Патологическая анатомия. Основным морфологическим выражением А
Основным морфологическим выражением А. является бляшка, в центре липидно-белковый детрит(athere), вокруг - разрастание соединительной ткани, склероз.
Обычно поражаются артерии эластического (аорта) и мышечно-эластического типа(крупные органные артерии, реже мелкие). Образованию бляшки предшествует долипидная стадия. Долипидная стадия характеризуется изменениями, отражающими общие нарушения матаболизма при атеросклерозе (гиперхолестеринемия, гипердипидемия). К этим изменениям относятся: а)повышение проницаемости эндотелия и мембран интимы, что ведет к накоплению во внутренней оболочке белков плазмы, фибриногена и образованию плоских пристеночных тромбов, б)накопление кислых ГАГ в интиме, с чем связано появление мукоидного отека внутренней оболочки и создание благоприятных условий для фиксации в ней
ЛПНП и ЛПОНП, холестерина, белков, в) деструкция эндотелия, базальных мембран интимы, эластических и коллагеновых волокон, способствующая еще большему повышению проницаемости для продуктов нарушенного обмена и пролиферации ГМК.
Макроскопически различают 3 стадии А:
1. Жировые пятна и полоски. Макро: очаги желтоватого цвета, не возвышаются над поверхностью. Микро в стадию липоидоза липиды пропитывают интиму, накапливаются в ГМК и МФ, которые называются ксантомными клетками, выглядят как пенистые клетки. Липиды появляются также в эндотелии. Отчетливо выражена деструкция эластических мембран. Стадия обратима.
1. Фиброзные бляшки. Белесоватые плотные образования д- 0,3-1,5 см, выступающие над поверхностью, располагаются в области изгибов сосудов и разветвлений. Иногда бляшки сливаются, образуют большие бляшки. На разрезе их поверхностная часть (фиброзная покрышка) представлена плотной беловатой тканью, а часть, лежащая глубже, мягким желто- белым материалом. В центре наиболее крупных сливающихся бляшек находятся кашицеообразные массы (athera) Микро: состоит из 3 компонентов: клеточного, волокнистого и липидного. Клетки: МФ, Т-ЛФ, отдельные лейкоциты. Волокнистый компонент: коллагеновые. Эластические волокна и протеогликаны.
Липиды: занимают центральный отдел бляшки, состоят из липидов, кристаллов холестерина, солей Са. На периферии бляшки отмечается новообразование сосудов. Мышечная оболочка атрофируется.
3. Осложненные поражения (атероматозные язвы, (вследствие распада центрального отдела бляшки) кровоизлияния, тромботические наложения)
4. Атероматозные язвы представляют собой некротические дефекты фиброзных покрышек бляшек и являются следствием биохимического распада содержимого бляшки. Как правило, они вызывают формирование пристеночных или обтурирующих тромбов, которые в свою очередь приводят к соответствующим органным поражениям (инфарктам). Атероматозные язвы могут быть источником холестериновой атероэмболии. Разрывы стенки артерии сопровождаются кровоизлияниями. В крупных артериях встречаются интрамуральные кровоизлияния (расслаивающие гематомы). В тех случаях, когда атрофия средней оболочке не слишком сильно развита и позволяет удерживать давление крови, возможно развитие атеросклеротической аневризмы.
На одном отрезке сосуда можно видеть все стадии, что свидетельствует о волнообразном течении А.
Клинико- морфологические формы А в зависимости от локализации:
- Атеросклероз аорты. Осложнения: гангрена кишечника, н.конечностей, инфаркты почек, аневризма аорты с возможным разрывом.
- Атеросклероз венечных артерий сердца ведет к ИБС
- Атеросклероз артерий головного мозга приводит к атрофии коры(старческое слабоумие) или ишемическим инфарктам.
- Атеросклероз артерий нижних конечностей (атрофия, гангрена)
- Атеросклероз мезентериальных артерий (ишемический колит, гангрена)
- Атеросклероз почечных артерий (атеросклеротический нефросклероз, атеросклеротически смрщенная почка).
При каждой форме двоякие изменения - медленное сужение артерий приводит к хронической недостаточности кровоснабжения органа, атрофии паренхимы, очаговому или диффузному склерозу.
Острая окклюзия артерии ведет к инфаркту, гангрене, аневризмы – к разрыву и кровоизлияниям, кровотечению.
Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 337 | Нарушение авторских прав
1 | 2 |
|