 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Классификация ИЭ (В.П.Тюрин,2004)Инфекционный эндокардит Инфекционный эндокардит (ИЭ) – инфекционное, чаще бактериальное, полипозно-язвенное воспаление эндокарда, сопровождающееся образованием вегетаций на клапанах или подклапанных структурах, их деструкцией и формированием недостаточности пораженного клапана. Характеризуется системным поражением сосудов и внутренних органов, а также тромбоэмболическими осложнениями.
Эпидемиология Заболеваемость ИЭ составляет в среднем 0,03 – 0,04%. Мужчины болеют в 2-3 раза чаще женщин, среди заболевших преобладают лица трудоспособного возраста (20-50 лет. Различают первичный ИЭ, развившийся на интактных клапанах (более 50% всех случаях), и вторичный ИЭ, развившийся на фоне ранее измененных клапанов и подклапанных структур (врожденные и приобретенные пороки сердца, протезированные клапаны, пролапс митрального клапана, постинфарктные аневризмы и др). В последние годы отмечается рост заболеваемости ИЭ в связи с широким распространением инвазивных методов обследования и лечения, ростом наркомании и числа лиц с иммунодефицитными состояниями. Особенности современного течения ИЭ: - высокая заболеваемость в пожилом и старческом возрасте (более 20% случаев); - увеличение частоты первичной формы ИЭ; - появление новых форм болезни – ИЭ наркоманов, ИЭ протезированного клапана, нозокомиальный ИЭ); - значительное изменение характера возбудителя.
Этиология Этиология ИЭ отличается широким спектром возбудителей. Около 85% случаев ИЭ обусловлено кокковой флорой. Типичными возбудителями первичного ИЭ являются стрептококки (в 60-80% случаев), среди которых превалирует зеленящий стрептококк, ассоциирующийся обычно с подострым течением заболевания. Входными воротами инфекции являются гнойные заболевания и хирургические вмешательства в полости рта и носоглотки. При ИЭ у больных, перенесших операции на брюшной полости, урологические или гинекологические вмешательства, этиологическая роль нередко принадлежит энтерококку. Энтерококковый ИЭ отличается тяжелым течением и устойчивостью к большинству используемых антибиотиков. На втором месте по этиологической значимости находится стафилококк (20-35%), чаще всего – золотистый, инфицирование которым может происходить во время инвазивных медицинских вмешательств (выскабливание полости матки, протезирование клапанов, коронароангиография, аортокоронарное шунтирование, длительное пребывание катетера в вене, программный гемодиализ и др.), при инъекционной наркомании. Поступление стафилококка в кровоток возможно также при гнойных процессах различной локализации (фурункулез, остеомиелит и др.). Для стафилококкового ИЭ характерно острое течение и частое поражение интактных клапанов. Наиболее тяжело протекает ИЭ, вызванный грамотрицательной микрофлорой (кишечная, синегнойная палочки, протей, микроорганизмы группы НАСЕК) и развивающийся чаще всего у инъекционный наркоманов и у ослабленных пациентов после инвазивных вмешательств на мочеполовых путях. На фоне иммунодефицитных состояний (ВИЧ-инфекция и др.)наряду с различными бактериями этиологическим фактором могут выступать патогенные грибы, хламидии и др. Полимикробная ассоциация (стрептококки, стафилококки, грамотрицательные бактерии, патогенные грибы) при ИЭ наблюдается наиболее часто у инъекционных наркоманов. В связи с частым началом антибакториальной терапии больных ИЭ до взятия крови для бактериологического исследования, идентифицировать возбудителя болезни удается не всегда. В 20-40% случаев этиология ИЭ остается неизвестной, что затрудняет назначение адекватной антибактериальной терапии.
Патогенез В развитии ИЭ можно выделить следующие этапы: 1. Преходящая бактериемия, которая может наблюдаться при внутривенном введении наркотиков, при оперативных вмешательствах на органах грудной и брюшной полости, носоглотки, мочеполовой системы, сосудах, во время экстракции зубов, инвазивных исследований (катетеризация мочевого пузыря, бронхоскопия, колоноскопия и др.). Источником бактериемии могут быть гнойные инфекции различной локализации. Кратковременная бактериемия не обязательно приводит к развитию ИЭ. Для возникновения болезни необходимы дополнительные условия. 2. Повреждение эндотелия в результате воздействия высокоскоростных и турбулентных потоков крови, метаболических нарушений у лиц пожилого и старческого возраста, инвазивных диагностических и лечебных вмешательств. При наличии врожденной или приобретенной клапанной патологии всегда имеет место повреждение эндотелия, что определяет высокий риск трансформации бактериемии в ИЭ у лиц с пороками сердца (до 90%). 3. В зоне поврежденного эндотелия, чаще всего на поверхности створок клапанов сердца, происходит адгезия тромбоцитов, их агрегация и образование тромбоцитарных пристеночных микротромбов с отложением на них фибрина. В условиях бактериемии микроорганизмы фиксируются на поврежденном эндотелии и микротромбах, образуя колонии. На инфицированные тромбы осаждаются новые порции тромбоцитов и фибрина, которые прикрывают микроорганизмы от воздействия фагоцитов и других противоинфекционных защитных факторов. В результате на поверхности эндотелия формируются полипообразные скопления тромбоцитов, микроорганизмов и фибрина, которые называются вегетациями. Микроорганизмы в вегетациях имеют благоприятные условия для размножения и жизнедеятельности, что способствует прогрессированию инфекционного процесса. 4. Снижение резистентности организма в результате нарушения всех звеньев клеточного и гуморального иммунитета под влиянием неблагоприятных внешних и внутренних факторов является необходимым условием для развития инфекционного очага в условиях бактериемии. 5. В результате инфекционной деструкции тканей происходит перфорация створок и отрыв сухожильных нитей с развитием острой недостаточности пораженного клапана. 6. Формирование инфекционного деструктивного очага в сердцесопровождается общими иммунопатологическими реакциями (образование циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), высокие тиры аутоантител к поврежденным тканям и др.), что приводит к иммунной генерализации процесса и развитию системных васкулитов, гломерулонефрита, миокардита, артритов и т.д. 7. Для ИЭ характерны тромбоэмболические осложнения: инфицированные тромбоэмболы, являющиеся частицами вегетаций или разрушенного клапана, мигрируют по артериальному руслу большого или малого круга кровообращения, в зависимости от поражения эндокарда левых и правых камер сердца и образуют микроабсцессы органов (головного мозга, почек, селезенки, легких и др.). 8. Прогрессирование ИЭ закономерно приводит к развитию полиорганной, в первую очередь сердечной и почечной недостаточности. Традиционно выделяются 3 патогенетические стадии болезни: I. Инфекционно-токсическая. II. Иммуновоспалительная. III. Дистрофическая.
Патанатомия При ИЭ чаще поражаются аортальный и митральный клапаны, но у наркоманов - преимущественно трехстворчатый клапан. На эндокарде выявляются вегетации, состоящие из тромбоцитов, фибрина и колоний микроорганизмов. Вегетации чаще формируются при первичной недостаточности пораженного клапана, чем при стенозе клапанного отверстия, и располагаются на предсердной стороне митрального клапана или на желудочковой стороне аортального. Характерны перфорация или отрыв створок клапанов, разрыв сухожильных хорд, микроаневризмы сосудов, абсцессы внутренних органов.
Классификация ИЭ (В.П.Тюрин,2004) Клинико-морфологическая: Первичные ИЭ (развившейся на фоне неизмененных клапанов сердца). Вторичный ИЭ (развившийся на фоне ранее измененных клапанов или подклапанных структур).
По этиологии: Стрептококковый, энтерококковый, стафилококковый, протейный, грибковый и т.д. По течению: Острый, длительностью менее 2-х месяцев. Подострый, длительностью более 2-х месяцев. С хроническим рецидивирующим течением. По стадии: С преобладанием инфекционно-токсических, иммуновоспалительных или дистрофических проявлений. Особые формы ИЭ: Больничный (нозокомиальный) ИЭ (ИЭ протезированного клапана, ИЭ у лиц с кардиостимулятором, ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе), ИЭ у наркоманов, ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста. Исходы: Выздоровление (отмечается через год). Рецидивы (ранние и поздние). Повторное развитие ИЭ (через год и более). Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 365 | Нарушение авторских прав |