная одновременная эпидемическая циркуляция 2 подтипов вируса гриппа А. В связи с этим в настоящее время среди людей активно циркулируют 3 вируса гриппа А(Н1N1), A(H3N2) и B.

В течение 2 последних десятилетий существенно изменился характер развития эпидемического процесса при гриппе А.

В 1970-х годах, характеризовавшихся более быстрой изменчивостью основного возбудителя вируса гриппа А(H3N2), новый дрейфовый вариант этого возбудителя быстро распространялся по всему миру, вызывая по су-ти дела пандемию за 1-2 года. В связи с этим эпидпроцесс имел взрывной характер с поражением всех возрастных групп населения и высокой забо-леваемостью взрослых. В каждую неделю эпидемии в нее вовлекались 6-7 новых городов. Общая заболеваемость населения за неделю пика эпидемии по городам в СССР равнялась 3-6 % населения.

Начиная с 1981 г. эпидемии стали охватывать не все города в один сезон, в среднем около 25-40 городов из 34-60, являвшихся базами Федерального Центра по гриппу РФ. В большинстве случаев в эпидемию вовлекается по 2 города в неделю. Продолжительность эпидемий увеличивалась. Они часто распадались на отдельные фрагменты.

Общая заболеваемость населения городов в эпидемию стала значи-тельно ниже - в среднем 5,8%, а заболеваемость за неделю пика эпидемии 1,8%. Характерной особенностью большинства эпидемий последних лет является преимущественное поражение детей, особенно часто детей садикового и школьного возраста.

Такой характер эпидемического процесса связан с рядом факторов.

Первым из них является одновременная эпидемическая циркуляция вирусов гриппа A(H3N2) и A(H1N1). С другой стороны, следует иметь в виду, что вирус гриппа A(H3N2) вызвал к настоящему времени более 20 эпидемий.

Это в сочетании с быстрым ростом взаимных контактов людей в мире привело к значительному росту коллективного иммунитета к гриппу A(H3N2). Одновременно этот иммунитет существенно обогащался качественно в связи с циркуляцией вируса гриппа A(H1N1).

Поскольку циркуляция обоих вирусов значительно усиливает также типоспецифический иммунитет к гриппу А, то этим видимо объясняется постепенность развития эпидемий последнего времени и большая вовлеченность в них детей и молодежи, еще не имеющих стойкого анамнестического иммунитета от предыдущих встреч с вирусами гриппа А. Так как циркулирующий сейчас вирус гриппа А(Н1N1) антигенно родственен возбудителю “испанки” 1918 года, то нет оснований ожидать в настоящее время такой же тяжелой пандемии, вызванной этим вирусом.

Если не появится новый возбудитель с резко измененными поверхностными антигенами гемагглютинином и нейраминидазой, то тенденция распространения местных штаммов вируса гриппа с незначительными дрейфовыми изменениями продолжится. Как следствие этого можно ожидать возникновение относительно невысоких, неинтенсивных эпидемий гриппа с преимущественным поражением детей в особенности 3-6 и 7-14 лет и молодых взрослых. Поэтому, учету заболеваемости, вирусологическим исследованиям и профилактике гриппа у молодых взрослых и детей следует уде-лить большее внимание.

Другой особенностью эпидемиологии гриппа последнего периода явля-ась относительная интенсификация эпидемий гриппа В, изменчивость которого активизировалась в 1980 годах, но затихла с середины 90-х годов. Так, с 1983 г. описаны 4 значительно отличающихся друг от друга варианта вируса гриппа В: В/СССР/100/83, В/Виктория/2/87, В/Яма-гата/16/88 и В/Харбин/07/94. Раньше эпидемии гриппа В возникали не чаще чем 1 раз в 3-4 года, в 1990-е годы через 2 года в эпидемические сезоны 1990-91 гг., 1992-93 гг. и 1994-95 гг. Однако, в дальнейшем бы-ла лишь незначительная активизация гриппа В в конце весны 1997 года и почти полное отсутствие в сезоне 1997-98 гг.

Кроме отмеченных выше особенностей в связи с относительным уменьшением интенсивности эпидемического процесса гриппозной инфекции произошло снижение доли гриппа в структуре ОРВИ.

Частота возникновения эпидемий гриппа, наносимый им существенный ущерб здоровью населения и экономике стран побудили Всемирную Организацию Здравоохранения с 1948 года обратить серьезное внимание на организацию специальной сети эпидемиологического надзора над этой инфекцией путем создания разветвленной сети национальных и региональных цент-ров, которых сейчас 110. Национальные центры работают в 79 странах, в том числе и в нашей стране, в которой их два: “Федеральный центр по эпиднадзору” при НИИ гриппа РАМН в Санкт-Петербурге и Центр по экологии и эпидемиологии гриппа при НИИ вирусологии им. Д.И.Ивановского РАМН в Москве.

