АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология, патогенез. Актуальность проблемы пневмоний заключается в сохраняющейся высокой заболеваемости ( за последние годы она возросла на примерно на 50% и составляет не менее

Введение

Актуальность проблемы пневмоний заключается в сохраняющейся высокой заболеваемости (за последние годы она возросла на примерно на 50% и составляет не менее 30 % от общего числа госпитализированных военнослужащих срочной службы). По-прежнему остается высокой больничная летальность (0,02 - 0,06 %). Важным представляется и тот факт, что за последние десятилетия существенно расширилась этиологическая структура пневмоний, несколько изменилась клиническая картина заболевания, возросла роль внутрибольничных (нозокомиальных) пневмоний.

Пневмонии - это группа различных по этиологии, патогенезу и морфологической характеристике острых очаговых инфекционно-воспалительных заболеваний легких с преимущественным вовлечением в патологический процесс респираторных отделов и обязательным наличием внутриальвеолярной воспалительной экссудации (МКБ - X, 1992).

Этиология, патогенез

По последним данным наиболее распространенным возбудителем внебольничных пневмоний является пневмококк (Streptococcus pneumoniae). По различным источникам частота выделения пневмококка - не менее 35 % (ранее - около 70-80 %). Пневмококку часто сопутствует гемофильная палочка (Haemophilius influezae) - 10 -12 %. Чаще, чем раньше стали встречаться пневмонии, вызванные хламидиями и микоплазмами. При вторичных пневмониях в роли микробного фактора обычно выступают стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, клебсиелла, протей, эшерехии, нейссерии и др. Пневмония, вызванная Legionella pneumophilla, называется болезнью легионеров. Респираторные вирусы (гриппа, парагриппа, аденовирусы, РС-вирусы) сами непосредственно пневмонию вызывают крайне редко, однако вирусная инфекция является важным предрасполагающим фактором в развитии очаговых пневмоний. Крайне важно помнить, что основной причиной гибели больных ВИЧ-инфекцией являются пневмонии, обусловленные вирусами герпеса, цитомегаловирусами, а также пневмоцистами.

Патогенез. Пневмококки, как и другие условно патогенные бактерии, являются обычными обитателями полости рта и верхних дыхательных путей. Проникновению их в дистальные отделы респираторного тракта препятствуют защитные структуры организма: лимфоидные миндалины, бактерицидные свойства слюны и носовой слизи, мукоцилиарный аппарат трахеобронхиального дерева, фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, гуморальные факторы бронхиального секрета (иммуноглобулины A и G, система комплемента, лизоцим, интерферон, лактоферрин, ингибиторы протеаз).

Ведущее значение в патогенезе пневмоний имеют факторы, нарушающие динамическое равновесие между макро- и микроорганизмами. Чаще всего таковыми являются переохлаждение (расстройства микроциркуляции и нарушение мукоцилиарного клиренса), острая респираторно-вирусная инфекция (угнетение местных защитных факторов), очаговая инфекция, переутомление, гиповитаминоз, стрессовые ситуации, десинхронозы и другие факторы, снижающие резистентность организма.

В Вооруженных Силах нашей страны и в армиях зарубежных стран наибольшая заболеваемость наблюдается среди военнослужащих первого года службы. Частота заболеваний пневмониями у данной категории в два с лишним раза выше, чем у лиц, миновавших годичный рубеж службы, и примерно в четыре раза выше, чем среди офицерского состава. Связано данное обстоятельство, по всей видимости с тем, что у молодых людей начало военной службы сопряжено со значительными изменениями стереотипа жизни, характера питания, размещения, климатических условий.

Таким образом, причина развития первичной пневмонии заключается в воздействии на организм одного или нескольких факторов, проявляющихся в нарушениях иммунитета и системы неспецифической резистентности. Персистирующая микрофлора аспирируется при дыхании в нижележащие дистальные отделы респираторного тракта. Гематогенный и лимфогенный пути инфицирования встречаются довольно редко и только при вторичных пневмониях. Попадая в респираторную зону бактерии, не встречая противодействия, интенсивно репродуцируются и активизируются. Выделяемые пневмококками ферменты (гемолизины, гиалуронидаза и лейкоцидин) приводят к резкому повышению сосудистой проницаемости и началу альвеолярной экссудации. На данном этапе инфекция распространяется от альвеолы к альвеоле через поры Кона, а также через каналы Ламберт, соединяющие бронхиолы с близлежащими альвеолами смежных ацинусов. Этот процесс образно сравнивают с “растеканием масляного пятна по бумаге”. Ограничивают миграцию микроорганизмов лишь плотные листки висцеральной плевры, поэтому воспалительный процесс даже при крупозной пневмонии ограничивается обычно одной долей, сопровождаясь однако реакцией перифокальной реакцией плевры сначала в виде отложения фибрина, что обуславливает появление болевого синдрома, а затем появления небольшого количества жидкости. Иногда это приводит к развитию пара- или метапневмонического плеврита.

Экссудативный процесс в альвеолах претерпевает несколько фаз, характеризующихся последовательным поступлением в просвет плазмы и отложением фибрина, выходом эритроцитов и лейкоцитов. Патологоанатомы называют это стадиями прилива, красного и серого опеченения. Период повышения сосудистой проницаемости сопровождается попаданием в артериальную кровь возбудителей и их токсинов. Таким образом начальный период заболевания характеризуется транзиторной бактериемией артериального русла при которой происходит естественная санация крови в капиллярной сети, что исключает возможность гематогенного реинфицирования легких. Однако именно это обстоятельство и вызывает клинические признаки интоксикации и обуславливает изменения лабораторных показателей воспаления. Гиперэргическая реакция, наблюдаемая при крупозной пневмонии, главным образом в виде гемодинамических нарушений, обусловлена анафилактоидным ответом сенсибилизированного к пневмококку организма.

В случае, когда распространение возбудителей происходит преимущественно перибронхиально, а дальнейшая трансальвеолярная миграция блокирована мобилизованными защитными резервами, либо в результате своевременно начатого лечения, пневмонический процесс локализуется на уровне очагов размером 1-2 см в диаметре, иногда с тенденцией к слиянию. Однако, зона инфильтрации в таких случаях обычно не превышает одного-двух сегментов, а участок раздражения плевры соответствует площади проекции этих сегментов. Реакция организма в таких случаях характеризуется как нормо- или гипоэргическая.

После того, как экссудация идет на убыль, наступает фаза снижения сосудистой проницаемости вплоть до существенного уменьшения интенсивности капиллярного кровообращения не только в зоне инфильтрации, но и перифокально в прилегающих к очагу участках легочной ткани, что отчетливо подтверждается при перфузионной сцинтиграфии легких. Данный период характеризуется прогрессивным уменьшением признаков интоксикации и соответствует началу разрешения пневмонического процесса.

Вместе с тем наблюдаются изменения со стороны бронхов пораженного участка легких. воспалительный отек слизистой оболочки, скопление густой вязкой мокроты приводят к значительному нарушению дренажной функции дыхательных путей. По данным эндоскопических исследований, более, чем у половины больных пневмонией проксимальные отделы бронхов, дренирующих пораженные сегменты, частично или полностью обтурированы слизистой пробкой. Данное обстоятельство может стать ведущим фактором, препятствующим разрешению пневмонического процесса в респираторной зоне, т.к. в условиях сниженных кровообращения и лимфоотока основным путем эвакуации экссудата из альвеол является ретрогадный - трансбронхиальный. Тем не менее постепенная нормализация всех указанных механизмов постепенно приводит к исчезновению пневмонической инфильтрации и восстановлению дренажной функции. Обычное (неосложненнное) течение пневмонии при адекватном лечении приводит, как правило, к полному выздоровлению без формирования морфологических или функциональных дефектов. У ослабленных же лиц нарушение дренажа бронхиального дерева в условиях сниженного иммунитета нередко приводит к деструктивным осложнениям, вызванных активизацией сопутствующей микрофлоры, в первую очередь стафилококков, обладающих мощной системой протеаз. Разрушение структурных элементов легочной ткани влечет за собой образование абсцессов, пневмоторакса, пиопневмоторакса, а также способствует возникновению внелегочных осложнений.

В случае неблагоприятного течения пневмония часто завершается формирование м участка пневмосклероза, плевральных спаек. Отмечено также, что пневмония может явиться предрасполагающим фактором к развитию в последующем хронического бронхита и бронхиальной астмы. Относительно вторичных пневмоний известно, что спектр микробных возбудителей при них весьма широкий, а основными предрасполагающими факторами являются недостаточность кровообращения, инфаркты, инсульты, тромбоэмболии ветвей легочной артерии, ранения, травмы, оперативные вмешательства, отравления, злокачественные новообразования, инородные тела в дыхательных путях, различные инфекционные заболевания, ожоги, болезни крови, нарушения иммунитета (лучевая болезнь, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия) и т.д. В данных случаях пневмонии являются осложнением указанных состояний. Особенности их диагностики и лечения рассматриваются при изучении соответствующих нозологических форм.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав