АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клиническая и топографическая анатомия печени. Физиология печени

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения практического занятия по хирургии

на тему «ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛТУХ»

(для студентов V курса лечебного факультета)

Г

СОДЕРЖАНИЕ

Сущность патологии

За последние десятилетия как в нашей стране, так и за рубе­жом, наметилась тенденция к увеличению числа больных с патоло­гией печени и желчных путей. Соответственно участились осложне­ния, среди которых одно из первых мест занимает желтуха.

Повышение уровня желчных пигментов в сыворотке крови мо­жет повлечь за собой такие тяжелые нарушения в организме, как холемия с нарушениями свертываемости крови, дистрофия внутрен­них органов с последующей полиорганной недостаточностью, энце­фалопатия. Таким образом, будучи, с одной стороны, признаком за­болевания, с другой - желтуха развивается в патологическое состоя­ние (имеющее свою клиническую картину и лабораторные призна­ки), естественная история которого может привести к тяжелому, а иногда и к летальному исходу.

Дифференциальная диагностика желтух остается сложной за­дачей. Функциональные или биохимические тесты, инструменталь­ные исследования не дают полной гарантии успеха. Постановка ди­агноза заболеваний, сопровождающихся желтухой, в настоящее время возможна при сопоставлении результатов многочисленных исследований. Это, в свою очередь, требует создания алгоритма действий на основе современных методик. Такая схема, разработан­ная на базе многочисленных наблюдений, предложена в данных ре­комендациях. Основа схемы - классификация желтух по патогене­тическому принципу.

Клиническая и топографическая анатомия печени. Физиология печени

Современные представления об ультраструктуре печени бази­руются на изучении ее строения под электронным микроскопом. Из­вестно, что ткань печени представляет собой симпласт из пластинок, состоящих из 1-2 рядов гепатоцитов, между которыми располагают­ся желчные капилляры. Последние не имеют собственной стенки и образуются при сопоставлении бороздок на смежных гепатоцитах, покрыты микроворсинками и имеют замыкающие пластинки, плотно изолирующие просвет капилляра, диаметр которого в норме со­ставляет от 0.5 до 1,0 мкм. Между пластинками располагаются кро­веносные капилляры (синусоиды), имеющие собственную стенку, состоящую из ретикудоэндотелиальных клеток. Между последними и мембраной гепатоцитов, также покрытой микроворсинками, рас­полагается пространство Диссе. Таким образом, гепатоцит имеет два полюса: синусоидальный, на котором происходит всасывание веществ из кровеносного русла, и экскреторный, где выделяются компоненты желчи из печеночной клетки в просвет желчного ка­пилляра. Капилляры сливаются в коллекторы, впадающие в холангиолы, а они. в свою очередь, переходят к протоки портальных по­лей. Полюсные мембраны покрыты микроворсинками, за счет кото­рых значительно увеличивается поверхность, а сами ворсинки обла­дают двигательной способностью (рис.1). Одной из главных функций печени считается образование жел­чи. Основные ее компоненты - билирубин, холестерин, желчные ки­слоты, фосфолипиды. Экскреция желчи из гепатоцита осуществля­ется за счет секреторного давления при осмотическом градиенте между клеткой и просветом желчного капилляра, энергетических процессов на мембране с участием ферментов типа гидролаз (ки­слой и щелочной фосфатазы) и жирорастворимых витаминов, с по­мощью АТФ-азы, осмотически активных желчных кислот, неорга­нической ионной помпы (К+, Nа+) и механической помпы в резуль­тате двигательной активности микроворсинок.

Нарушения описанного «секреторного каскада» на выдели­тельном полюсе гепатоцита влекут за собой развитие холестаза, который принято разделять на внутри- и внепеченочный.

При внутрипеченочном холестазе вследствие деструкции клет­ки в случае первичных поражений гепатоцитов при холестатическом вирусном гепатите, первичном билиарном циррозе, склерозирующем холангите. лекарственном холестазе, алкогольном гепатите проницаемость мембран нарушается, что может относиться к всасы­вающему и выделительному полюсу. Особую роль в этом играют желчные кислоты типа литохолевых. Нарушения секреции и оттока желчи вызывают накопление компонентов желчи в крови, жидко­стях организма и цитоплазме гепатоцитов, что влечет за собой «от­равляющий эффект», желтуху, изменения биохимических показате­лей. Морфологические признаки внутрипеченочного холестаза - на­копление глыбок пигмента в цитоплазме клеток и расширение желчных капилляров.

Рис. 1. Схема конъюгации билирубина

Внепеченочный холестаз развивается при возникновении пре­пятствия оттоку желчи на протяжении билиарной системы. Это может произойти при опухолевой обструкции, закупорке камнями, Рубцовых сужениях и т.п. Внепеченочный холестаз вначале выявля­ется симптоматикой нарушений оттока желчи, а уже вторично стра­дают гепатоциты. Желтуха носит стойкий и прогрессирующий ха­рактер. Функциональные пробы в начальном периоде свидетельст­вуют только о задержке выделения желчи. Морфологические изме­нения вначале обнаруживаются в виде резкого расширения желчных капилляров с желчными тромбами в них, пролиферации желчных протоков портальных нолей и только в последующем начинаются дистрофические.изменения в гепатоцитах вторичного характера.

Желтуха является критерием нарушений пигментного обмена. который в норме осуществляется путем образования: в клетках РЭС непрямого билирубина из тема. Непрямой билирубин попадает в свободный кровоток после выхода гемоглобина из эритроцитов при их распаде и отщепления тема, содержащего порфириновые образо­вания и железо. Непрямой (несвязанный, свободный) билирубин не­растворим в воде, но хорошо растворим в жирах. Этим свойством обусловлена его токсичность воздействия на все мембраны, кото­рые в животных клетках имеют липидный слой. Тем же объясняют­ся и тяжелые энцефалопатии, так как головной мозг содержит большое количество жира.

Выведение свободного билирубина через почки невозможно (ахолурия) вследствие нерастворимости его в воде. Таким образом, его избыточное количество влечет за собой токсический эффект. Обезвреживание непрямого билирубина состоит в превращении в растворимую форму (прямого билирубина) путем соединения с од­ной или двумя молекулами глюкуроновой кислоты и образованием моно- или диглюкуронид. Это происходит в гепатоцитах с помощью фермента глюкуронилтрансферазы. Конъюгированный билирубин поступает в просвет желчного капилляра. Он растворим в воде, и избыток его выводится через почки (холурия).

Различные патологические процессы на разных этапах могут нарушить схему пигментного обмена. Это отражено в современной патогенетической классификации желтух на основе авторской клас­сификации Е.Н. Тер-Григоровой (1967). Она, как нам кажется, более удобна для клиницистов.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав