 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Механизм развития заболевания.ДИФТЕРИЯ Дифтерия - острое инфекционное заболевание с аэрозольным механизмом передачи, характеризующееся фибринозным воспалением во входных воротах инфекции, интоксикацией и поражением сердца, почек, нервной системы. Заболевание известно с древних времен и всегда считалось одним из опаснейших, угрожающих жизни человека. В самостоятельную нозологическую форму была выделена под названием «сирийская язва» в Сирии в I веке до н.э. В XVII веке болезнь получила название «петля палача», так как больные часто умирали от удушья. Название «дифтерия» (от греческого diphtега - пленка) было предложено в XIX веке итальянцем Бретонно, так как отражает один из основных признаков этого заболевания. В 1892 году Е. Берингом была впервые получена антитоксическая сыворотка, которая дала возможность эффективно проводить лечение этого тяжелого заболевания. Если до применения сывороточной терапии летальность составляла 50%, то после, она сократилась до 5-10%. В России дифтерия стала регистрироваться со второй половины XIX века, была распространена повсеместно, поражая не только детей, но и взрослых. Снижение заболеваемости в России началось, как и в Европе, с 30-х - 40-х годов после введения плановой вакцинации населения против дифтерии. Но с 1972 года уровень вакцинированности населения в России постепенно начал уменьшаться в связи с начатой средствами массовой информации кампанией о вреде профилактических прививок и достиг в конце 80-х годов критической отметки 50% и ниже, что явилось причиной быстрого подъема заболеваемости дифтерией в стране. В 1993 году, вследствие ослабления плановой работы по вакцинации и резкого уменьшения иммунной прослойки населения, дифтерией на территории России переболело 13996 детей и 26011 взрослых. При этом показатель заболеваемости составил: 8,1% на 100.000 населения, а среди не привитых - 26,8%, а общая летальность от дифтерии среди привитых детей - 2,2, а не привитых - 8,4. Благодаря принятым мерам, показатель вакцинированности уже в 1994 году повысился до 88,1, что привело к положительным результатам и уровень заболеваемости начал снижаться, к 1996 году равнялся 9,3 на 100.000 населения. Эпидемическому распространению заболевания способствовала также стихийная миграция населения из южных регионов страны, где велись военные действия, и была разрушена стройная система здравоохранения. Особенностью последней эпидемии в России явилось ее «повзросление», так как именно взрослое население оказалось наименее защищенным от дифтерии. Эпидемия в России особенно контрастирует на фоне ликвидации дифтерии в странах Западной Европы, где уровень привитости населения достигает 95%.
Этиология. Дифтерийная палочка (Сorynebacterium diphteria) была открыта Клебсом в 1883 году. Спустя год была выделена чистая культура и описана Леффлером. Дифтерийная палочка представляет собой токсигенную коринебактерию прямой или слегка изогнутой формы с булавовидными утолщениями на концах. Палочка неподвижная, является относительным аэробом (в анаэробных условиях растет слабее). В мазках изкультуры дифтерийные палочки располагаются весьма типично, обычно под острым углом друг к другу (в виде буквы V). Дифтерийные бактерии устойчивы во внешней среде, хорошо переносят высушивание и низкие температуры. В капельках слюны, на предметах домашнего ухода, на игрушках дифтерийные палочки могут сохраняться в течение 2-х недель, в пыли - до 2-х месяцев, в молоке и воде - до 20 дней. Возбудители дифтерии весьма чувствительны к воздействию прямых солнечных лучей, высоких температур, дезинфектантов. Установлено существование трех типов дифтерийных палочек, отличающихся по виду своих культур и токсигенности (gravis, intermedius, mitis). Основным признаком патогенности дифтерийных бактерий является способность вырабатывать токсин, подавляющий биосинтез клеточного белка. Дифтерийный токсин относится к сильно действующим бактериальным ядам, уступая лишь ботулиническому и столбнячному токсинам. В последние годы наиболее токсичной является Согуnebacterium mitis.
Эпидемиология. Заболевания дифтерией встречаются в виде спорадических случаев, но иногда бывают вспышки эпидемий. В крупных городах эпидемические вспышки встречаются, главным образом, среди населения живущего скученно, в плохих гигиенических условиях, с низким культурным уровнем. Эпидемии дифтерии всегда возникали периодически (через 10-15 лет). Максимальное количество заболеваний дифтерией у детей приходится на возраст от 5 до 10 лет. После 10 лет восприимчивость к дифтерии уменьшается с каждым годом. Однако следует помнить, что дифтерией может заболеть человек любого возраста, в том числе и новорожденные, и пожилые люди. Вспышки дифтерии чаще наблюдаются в осенне-зимнее время.