Наблюдения начинаются на уровне врачей, практически ставящих клинические диагнозы “грипп” и “ОРВИ”. Они и эпидемиологи центров санэпиднадзора организуют взятие смывов из носоглотки и крови у пациентов с клиническими проявлениями болезни и передают материалы в вирусологические лаборатории для идентификации и выделения гриппа А или В, и ряда ОРВИ-парагриппа, РС и аденовирусной инфекции. После этого положительные на грипп изоляты пересылаются в 2 национальных справочных диагностических центра названных выше, которые имеют свои опорные базы на территории России и регулярно получают информацию с мест о заболеваемости в регионах. Эти лаборатории проводят более детальное изучение выделенных в стране вирусов гриппа и посылают в 4 Международных справочных центра ВОЗ наиболее характерные и интересные из них.

Результатом их детальных исследований с применением современных методов диагностики является выбор эталонных штаммов и комиссионные рекомендации ВОЗ по включению новых вирусов в вакцины и диагностичес-кие тест-системы.

Большое значение имеет еженедельный обмен информацией о состоянии заболеваемости гриппом и ОРВИ, неординарных клинических и этиологичес-ких случаях заболеваний методическими рекомендациями между Националь-ными и Международными центрами ВОЗ.

Профилактика гриппа и ОРВИ.

В приказе Министерства Здравоохранения и медицинской промышленности совместно с Государственным комитетом санитарно-эпидемиологичес-кого надзора РФ “О защите населения от гриппа и других острых респира-торных заболеваний” за N 101/46 от 19 апреля 1995 г. и его приложениях, а так же в приказе Минздравмедпрома РФ N 25 от 27.01.1998г. представлен широкий спектр средств и мероприятий, направленных на снижение заболеваемости гриппом и ОРВИ, что предполагает комплексный подход к решению этой задачи. В первую очередь рекомендуется специфическая профилактика с использованием живых и инактивированных гриппозных вакцин, далее - экстренная химиопрофилактика и сезонная иммунокоррегирующая терапия гриппа и ОРВИ, а также широкий круг оздоровительных, общеукрепляющих, санитарно-гигиенических и просветительских мероприятий.

Вакцинация в настоящее время является ведущим мероприятием в комплексе средств по борьбе с гриппом. В последние годы проведена большая работа по усовершенствованию и повышению потенциальной эффективности вакцин, а также разработке более совершенной тактики их при-менения.

Спектр выпускаемых и применяемых гриппозных вакцин в России достаточно широкий и предполагает выбор препарата для прививки определенных групп населения по уровню состояния здоровья, возрастным особенностям, территориальной принадлежности, степени организованности коллектива и т.д.

· Современные гриппозные препараты содержат 3 вируса гриппа, циркулирующих в популяции людей - A(H1N1), A(H3N2) и B.

Инактивированные гриппозные вакцины (ИГВ).

Основные достоинства этого типа вакцин заключаются в следующем:

1. более высокая скорость подготовки эпидемиологически актуальных вакцинных штаммов;

2. быстрота массового производства;

3. выраженная профилактическая эффективность в условиях соответс-твия вакцинного и эпидемического штаммов вирусов гриппа.

В настоящее время выпускаются 3 вида инактивированных вакцин, от-личающихся по способу их подготовки:

1. цельновирионные - содержат цельные инактивированные (убитые) ультрафиолетом или формалином вирусы гриппа А и рекомендованы для вак-цинации детей с 7 лет и взрослых.

2. субвирионная или расщепленная - содержит все антигены разрушенных вирусов гриппа А и В и дополнительно очищенная от реактогенных липидов. Производит Пастер-Мерье-Каннот (Франция). Рекомендована с 6 мес. - двукратно по 0,25 мл и с 10 лет - однократно 0,5 мл.

3. субъединичная - готовят только из поверхностных белков вируса гриппа - гемагглютинина и нейраминидазы

Примером последнего типа является новая отечественная вакцина “Гриппол”, разработанная в НИИ иммунологии. Кроме поверхностных белков она содержит иммуномодулятор “полиоксидоний”, что позволило в 3 раза снизить содержание вирусных белков в дозе, то есть уменьшить антигенную нагрузку на макроорганизм. Вакцина в настоящее время рекомендована для взрослых и школьников. Проводятся испытания для выяснения возможности применения ее у детей моложе 3 лет и пожилых лиц (старше 65) с хроническими сердечно-сосудистыми и легочными заболеваниями.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав