Дифференциальный диагноз. Дифференциальный диагноз ХГ проводится со следующими заболеваниями:
Дифференциальный диагноз ХГ проводится со следующими заболеваниями:
· Рак желудка.
· Полипоз желудка.
· Язвенная болезнь.
· Болезни гепатобилиарной системой.
Лечение
Терапия ХГ у большинства пациентов осуществляется в амбулаторных условиях.
При лечении ХГ необходимо учитывать фазу болезни, клинический и морфологический вариант гастрита, особенности секреторной и моторно-эвакуаторной функций желудка. При выраженном обострении болезни (боли, стойкая желудочная диспепсия, похудание) показана госпитализация. Госпитализация необходима также при угрозе или наличии осложнений (кровотечение из эрозий) и при затруднении в дифференциальной диагностике.
Немедикаментозная терапия ХГ:
· при обострении ХГ – диета № 1а, 1б, 1, дробное (5 – 6 раз в день) питание, последний приём пищи должен быть не позднее, чем за три часа до сна;
· при стабилизации состояния диетические ограничения снимаются, но исключается употребление грубой, жирной пищи и индивидуально непереносимых продуктов;
· при повышенной желудочной секреции – диета № 1, 5, 15, при низкой секреции – диета № 2, 15;
· после еды желательно пребывание в вертикальном положении не менее часа;
· абсолютно исключаются на период обострения переноска тяжестей, физические упражнения с акцентированной нагрузкой на мышцы живота (включая шейпинг);
· исключение курения продиктовано нарушением кровоснабжения желудка (в первую очередь, малой кривизны);
· абсолютно противопоказаны шоколад, кофе, газированные напитки, алкоголь;
· исключаются консервы, концентраты (в т.ч., из серии «просто добавь воды») и суррогаты любых продуктов, пряности, специи, а также продукция «Fast food», блюда, провоцирующие брожение (молоко, сметана, виноград, черный хлеб и пр.), копченая, жирная и жареная пища, изделия из сдобного теста.
Принципы терапии ХГ в зависимости от типа:
Атрофический гастрит (основа - заместительная терапия с целью компенсации пищеварения и дефицита В12 на фоне атрофии слизистой оболочки желудка):
1) соблюдение диеты 1а с максимальным снижением механической, термической и химической нагрузки оправдано только в первые дни обострения;
2) коррекция пищевых стереотипов нацелена на 5-6 разовый прием пищи, обилие легкоусваиваемого белка в рационе;
3) при наличии болевого и диспепсического синдромов: инъекции метоклопрамида (церукал, реглан), сульпирида (эглонил), но-шпы или галидора, бускопана.
Широко назначаются при наличии болевого синдрома обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, гранулы плантаглюцида, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой, корень валерианы.
4) при выраженной секреторной недостаточности назначаются средства заместительной терапии: поливитаминные препараты, HCI (по 20-40 капель на полстакана воды через трубочку во время еды) и таблетированные препараты (ацидин-пепсин, пепсидил), комплексы ферментов – абомин, фестал, панцитрат, креон;
5) для улучшения трофики слизистой используются средства, усиливающие микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы:
· препараты никотиновой кислоты (никотинамид, никошпан, компламин, теоникол);
· метилурацил;
· солкосерил.
6) в стадии стихающего обострения можно применять также и методы физиотерапии: согревающие компрессы на эпигастральную область, аппликации парафина или озокерита, диатермия, электрофорез с новокаином и др.;
7) вне обострения заболевания больным рекомендуется санаторно-курортное лечение /Трускавец, Миргород, Ессентуки/.
Неатрофический гастрит – (эрадикация возбудителя - Helicobacter pylori в слизистой оболочке желудка с помощью специфической терапии):
1) де-нол (коллоидный субцитрат висмута): образует защитную пленку и предохраняет от агрессивного действия желудочного сока, подавляет протеолитическую активность фермента – пепсина, антимикробная активность обусловлена влиянием солей висмута, нарушающих деятельность ферментов возбудителя;
2) антибактериальная терапия: пенициллины - амоксициллин (флемоксин) и макролиды - эритромицин, азитромицин (сумамед), кларитромицин (клацид), а также нитроимидазолы (метронидазол); используется комбинация трех и двух препаратов для эрадикации HP. Тройная терапия обычно включает препарат висмута, антибиотик и метронидазол либо препарат висмута, антибиотик и анти-секретор. Двойная терапия оправдана в случаях выявленной резистентности к метронидазолу и применения более эффективных препаратов. Это могут быть комбинации контролока и кларитромицина (клацида) либо амоксициллина (флемоксина). В случаях неэффективности перечисленных схем можно применить квадротерапию: препарат висмута, антисекретор, антибиотик и метронидазол либо другой антибиотик;
3) Н2-блокаторы: ранитидин (ранисан, гистак, зонтак, и др.), фамотидин (квамател, ульфамид и др.);
4) ингибиторы протонной помпы - Н+/К+-АТФ-азы: омепразол (омез, омезил, осид, прояз и др.), ланзопразол (ланзап) и пантопразол (контролок);
5) вентер (сукральфат), обладает выраженным противовоспалительным действием.
Хронический химический гатрит:
· основное значение приобретает терапия заболевания, симптомом которого является рефлюкс;
· индивидуальный подбор прокинетиков (церукал, домперидон, цизаприд) и антацидов;
· по показаниям используют препараты, снижающие желудочную секрецию, и обладающие обволакивающим эффектом (вентер, субнитрат висмута, белая глина + дерматол + сульфат бария, отвары семени льна и др.)
Для лечения всех типов ХГ используются также физиотерапевтические методы, минерализованные. При диспансеризации больных ХГ (особенно неатрофического) обязательна онкологическая настороженность.
Профилактика
· среди перспективных методов профилактики хеликобактериоза сегодня обсуждают возможность вакцинации детей, с целью предупреждения неатрофического ХГ, развития язв и рака желудка;
· устранение факторов риска, предшествующих частым обострениям ХГ.
Язвенная болезнь - хроническое рецидивирующее заболевание с вовлечением в процесс наряду с желудком и двенадцатиперстной кишкой (ДПК) других органов системы пищеварения, приводящее к развитию осложнений, угрожающих жизни больного.
Патофизиология ЯБ включает агрессивное действие HCl и пепсина, снижение резистентности гастродуоденальной слизистой оболочки в результате воспаления, метаплазии, дисплазии, атрофии, чаще обусловленных контаминацией НР.
Этиологические факторы развития ЯБ:
Внешние:
· инфицированность Helicobacter pylory;
· низкий социально-экономический уровень;
· приём нестероидных противовоспалительных препаратов;
· неправильное питание (нерегулярное и бедное белками);
· курение, алкоголь;
· длительные психоэмоциональные перегрузки.
Внутренние (генетическая отягощенность):
· преобладание 0 (I) группы крови, при которой не секретируются антигены АВ;
· выраженный дефицит α1-антитрипсина и β2 – макроглобулина, которые обеспечивают защиту слизистой оболочки и участвуют в процессе регенерации;
· увеличение массы обкладочных клеток;
· повышение в крови содержания пепсиногена-1;
· снижение выработки секреторного IgA, гликозаминов, входящих в состав слизи и являющихся основным протектором слизистой оболочки желудка и ДПК;
· наличие антигенов HLA B5, В14, В15 при их наличии частота пептических язв возрастает примерно в 3 раза.
Классификация
По этиологии
· ассоциированные с Helicobacter pylory;
· не ассоциированные с Helicobacter pylory.
По локализации
· Язвы желудка:
ü кардиального и субкардиального отделов
ü тела
ü антрального отдела
ü пилорического канала
· Язвы ДПК
ü луковицы
ü заднелуковичного отдела
· Сочетание язвы желудка и язвы ДПК (гастроеюнальная язва).
По типу язв
· одиночные
· множественные
Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 355 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 |
|