Источники инфекции: § больные люди; § бактерионосители токсигенных коринебактерий (носительство может быть кратковременным от 1 до 7дней изатяжным до 1 месяца). Эпидемиологическое значение имеют больные при всех локализациях патоло-гического процесса, но наилучшие условия для распространения заболевания соз-даются при дифтерии ротоглотки. Большую эпидемиологическую опасность так-же представляют носители токсигенных коринебактерий.
Механизм передачи. Аэрозольный.
Пути передачи дифтерии: • воздушно-капельный (при чихании, кашле, разговоре); • воздушно-пылевой (в пыли коринебактерии сохраняются до 2-х месяцев); • контактно-бытовой (через различные вещи, игрушки, а также предметы ухода); • пищевой.
Входные ворота инфекции: • слизистые оболочки (зева, глотки, гортани, носа, глаз, половых органов); • кожа, если поврежден ее эпителий (раны, язвы, опрелости).
Механизм развития заболевания. Дифтерийная палочка на месте внедрения размножается, выделяя экзотоксин, разносящийся по лимфатической и кровеносной системе. Действием этого токсина обусловлены все клинические проявления дифтерии как местные, так и общие. Токсин является типичным представителем группы нейротоксинов. Под его воздействием замедляется синтез белка, возникают коагуляционный некроз эпителия слизистых оболочек, расширение и увеличение проницаемости кровеносных сосудов, замедление тока крови. Токсин на месте своего образования вызывает местное воспаление с фибринозным выпотом (плотным белесовато-серым налетом), сопровождающееся отеком окружающих тканей и воспалением близлежащих лимфатических узлов. Особенности дифтерийной пленки: • дифтерийная пленка плотно спаяна с подлежащими тканями; • имеет белесовато-серую окраску; • при попытке снять пленку обнаженная поверхность кровоточит; • снятая пленка, помещенная в воду, не распадается и тонет. Дифтеритическое воспаление на слизистых оболочках дыхательных путей (гортань, трахея) бывает более поверхностным (крупозным), так как слизистая оболочка покрыта од-нослойным эпителием, а на слизистой пищеварительного тракта с многослойным эпителием (зев, глотка) - более глубоким (фибринозно-дифтеритическим) и захватывает не только верхние слои эпителия, но и соединительно-тканную основу. Поэтому крупозные пленки из гортани, трахеи и бронхов легко отторгаются в виде слепков, а в зеве сидят плотно и при попытке их снять - кровоточат. Крупозное воспаление и отек приводят к сужению (стенозу) дыхательных путей, вызывая затруднение дыхания. В механизме возникновения стеноза играет важную роль спазм мышц гортани. Дифтерийное поражение гортани и нижележащих дыхательных путей принято называть истинным крупом, в отличие от ложного крупа, наблюдающегося при ОРВИ и других инфекциях. Поступление токсина в ток крови вызывает общую интоксикацию различной степени. Токсин, разносясь по организму, связывается с клетками, вызывая в них процесс воспаления и перерождения, особенно чувствительны к токсину нервная, эндокринная системы (надпочечники), сердце, печень, почки. Поражение сердца сводится к явлениям воспаления сердечной мышцы в виде отека, кровоизлияний, гибели клеточных элементов (миокардит). Исход таких миокардитов - образование соединительной ткани на месте погибших волокон. Поражение нервной системы приводит к гибели клеточных элементов в вегетативной нервной системе, а в периферических нервах - к невриту (гибели миелиновой и шванновской оболочек). Патологический процесс в нервных стволах приводит к замедлению проведения нервных импульсов на поперечно-полосатые мышцы, возникают периферические параличи мягкого неба, мышц шеи, туловища, конечностей, диафрагмы и дыхательных мышц. При эффективной терапии удается добиться восстановления утраченных функций. В раннем периоде заболевания токсином повреждаются надпочечники (в основном, мозговое вещество, образующее адреналин), чем и объясняется иногда быстрая гибель больных при тяжелой форме дифтерии в результате развития острой сосудистой недостаточности. Тяжесть клинической картины и процесс выздоровления во многом зависят от токсигенности возбудителя, способности организма к накоплению антител (антитоксинов) и от сроков введения противодифтерийной сыворотки, способной нейтрализовать токсин, пока он не фиксировался в клетках. В результате перенесенного заболевания вырабатывается антитоксический иммунитет, достаточно напряженный, но не стойкий. Повторные случаи заболевания дифтерией возможны.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 403 | Нарушение авторских прав |