АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕНІНГОКОКОВА ХВОРОБА.

Менінгококова хвороба - гостре інфекційне захворювання, що спричиняється менінгококом, передається повітряно - краплинним шляхом і характеризується назофарингітом, менінгококцемією, гнійним менінгітом, які перебігають окремо, послідовно або одночасно, інфікування менінгококом часто приводить до бактеріоносійства. Менінгококова інфекція поширена всесвітньо. За даними ВООЗ вона реєструється у 200 країнах.

Збудник хвороби - Neisseria meningitidis, існує дев'ять різних серотипів менінгокока (А, В, С, Х тощо). Це грамнегативний диплокок, має форму кавового зерна, у типових випадках розміщується попарно всередині нейтрофільних гранулоцитів. Збудник малостійкий щодо факторів зовнішнього середовища, швидко гине при охолодженні, тому матеріал для дослідження треба доставляти у водяній бані при температурі 37° С. Джерелом інфекції є хворі та бактеріоносії. Механізм передачі менінгококової хвороби - повітряно-краплинний. Сприйнятливість людей до менінгокока досить значна. Для менінгококової хвороби характерна зимово-весняна сезонність.

Носоглотка - місце первинної локалізації і розмноження менінгококів. У більшості випадків перебування збудника на слизовій оболонці носоглотки не супроводжується помітними змінами і закінчується здоровим носійством або назофарингітом. У випадках поширення менінгокока в організмі (основний шлях гематогенний) розвиваються генералізовані форми захворювання. Бактеріемія супроводжується масивним розпадом менінгококів - токсемією, що призводить до ураження ендотелію судин - менінгококцемія. При менінгококцемії уражується також судинна оболонка очей, синовіальна оболонка суглобів, можливо ушкодження надниркових залоз, нирок, ендокарду. У випадках проникнення збудника через гематоенцефалічний бар'єр виникає подразнення рецепторів м'якої мозкової оболонки та ліквороутворюючих систем токсичними факторами з розвитком запального процесу та збільшення секреції цереброспінальної рідини, набряку і набухання мозку і переподразнення оболонок мозку і корінців черепних і спинномозкових нервів. У патогенезі особливо тяжких форм менінгококцемії провідну роль відіграє інфекційно-токсичний шок, який виявляється як гострий судинний колапс на тлі тяжкої інтоксикації. Токсемія призводить до гемодинамічних розладів і порушення мікроциркуляції в органах і тканинах, до дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові (ДВЗ - синдрому), значного порушення метаболічних процесів, водно - електролітної рівноваги, функції ендокринних залоз. Прогресуючий інфекційно - токсичний шок може стати причиною тяжкого ураження надниркових залоз, нирок (шокова нирка) з наступним розвитком гострої їх недостатності. Можливі також судинні та дегенеративні зміни паренхіматозних органів - септична селезінка, гломерулонефрит, ендокардит, ознак ураження головного і спинного мозку та їх оболонок може не бути.

Клініка. Інкубаційний період триває 1-10 днів, найчастіше 5-7. Згідно до прийнятої класифікації за В.І.Покровським виділяють: 1) локалізовані форми (менінгококоносійство та гострий назофарингіт), 2) генералізовані форми (менінгіт, менінгококцемія типова та блискавична, менінгоенцефаліт, змішана форма), 3) рідкі форми (артрит, ендокардит, пневмонія, іридоцикліт тощо).

Менінгококоносійство не супроводжується клінічними проявами і виявляється при дослідженні контактних.

Гострий назофарингіт. Найбільш поширена форма. Характеризується головним болем, закладеністю носа, біль у горлі, слизові або гнійно-слизові виділення з носа, субфебрильна температура, яскрава гіперемія і набряк задньої стінки глотки. Запальні зміни спостерігаються 5 — 7 днів. У 30 - 50% хворих назофарингіт передує розвитку генералізованої форми хвороби.

Менінгіт може розвинутись услід за назофарингітом або перші ознаки хвороби з'являються раптово, серед повного здоров'я. Клінічна картина характеризується патогномонічною тріадою початкових симптомів: гарячка, головний біль, блювання. При наявності таких ознак лікареві завжди необхідно перевірити менінгеальні симптоми. Температура тіла підвищується раптово з ознобом, може досягати 40 - 41° С за кілька годин. Головний біль без певної локалізації, сильний посилюється при яскравому світлі, різких звуках. Блювання виникає раптово, без нудоти, фонтаном. Часто спостерігається загальна гіперестезія. Можливі тонічні, клонічні або змішані судоми, у дітей раннього віку поява судом може бути першою ознакою менінгіту. Під час об'єктивного обстеження виявляються менінгеальні симптоми, які з'являються у першу добу хвороби і швидко прогресують. Найбільш постійними є ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга і Брудзінського (верхній, середній, нижній). У немовлят спостерігається тім'ячкова тріада: випинання, напруженість тім'ячка, відсутність його нормальної пульсації. Характерна поза хворого, він лежить на боці із закинутою головою і підтягнутими до живота ногами (поза зведеного курка або лягавого собаки). Вираженість менінгіального синдрому може не відповідати тяжкості хвороби. Іноді, особливо у дітей раннього віку, спостерігається дісоційований менінгеальний синдром, коли деяких провідних симптомів немає. При запаленні мозкових оболонок можливі так звані локальні симптоми, які зумовлені поширенням запального процесу на корінці черепних і спинномозкових нервів, речовину мозку. У деяких хворих можна виявити патологічні рефлекси Бабінського, Оппенгейма, Россолімо тощо, зниження або зникнення спінальних рефлексів, косоокість, птоз, парези м'язів лиця, парези і паралічі кінцівок тощо. Часто уражується вегетативна нервова система (стійкий червоний дермографізм). Можуть бути також розлади свідомості: сопор, який переходить у глибоку кому з перших годин захворювання, є прогностичне несприятлива ознака. Активізується простий герпес, з'являється характерний висип на крилах носа, слизовій оболонці губ. При дослідженні крові – нейтрофільний лейкоцитоз, збільшена ШОЕ.

Менінгококцемія характеризується бурхливим початком. Температура підвищується до 39-41° С і утримується на високому рівні протягом 2-3 днів. Одночасно з гарячкою появляється головний біль, різка загальна слабкість, блідість або ціаноз лиця, кінцівок. Артеріальний тиск на початку підвищується, у разі шоку може різко знижуватись (до колапсу). Постійна ознака менінгококцемії - екзантема. Висип на шкірі з'являється через 5 — 15 годин, іноді - на 2-й день від початку хвороби. Найбільш типовій висип - геморагічний, неправильної форми, з чіткими контурами зірчастий висип. Елементи мають різну величину - від крапчастих петехій до значних крововиливів. Внаслідок підсипання висип різного забарвлення, яскравості, часто з типовим, ледь помітним сіруватим (сталевим) відтінком, некротизацією глибоких і великих крововиливів, утворенням дефектів, що довго не загоюються, з подальшим рубцюванням. Можливі випадки некрозу вушних раковин, кінчика носа, кінцевих фаланг пальців. Найбільш типові місця локалізації висипу - сідниці, задні поверхні стегон, повіки, склери, вушні раковини. Геморагічний висип нерідко поєднується з розеольозними, папульозними, розеольозно-петехіальними елементами. Гістологічно екзантема є лейкоцитарно-фібринозною тромбоемболією (тромби або емболи містять менінгокок). Шкірний висип при менінгококцемії - це метастатичні вогнища інфекції. Друге місце за локалізацією метастазів займають суглоби (артрит і поліартрит), а також судинна оболонка ока (ірит, іридоцикліт, увеїт). Це призводить іноді до розвитку характерної тріади - геморагічний висип, артрит, ірит. При дослідженні крові виявляють помірний або значний нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво до юних і мієлоцитів, збільшення ШОЕ, часто тромбоцитопенію.

Блискавична менінгококцемія (надгострий менінгококовий сепсис, фульмінантна менінгококцемія) - це прогностичне несприятлива форма менінгококової хвороби, за суттю інфекційно-токсичний шок. Характеризується гострим раптовим початком і бурхливим перебігом. Температура тіла 40-41° С, озноб, вже в перші години з'являється масивний геморагічний висип з тенденцією до злиття в обширні крововиливи, які швидко некротизуються. На шкірі утворюються багрово - ціанотичні плями. Шкіра бліда з тотальним ціанозом, покрита холодним липким потом, риси обличчя загострені. Хворі збуджені, нерідко з'являються тоніко - клонічні судоми, повторне блювання "кавовою гущею". Наростає прострація, втрачається свідомість. Пульс м'який, потім перестає виявлятися, артеріальний тиск невпинно знижується до нуля, можлива анурія, як проява шокової нирки. Виявляють різні розлади гомеостазу: метаболічний ацидоз, коагулопатія поглинання, зниження фібринолітичної активності крові. Без адекватного лікування хворі гинуть у першу добу хвороби від гострої недостатності кровообігу.

Серед ускладнень менінгококового менінгіту основними є набухання і набряк головного мозку та інфекційно - токсичний шок. Клінічно набряк мозку характеризується симптомами швидко зростаючої внутрішньочерепної гіпертензії: інтенсивний головний біль, блювання фонтаном, послаблення зору. Колір обличчя багрово-синюшний. Часто спостерігаються судоми, збудження, безпричинна гикавка. Різка задишка та розлади дихання за типом Чейн -Стокса. Звичайно набряк мозку розвивається в першу добу хвороби. У перебігу інфекційно-токсичного шоку (ІТШ) виділяють три стадії. Перша стадія - тяжкий загальний стан, хворі збуджені, на шкірі геморагічно-некротичний висип, артеріальний тиск в межах норми. У другій стадії - хворі загальмовані, шкіра бліда, геморагії і некрози збільшуються, ціаноз носа, вушних раковин, стоп, пальців рук, тони серця глухі, артеріальний тиск знижений, температура тіла знижується до норми. Виявляється декомпенсований ацидоз, гіпоксемія, гіпокаліємія. У третій стадії шоку спостерігається ціаноз, гіпотермія, гіпостезія, анурія. Пульс ниткоподібний, тони серця глухі, артеріальний тиск різко знижений. При розвитку набряку мозку появляються судоми та втрата свідомості. Іноді спостерігається марення.

Опорними симптомами клінічної діагностики при менінгококовому менінгіті є гострий початок, гарячка, головний біль, блювання, наявність менінгіального синдрому (загальна гіпертензія, ригідність м'язів потилиці, симптоми Брудзінського, Керніга та ін.), у грудних дітей - вип'ячування тім'ячка, нейтрофільний плеоцитоз у цереброспінальній рідині. При менінгококцемії - бурхливий початок, гарячка, типовий геморагічно-некротичний зірчастий висип, іноді - ураження суглобів і судинної оболонки

ока.

Клінічні діагностичні критерії менінгококемії:

– раптовий, гострий початок з підвищенням температури тіла до 38-40°С;

– виражений інтоксикаційний синдром: загальна слабкість, головний біль, біль у м’язах, блідість шкірних покривів;

– у більшості хворих через декілька годин на шкірі з’являється плямисто-папульозний висип без певної локалізації. Ще через декілька годин на шкірі сідниць, стегон, гомілок, нижньої частини тулуба утворюються геморагічні елементи висипу розміром від 1-2 мм до декількох сантиметрів. Згодом у центрі найбільших елементів висипу утворюється некроз;

– можуть спостерігатися крововиливи у склери, слизові оболонки ротогорла, носові, шлункові кровотечі;

– при блискавичних формах – швидко наростають прояви інфекційно-токсичного шоку, на тілі утворюються гіпостатичні синюшні плями.

Клінічними ознаками несприятливого прогнозу при менінгококової інфекції вважають швидке поширення висипки, її локалізацію на обличчі та слизових оболонках, значна гіперпірексія (вище 40°С), відсутність менінгеальних симптомів, швидке прогресування розладів свідомості, наявність гіпостазів, геморагічного синдрому та шоку. Гематологічними ознаками несприятливого прогнозу при МІ вважають відсутність лейкоцитозу (кількість лейкоцитів у крові нижче 10 х 10 9/л) або лейкопенія, тромбоцитопенію (нижче 100х106/л) та нормальну або знижену швидкість зсідання еритроцитів (нижче 10 мм/год.). Сучасним лабораторним критерієм несприятливого прогнозу при МІ вважається низький рівень С-реактивного протеїну. Інструментальний критерій несприятливого перебігу МІ – низька ФВ лівого шлуночка (30-40% і менше).

Найбільш досконалою і розповсюдженою у світі є прогностична шкала при менінгококемії Глазго (1991), яку доцільно застосовувати для визначення хворих, що потребують агресивної підтримки через несприятливий прогноз захворювання.

Прогностична шкала менінгококової септицемії Глазго

При оцінці за шкалою Глазго більше ніж 8 балів – прогнозована летальність складає 73%. При оцінці за шкалою більше ніж 10 балів – прогнозована летальність - 87,5%.

Лабораторна діагностика менінгококової інфекції - це виявлення менінгококу в цереброспінальній рідині, із слизу носоглотки та крові. Допоміжне значення має бактеріоскопічний метод виявлення менінгококів в осаді цереброспінальної рідини і товстій краплі крові. Для дослідження цереброспінальної рідини застосовується загальноклінічний метод (тиск, прозорість, колів, клітинний склад), бактеріоскопічний та бактеріологічний методи і біохімічне дослідження (кількість білка та цукру). При менінгококовому менінгіті тиск цереброспінальної рідини підвищений, вона мутна та гнійна. В 1 мкл нараховується тисячі клітин, з яких 70 - 80% становлять нейтрофільні гранулоцити. Кількість білка від 1 до 7 г/л, глобулінова реакція Панді позитивна.

Менінгеальний синдром може спостерігатися при інших менінгітах вірусної та бактеріальної етіології. Основні критерії менінгококового та вторинного гнійного менінгіту, до якого відноситься пневмококовий, стрептококовий та стафілококовий, наведені у таблиці 1.

Таблиця 1. Діагностичні критерії менінгококового і вторинного гнійного менінгіту

Лікування. Терапевтична тактика залежить від клінічної форми, тяжкості перебігу та наявності ускладнень.

Оптимальною є госпіталізація хворого на МІ у спеціалізований інфекційний стаціонар (міська, обласна дитяча інфекційна лікарня/відділення).

Всі хворі на МІ при надходженні до стаціонару першого етапу надання медичної допомоги мають бути оглянуті лікарем-анестезіологом та інфекціоністом. Хворих на легкі форми МІ, що не мають ознак шоку та підвищення внутрішньочерепного тиску, госпіталізують до інфекційного відділення. Хворих на середньо тяжкі, тяжкі та блискавичні форми МІ госпіталізують до відділення анестезіології та інтенсивної терапії або, за його відсутності, до палати інтенсивної терапії.

Алгоритм надання медичної допомоги дітям з менінгококемією:

1. Оксигенотерапія зволоженим киснем із FiO2 0,35-0,4.

2. Забезпечення прохідності дихальних шляхів та адекватного дихання (оксигенотерапія, допоміжна вентиляція за допомогою маски, інтубація трахеї та ШВЛ). При збереженій свідомості, відсутності шоку, судом та ознак ГРДС – показана оксигенотерапія зволоженим киснем із FiO2 0,35-0,4.

3. Забезпечення венозного доступу. При легких та середньотяжких формах захворювання – периферичного, при тяжких – центрального. При блискавичних формах МІ необхідно забезпечити 2 або більше венозних доступи одночасно.

4. Показання для оксигенотерапії – початкові ознаки шоку, переведення на ШВЛ – швидке наростання симптомів з ознаками декомпенсації геодинамічних показників (наприклад ОШГ ≥ 8 балів). При наявності стійкого до інфузійної терапії шоку, ознак прогресуючого підвищення внутрішньочерепного тиску, ГРДС – показана інтубація трахеї та ШВЛ. Інтубація трахеї здійснюється після попередньої преоксигенації, премедикації 0,1% розчином атропіну сульфату в дозі 0,1 мл/рік життя (не більше 1,0 мл) внутрішньовенно та сибазону 0,3-0,5 мг/кг маси тіла внутрішньовенно, під наркозом 20% натрію оксибутиратом 100-150 мг/кг внутрішньовенно. При наявності шоку, за відсутності судом та НГМ препаратом вибору є кетамін 2 мг/кг в/в. У будь-якому випадку інтубація трахеї має здійснюватися на фоні гемодинамічної підтримки у вигляді інфузії плазмозамінювачів.

5. Інфузійна терапія сольовими розчинами (ізотонічний розчин хлориду натрію, натрію хлорид + калію хлорид + кальцію хлориду дигідрат + натрію лактат), розчинами гідроксіетилкрохмалю (ГЕК Ш покоління - 130/0,4).

6. При легких та середньотяжких формах менінгококемії, стабільній гемодинаміці, відсутності ознак тяжкої внутрішньочерепної гіпертензії об’єм інфузій ґрунтується на визначенні фізіологічної потреби в рідині. При наявності менінгіту і НГМ, та задовільних показниках центральної гемодинаміки загальний сумарний об’єм рідини в першу добу становить 75% від фізіологічних потреб організму.

7. Внутрішньовенне введення цефотаксиму в дозі 150мг/кг/добу або цефтриаксону в дозі 100 мг/кг/добу. Одночасне застосування цефтриаксону з розчинами, що містять у своєму складі кальций, протипоказано навіть через різні інфузійні лінії. Повинно пройти не менше 48 годин між введенням останньої дози цефтриаксону і введенням препаратів, що містять кальций (розчин Рингера тощо).

При легких та середньотяжких формах менінгококемії можливе застосування бензилпеніциліну в дозі 300-500 тис. Од/кг/добу, при підвищеній чутливості до бета-лактамних антибіотиків – левоміцетину сукцинату в дозі 100мг/кг/добу.

8. Інотропна та симпатоміметична підтримка гемодинаміки при рідинно-рефрактерному шоці (допамін, добутамін, норепінефрин, епінефрин).

9. При підозрі або наявності ознак недостатності наднирників та/або рефрактерності до введення симпатоміметиків - глюкокортикостероїди (преднізолон, гідрокортизон) внутрішньовенно в дозі 10 мг/кг у вигляді добової інфузії або фракційно (розрахунок дози за преднізолоном).

10. Корекція гіпо- чи гіперглікемії (рівень глюкози необхідно утримувати у межах 3,5-8,3 ммоль/л)

11. Лікування гіпертермічного синдрому (парацетамол, ібупрофен) – через рот, метамізол натрію 50% в/в 0,1 мл/рік життя.

12. Протисудомна терапія (діазепам 0,3-0,5мг/кг, натрію оксибутират 50-100мг/кг, фенітоїн в дозі 15-20мг/кг на протязі однієї години).

13. При наростанні внутрішньочерепної гіпертензії, набряку головного мозку забезпечується:

- розташування ліжка з припіднятою головою на 30°;

- контроль за осмолярністю плазми крові (300-310 мосмоль/л); - нормоглікемії; - ШВЛ, що забезпечує нормовентиляцію (РаСО2 36-40 мм рт. ст.) та адекватну оксигенацію (SaO2 99%);

- контроль температури тіла та судом;

- ефективний серцевий викид або незначне підвищення артеріального тиску;

- за умови стабільної гемодинаміки введення манітолу та фуросеміду (торасеміду).

Антибактеріальна терапія:

Препаратами вибору при тяжких формах менінгококової інфекції є цефотаксим або цефтриаксон, що призначаються внутрішньовенно крапельно на ізотонічному розчині хлориду натрію. Цефотаксим повинен бути антибіотиком першої лінії при менінгококемії у випадках, коли на госпітальному етапі передбачається застосування розчинів, що містять у своєму складі кальцій (розчин Рингера тощо). Однак цефтриаксон можна розглядати в якості препарату для продовження терапії менінгококемії після гострої фази, коли введення розчинів кальцию більше не потрібне.

Необхідність захисту від нозокоміальної інфекції і власної умовнопатогенної флори в критичних станах та при агресивній підтримуючій терапії (катетеризація центральних вен і сечового міхура, проведення ШВЛ) диктує необхідність призначення другого антибіотика. Доцільнішим при цьому є застосування аміноглікозидів (амікацин 15 мг/кг/добу, нетилміцин - дітям до 1 року 7,5-9 мг/кг, дітям старше 1 року 6-7,5 мг/кг). Всі препарати вводяться внутрішньовенно.

Антибактерійна терапія повинна починатися за умови початку проведення внутрішньовенних інфузій в обсязі, що достатній для підтримки адекватної центральної гемодинаміки.

При середньотяжких формах менінгококемії введення антибіотиків розпочинають внутрішньовенно. При легких формах менінгококемії може бути призначений бензилпеніцилін. Антибіотиками резерву при цьому є ампіцилін, цефтриаксон, цефотаким або левоміцетин сукцинат.

Дози основних антибактерійних препаратів, шлях, кратність та спосіб їх введення при менінгококемії

Тривалість антибактерійної терапії при МІ 7-10 днів.

Серозні менінгіти - поліетіологічна група інфекційних уражень нервової системи, яка характеризується гострим розвитком гіпертензійно-гідроцефального і менш значного менінгіального синдромів з сприятливим перебігом хвороби. Виділяють первинні серозні менінгіти (етіологія - віруси Коксаки та ECHO, вірус хоріоменінгіта Армстронга) та вторинні (пов'язані з паротитною хворобою, герпесом, кором, грипом, поліомієлітом. Зустрічаються серозні менінгіти бактеріальної природи (туберкульоз, черевний тиф, бруцельоз і т.п.)

В основі розвитку патологічних змін при серозних менінгітах знаходиться серозне запалення м'яких мозкових оболонок та судинних сплетінь, що призводить до збільшення кількості ліквору з порушенням його відпливу, гостро розвивається гіпертензійно-гідроцефальний синдром, клінічними проявами якого є головний біль та блювота центрального ґенезу.

Типові клінічні ознаки: початок гострий, температура до 38° С і вище, значний головний біль, повторна блювота. Менінгеальні ознаки є з першого дня хвороби, однак незначні. У дітей раннього віку можливі судоми, втрата свідомості марення. У 30-40% випадків появляються осередкові симптоми (парез лицьового нерву центрального типу, гіпер- і анізорефлексія і атаксія). Гострий період триває 1-3 доби с поступовим полегшенням стану, менінгеальні ознаки зникають до 14-20 доби.

Найбільше значення мають ентеровірусний менінгіт та ураження мозкових оболонок при паротитній хворобі.

Серозний менінгіт ентеровірусної природи характеризується запаленням оболонок мозку з усіма ознаками гіпертензивного синдрому. Найбільш типова форма хвороби починається гостро з підвищення температури тіла до 39°С і вище, хворі скаржаться на різкий головний біль, запаморочення, нудоту. Стан швидко погіршується, багаторазове блювання не дає полегшення. Іноді спостерігаються корчі, марення, значна гіперестезія. З перших днів хвороби виявляються менінгеальні симптоми — ригідність м'язів потилиці, симптоми Брудзінського, Керніга тощо. Під час огляду хворого виявляється незначна гіперемія лиця, можливий дрібний кореподібний висип, що швидко зникає (ефемерний). Через 4-10 днів від початку хвороби температура тіла нормалізується, але можуть бути і повторні підвищення з інтервалом у 3 - 5 днів. Менінгеальні симптоми зникають на 3 - 5-й день, але нормалізація показників цереброспінальної рідини значно відстає від клінічного видужання. Рецидиви серозного менінгіту спостерігаються дуже рідко. Цереброспінальна рідина прозора, безбарвна, витікає струменем або частими краплями. Виявляється плеоцитоз від 15 —30 до 1000 - 1500 в 1 мкл (в середньому 100 — 300 в 1 мкл), в перші дні хвороби змішаний, лімфоцитарно -нейтрофільний. Кількість білка незначно збільшена, вміст глюкози та хлоридів незмінений. Прогноз сприятливий. Діагноз встановлюється при виділенні вірусу з змиву з

носоглотки, фекалій та з цереброспінальній рідини. Серологічна діагностика полягає дослідженні парних сироваток крові, отриманих від хворого з інтервалом у 2 - 3 тижні, в РЗК і РНГА.

Ураження центральної нервової системи при вірусній паротитній хворобі виявляється в 50 —80% випадків і перебігає у вигляді серозного менінгіту, менінгоенцефаліту, рідше - невритів черепних нервів, полірадикулоневриту. Паротитний менінгіт починається через 3-6 днів після розвитку симптомів паротиту, рідше передує їм або розвивається одночасно з припухлістю слинних залоз. Можливий ізольований розвиток менінгіту без втягнення в процес залоз. Ураження оболонок мозку проявляється підвищенням температури тіла, головним болем, багаторазовим блюванням, менінгеальними симптомами. Встановлено, що оболонки мозку уражуються частіше, ніж клінічно діагностується менінгіт, оскільки запальні зміни в цереброспінальній рідині можливі і при відсутності менінгеальних симптомів. Цереброспінальна рідина прозора, плеоцитоз становить до 300 - 500 іноді до 2000 клітин в 1 мкл, переважають лімфоцити. Кількість білка в межах норми або дещо підвищена, вміст глюкози нормальний. Менінгіт паротитної етіології відрізняється доброякісним перебігом. Менінгоенцефаліт належить до тяжкої форми уражень нервової системи, але перебіг його сприятливий. Діагностика паротитного менінгіту при наявності збільшення слинних залоз достатньо проста. Розпізнавання ізольованого ураження мозкових оболонок паротитної етіології має значні труднощі. Важливо враховувати епіданамнез. Виділення вірусу з цереброспінильної рідини є тривалим і на практиці не використовується. Можлива серологічна діагностика із застосуванням РГГА, діагностичний титр якої 1:80, а також наростання титру антитіл в чотири рази в динаміці хвороби.

Найбільш важлива диференціальна діагностика означених форм з туберкульозним менінгітом, який характеризується поступовим розвитком з наростаючим головним болем, нечастою блювотою, підвищення температури, сповільнення пульсу, поява красного дермографізму. Менінгеальні ознаки проявляються на прикінці першого тижня, а судоми, порушення свідомості та паралічі на другому тижні хвороби. У спинномозковій рідині підвищена кількість білка, плеоцитоз лімфоцитарного типу, зниження кількості глюкози та хлоридів, при стоянні у лікворі випадає ніжна фібрінова плівка, з якої можливо вилучення туберкульозної мікобактерії. У дітей раннього віку можливий бурхливий початок хвороби. Важливе значення для діагностики має наявність туберкульозу у сім'ї.

Хворі на серозний менінгіт потребують негайної госпіталізації, суворого постільного режиму. Досить ефективною є люмбальна пункція, як лікувальний засіб для зменшення внутрішньочерепного тиску. Інтенсивна терапія ґрунтується на досягненні дегідратуючого, десенсибілізуючого і детоксикаційного ефекту (внутрішньовенні вливання гіпертонічних розчинів глюкози, розчинів Рінгера та натрію хлоріду, які поєднуються з лазіксом, манітолом тощо). У тяжких випадках застосовують глікокотикостероїди, седативні та протисудорожні засоби. Вважається, що внутрішньом'язове введення рибонуклеази (0,5 мг/кг 4-5 разів на добу протягом 7 — 10 днів) і людського лейкоцитарного інтерферону дає позитивний терапевтичний ефект. Антибіотики, як правило, не застосовують. Постільний режим триває 12-15 днів.

Вірусні енцефаліти - поліетіологічне ураження головного мозку запального характеру з значними ознаками осередкового ураження ЦНС при наявності або відсутності менінгеальних та загальноінфекційних симптомів.

Етіологія: віруси герпеса, кліщового енцефаліта, ентеровіруси, віруси грипу (первинні енцефаліти), віруси кору, краснухи, вітряної віспи (вторинні енцефаліти), енцефаліти після щеплень, енцефаліти без встановленої етіології.

При первинних вірусних енцефалітах нейротропний вірус проникає у ЦНС і вражає гліальні клітини, нейрони. При кліщовому енцефаліті уражуються передні роги спинного мозку та стовбур, при герпетичному - кора мозку, при летаргічному - підкоркові структури, при ентеровірусному – ядра клітин стовбура мозку та мозочку. При розвитку вторинних вірусних енцефалітів важливе значення мають імунопатологічні реакції сповільненого типу, при яких з'являються антитіла проти мозкової тканини, які вступають у взаємодію з мієліном та мікроглією і руйнують їх. Можлива також дія самого вірусу - збудника, який попадає у ЦНС.

Для захворювання типовим є інкубаційний період, продромальний, гострий період з лихоманкою та без лихоманки, потім наступає період реконвалесценції тривалістю до 2 - 3 літ, коли наступає регрес осередкової неврологічної симптоматики. Хвороба завершується формуванням залишкових змін або повним видужанням. Можливий розвиток хронічного перебігу хвороби з судомами, посиленням парезів та порушеннями психологічного стану.

Інкубаційний період від 7 до 12 діб (може бути від 3 до ЗО днів у залежності від етіології). Початок гострий з високою температурою, порушенням свідомості, судомами (можливий епістатус), порушеннями дихання та пульсу. Іноді може бути поступовий розвиток хвороби з посиленням головного болю, млявістю, блювотою, сонливістю. З перших днів хвороби виявляються осередкові симптоми: м'язова гіпотонія, порушення мови, значне тремтіння, зміни координації. При ураженні стовбура - птоз, косоокість, запаморочення, ураження лицевого нерву, бульбарний синдром. При ураженні півкуль мозку - гостро розвиваються паралічі, афазія, гіперкінези і т.п. Загрозу для життя має розвиток мозкової коми та бульбарних уражень з дізартрією, дісфагією та порушеннями дихання. Менінгеальні ознаки на протязі всієї хвороби незначні і могуть бути відсутні. У спинномозковій рідині -лімфоцитарний плеоцитоз, кількість білка підвищена до 2,0 г\л. Перебіг хвороби тяжкий, осередкові симптоми достатньо стійкі. У випадках розвитку хронічного перебігу хвороби періоди ремісії змінюються загостреннями процесу з формуванням значних остаточних порушень.

Опорні клінічні ознаки хвороби — це судоми, порушення свідомості, осередкові симптоми уражень головного та спинного мозку тривалістю до 1 місяця і більше при незначних загальноінфекційних проявах. Лабораторна діагностика - виявлення вірусів у крові (перші три дні хвороби), у спинномозковій рідині (на першому тижні), із змиву з носопролигу, із калу, парні сироватки з інтервалом 2-3 тижня для виявлення антитіл у реакціях РТГА, РСК.

Дифдіагноз проводиться між різними нозоформами енцефалітів. Епідемічний летаргічний енцефаліт характеризується наявністю летаргічного та гіперкінетичного синдромів (призводить до паркінсонізму). Типовим є ураження ядер 3 та 4 пар черепно-мозкових нервів з двоїнням в очах, паралічем акомодації, птозом, порушенням конвергенції. Ураження екстрапірамідної системи дає гіперкінези всіх м'язових груп, можливі приступи судом. Перехід у хронічну форму завершується розвитком паркінсонізму з порушенням психіки, послабленням пам'яті, активності і емоціональної асоціативності. Більш сприятливим є перебіг хвороби у дітей раннього віку без виражених ознак сонливості і окорушних розладів. Герпетичний енцефаліт являє собою дуже тяжке захворювання з загальномозковими та локальними ураженнями мозку у наслідок осередків некрозу у вісочних та тім'яних долях мозку. Захворювання починається гостро, підвищується температура, сильний головний біль, порушення свідомості. Герпетичний висип на шкірі досить рідкий. Менінгеальні ознаки незначні. Відмічаються повторні судоми, рано виникає геміпарез, геміплегія, афазія, приєднуються бульбарні порушення. Можливий швидкий розвиток мозкової коми з летальністю на 1 — 2 тижні хвороби. У новонароджених перебіг хвороби характеризується дисемінацією процесу з ураженням внутрішніх органів та ЦНС, перші ознаки захворювання появляються на 3 — 14 день життя, смерть наступає через 6-7 днів. Герпетичний енцефаліт дає тяжкі остаточні явища: деменція, епісиндром, психічні зміни. Коровий енцефаліт частіше розвивається на 5 - 8 день хвороби, належить до групи параенцефалітів, оскільки основою його розвитку є порушення механізмів імунологічної відповіді. Початок гострий, температура підвищена, порушення свідомості, судоми. Ураження головного та спинного мозку дає гемі- та тетрапарези, парези нижніх кінцівок, тазові порушення. Перебіг корового енцефаліту дуже тяжкий. У лікворі - помірний лімфоцитарний плеоцитоз. Летальність 10 - 15%, у 1\3 випадків формуються стійкі остаточні явища. Вітрянковий енцефаліт розвивається на 4 - 7 день хвороби (можливо і на 10 - 15 день), підвищується температура, погіршується стан хворого, виникають загальномозкові симптоми. Найбільш характерний для вітрянкового енцефаліту атаксичний синдром: хитка хода, запаморочення, порушення координації рухів, гіпотонія скелетних м'язів, тремор, дизартрія. Цереброспінальна рідина прозора, незначне збільшення цитозу за рахунок лімфоцитів, білок та глюкоза в межах норми. Перебіг хвороби сприятливий, можливі залишкові явища у вигляді епілептичних судом, відставання в розумовому розвитку і порушення поведінкових реакцій. Дуже рідко енцефаліт розвивається в перші дні хвороби на висоті висипань. При цьому характерні надто тяжкий стан, гіпертермія та бурхливий розвиток загальномозкових і вогнищевих симптомів. Краснушний енцефаліт розвивається частіше у дітей шкільного віку на 3 -й день від початку висипань, іноді може попереджувати висипання. Типовим є значні порушення свідомості - сопор, мозкова кома, судоми або епістатус на фоні гіпертермії, блювання, вогнищева симптоматика, менінгеальний синдром. Летальність становить 15 - 20%, видужання без остаточних явищ. Синдром Рея: етіологія не встановлена, частіше зустрічається у період підвищення захворюваності на грип В. Починається з симптомів ГРВІ або ураження шлунково-кишкового тракту. Раптово погіршується стан, блювота, лихоманка, порушення свідомості, збудження, марення, порушення дихання. Швидко розвивається мозкова кома, вогнищева неврологічна симптоматика не типова, стан спинномозкової рідини нормальний. Виявляється гіпоглікемія, підвищення сироваткових трансаміназ, гепатомегалія. Летальність біля 48 - 80%.

Лікування. Госпіталізація хворих обов'язкова. Характер етіотропної терапії пов'язаний з етіологією енцефаліту: чоловічий імуноглобулін (кліщовий енцефаліт), ацикловір (зовіракс, віролекс) при герпетичному енцефаліті, рібонуклеаза (кліщовий та коровий енцефаліти), дезоксірібонуклеаза (герпетичний, вітрянковий та краснушний енцефаліти), лейкоцитарний інтерферон. Основу лікування составляє базис — терапія спрямована на зниження внутрішньомозкової гіпертензії, упорядкування електролітного балансу, нормалізацію церебральної гемодинаміки. Важливе значення має симптоматична терапія: боротьба з гіпертермією, знищення порушень дихання. Лікування проводиться у відділеннях інтенсивної терапії на протязі 7-10 днів. Важливим являється повноцінний нагляд за хворим за допомогою медичного персоналу та матері дитини.

5. Матеріали активізації інтернів підчас викладення лекції:

Питання:

1. Які анатомофізіологічні особливості у дітей раннього віку сприяють розвитку менінгітів?

2. Які відомі Вам збудники здатні викликати серозні та гнійні процеси в нервовій системі?

3. Які симптоми входять до складу менінгеального синдрому?

4. Яка різниця між менінгітом та енцефалітом?

5. При генералізованих формах менінгококової інфекції призначають бензілпеніцилін, а при блискавичній формі менінгококцемії використовують левоміцетіну сукцинат. З якими властивостями антибіотиків це пов'язано?

6. Чим відрізняється ліквор при вірусному серозному менінгіті від серозного менінгіту туберкульозної етіології?

7. Яких ускладнень потрібно остерігатись при проведенні спино-мозкової пункції?

6. Загальне матеріальне та методичне забезпечення лекції:

- навчальні приміщення - викладання лекції проводиться в аудиторії;

- обладнання та устаткування, ілюстративні матеріали - таблиці з диференційної діагностики серозних та гнійних менінгітів; таблиці та фотографії хворих дітей на менінгококову інфекцію; винятки з історій хвороб; результати лабораторних досліджень спино-мозкової рідини; лікувальні препарати.

7. Матеріали для самопідготовки інтернів:

а) 3 теми викладеної лекції. Література:

1. Наказ МОЗ України від 12.10.2009 № 737 «Протокол лікування менінгококемії у дітей»

2. Інфекційні хвороби у дітей/Під ред. С.О.Крамарьова, О.Б.Надраги. Підручник для студентів вищих медичних закладів 4 рівня акредитації та лікарів інтернів, К.: ВСВ Медицина, 2010.- 392 с.

3. Руководство по инфекционным болезням у детей/ В.Ф.Учайкин. - М.: ГЕОТАР Медицина, 2010. - 809 с., С. – 509-527

Питання:

1. Класифікація уражень ЦНС інфекційної етіології у дітей.

2. Особливості уражень ЦНС у дітей, враховуючи вік дитини, несприятливий преморбідний фон, наявність супутньої патології.

3. Загальноінфекційний, загальномозковий та менінгеальний синдроми - патогенез, клінічні прояви.

4. Менінгококова інфекція - збудники, джерело інфекції, роль носіїв збудника. Класифікація, патогенез.

5. Клінічні прояви локалізованих та генералізованих форм менінгококової інфекції.

6. Інфекційно-токсичний шок - патогенез, клініка згідно зі ступенем, невідкладна допомога.

7. Диференційна діагностика між менінгококовим та вторинним гнійним менінгітами; диференційна діагностика між гнійними та серозними менінгітами.

8. Первинні, вторинні енцефаліти - етіологія, патогенез, клінічна симптоматика.

9. Диференційний діагноз між енцефалітами різної етіології.

10. Принципи лікування менінгітів, енцефалітів.

Задачі:

1). Дитина 2-х років має клінічні ознаки менінгококової інфекції, менінгококцемії,

інфекційно-токсичного шоку II ступеня. Від початку захворювання минуло 14 годин.

1. Опішить клінічні симптоми.

2. Яка потрібна дія лікаря.

3. Лікувальні заходи.

Тести:

1. Коли є можливим відмінити антибіотики при лікуванні менінгококового гнійного менінгіту:

A. При плеоцитозі до 50 клітин в лікворі

B. При плеоцитозі до 100 клітин в лікворі

С Через 3 дні після нормалізації ліквору

Д. При нормальному аналізі крові та ліквору

Е. Якщо немає клінічних симптомів

2. Що є показанням для призначення гормональної терапії при менінгококовій інфекції?

A. Гнійний менінгіт

B. Менінгококцемія з інфекційно-токсичним шоком

С Менінгококцемія без симптомів шоку

Д. Гнійний менінгіт з менінгококцемією без симптомів інфекційно-токсичного

Шоку

Е. Генералізована форма менінгококової інфекції

б) 3 теми наступної лекції: "Грип. ГРВІ у дітей."

Література:

1. Руководство по инфекционным болезням у детей/ В.Ф.Учайкин. - М.: ГЕОТАР Медицина, 2010. - 809 с.,

2. Накази МОЗ України

3. Грип. /Под редакцией Г.И. Карпухина\ - Л.: "Медицина".

Питання:

1. Джерело інфекції при ГРВІ; шляхи передачі інфекції при ГРВІ.

2. Чи існує вірусоносійство при грипі та ГРВІ.

3. Розповсюдження та стан захворюваності при ГРВІ, етіологічна структура в залежності від віку дитини.

4. Особливості патогенезу грипу та інших ГРВІ, патогенез формування ускладнень, виникнення патологічних синдромів.

5. Клінічні особливості грипу.

6. Клінічні особливості парагрипу.

7. Клінічні особливості аденовірусної інфекції.

8. Клінічні особливості РС-інфекції.

9. Клінічні особливості ріновірусної та мікоплазменої інфекції.

10. Особливості перебігу ГРВІ у дітей першого року життя.

11. Лікувальні заходи при ГРВІ у дітей.

12. Організація стаціонару на домівці.

13. Профілактичні заходи при грипі та ГРВІ у дітей.

Тестові завдання:

1. Вірус грипу переважно пошкоджує:

A. Слизову оболонку носоглотки

B. Слизову оболонку бронхів

С. Слизову оболонку гортані та трахеї

Д. Альвеоли

Е. Бронхіоли

2. Дитина 4-х років, яка має в анамнезі перинатальну патологію ЦНС, захворіла гостро: підвищення температури, блювота, сухий кашель. На м'якому піднебінні

геморагії, носова кровотеча, ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга. Спино-мозкова рідина без особливостей. Який діагноз:

A. Енцефаліт

B. Грип, токсична форма, менінгізм

С Менінгококова інфекція

Д. Поліомієліт

Е. Менінгоенцефаліт

8. Література, яка використана лектором для підготовки лекції:

1. Наказ МОЗ України від 12.10.2009 № 737 «Протокол лікування менінгококемії у дітей»

2. Инфекционные болезни у детей: учебник/С.А.Крамарев, А.Б.Надрага, Л.В.Пипа и др.; под.ред. проф.С.А.Крамарева, А.Б.Надраги.-К.: ВСИ «Медицина».-2013.-432 с. + 14 с. Цв.вкл.

3. Руководство по инфекционным болезням у детей/ В.Ф.Учайкин. - М.: ГЕОТАР Медицина, 2010. - 809 с.,

4. Богадельников И.В. Справочник по инфекционным болезням у детей (для участковых педиатров, врачей санитарно-оздоровительных учреждений, семейных и школьных врачей и бригад скорой медицинской помощи). - Симферополь: Таврия, 2010. - 414 с.

5. Богадельников И.В. Дифференциальный диагноз важнейших инфекционных заболеваний у детей. - Симферополь, 2013. - 528 с.

6. Волосовець О.П., Нагорна Н.В., Кривопустов С.П., Острополець С.С., Бордюгова О.В. Діагностика та лікування невідкладних станів у дітей. Навч. Посібник для студентів ВМНЗ 4 рівня акред., лікарів -інтернів, лікарів-курсантів післядипломної освіти — Донецьк: Дон.Держ. мед.університет ім. М. Горького; 2007. - 112 с.

Лекцію склав _____________________________________________________ (ПІБ)

(підпис)

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав