Патогенез химический хронический гастрит
· важнейшим звеном этиопатогенеза является дуодено-гастральный рефлюкс, ответственный за развитие рефлюкс-гастрита оперированного желудка;
· нестероидные противовоспалительные (современное название группы – антипростагландиновые) средства способны генерировать в слизистой желудка изменения, аналогичные таковым при рефлюксе, что позволяет отнести их в группу этиофакторов;
· желчные кислоты, обладающие детергентными свойствами, способствуют повреждению липидных мембран
· постоянное повреждение слизистой оболочки кишечным содержимым наблюдаются дистрофические и некробиотические изменения эпителия, он становится резко уплощенным, почти не содержащим слизи;
· нарастают атрофические изменения слизистой желудка, сопровождающиеся прогрессированием пролиферативных процессов и развитием дисплазии различной степени выраженности.
Клиника
Клиническая картина химического гастрита:
· синдром желудочной диспепсии: отрыжка горечью, давящие боли в эпигастрии, неприятный вкус во рту.
Программа диагностического обследования
Обязательные лабораторные методы исследования:
· клинический анализ крови,
· клинический анализ мочи,
· клинический анализ кала на скрытую кровь,
· определение группы крови и резус-принадлежности,
· общий белок,
· сывороточное железо,
· холестерин, глюкоза,
· билирубин, трансаминазы,
· диагностика инфекции Helicobacter pylori.
Диагностика НР-инфекции:
· макроскопические (эндоскопические) исследования (воспалительные и деструктивные процессы чаще развиваются в результате колонизации слизистой оболочки желудка Helicobacter pylori;
· биохимические (исследования биоптатов);
· быстрый уреазный (CLO) тест, высокочувствительный и специфичный, основан на расщеплении мочевины бактериальной уреазой и предназначен для документации активной инфекции. Смена рН среды вызывает малиновое окрашивание через промежуток времени, прямо пропорциональное концентрации хеликобактерий (минуты – сутки; позитивным считают тест при окрашивании в течение менее чем 24 часов);
· радионуклидные (определение концентрации меченой изотопами углерода мочевины в выдыхаемом воздухе);
· иммунологические (РГА, РСК, РИФ и др.);
· самым специфичным методом остается культивирование бактерий H. pylori в микроаэрофильных условиях на специальных средах с определением уреазной, каталазной и оксидазной активности колоний;
· антихеликобактерные антитела (сывороточные IgG, IgA, IgM, секреторные IgA, IgM в слюне или желудочном содержимом) с помощью иммуноферментных методов.
Дополнительные лабораторные исследования:
· исследование антител к париетальным клеткам желудка – обнаружение АТ типично для хронического аутоиммунного гастрита.
· Исследование уровня пепсиногена I – снижение ниже порогового значения свидетельствует об атрофии тела желудка.
Инструментальные методы исследования:
· рентгеноскопия желудка с контрастированием наиболее информативна в оценке тонуса и моторно-эвакуаторной функции желудка (у здоровых людей бариевая взвесь полностью эвакуируется из желудка не позднее, чем через 1,5 часа; более ранняя эвакуация часто определяется пищевым режимом);
· гастроскопия с биопсией;
· морфологическое исследование биоптатов слизистой желудка, прицельно взятых из антрума и тела желудка (минимум 3 биоптата). На этом основании выделяют активный или неактивный антральный, фундальный или пангастрит. Преобладание в препарате нейтрофилов, инфильтрирующих собственную пластинку слизистой оболочки желудка характеризует активность гастрита, а инфильтрация ее и межэпителиальных пространств преимущественно лимфоцитами и плазмоцитами свидетельствует о выраженности хронического воспаления. Учитывают также выраженность кишечной метаплазии, атрофии, а также наличие других клеточных образований, позволяющих диагностировать другие формы хронического гастрита. Также определяется плотность колонизации слизистой оболочки Helicobacter pylori (экспресс-методы, достоверность которых достигает 90%).
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 332 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|