 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Микробиологическая диагностика:Постмортальная диагностика включает обнаружение телец Бабеша—Негри в мазках-отпечатках или срезах из ткани мозга, а также выделение вируса из мозга и подчелюстных слюнных желез. Тельца Бабеша—Негри выявляют методами окраски по Романовскому—Гимзе. Вирусные антигены в клетках обнаруживают с помощью РИФ. Выделяют вирус из патологического материала путем биопробы на мышах: заражают интрацеребрально. Идентификацию вирусов проводят с помощью ИФА, РН на мышах. Прижизненная диагностика основана на исследовании: отпечатков роговицы, биоптатов кожи с помощью РИФ; выделении вируса из слюны, цереброспинальной и слезной жидкости путем интрацеребрального инфицирования мышей. Возможно определение антител у больных с помощью РСК, ИФА. Профилактика. Выявление, уничтожение животных. Иммунизация антирабической вакциной собак. Специфическую профилактику проводят антирабической вакциной и антирабической сывороткой или иммуноглобулином. Инактивированная УФ- или гамма лучами культуральная вакцина. С лечебно–профилактической целью иммунизируют людей; формируется активный иммунитет. Лечение. Симптоматическое; эффективное лечение отсутствует.
Таксономия. Семейство Togaviridae. Род Rubivirus. Морфология. Геном: РНК+, капсид с кубическим типом симметрии и внешней липидсодержащей оболочкой, на поверхности которой находятся шипы. В структуре вириона три белка: С, Е1 и Е2. Е1 и Е2— гликопротеины, или шипы, расположенные во внешней оболочке вириона. Резистентность. Вирус чувствителен к эфиру, неустойчив в окружающей среде. Разрушение происходит под действием УФ-лучей, солнечного света. Антигенная структура. Внутренний нуклеокапсидный антиген С, выявляемый в РСК, и внешние антигены: Е2, выявляемый в РН, и Е1, или гемагглютинин, выявляемый в РГА и РТГА. Е2 — это протективный антиген вируса. Культивирование. Наилучшей культурой для репродукции и выявления ЦПД являются клетки ВНК-21. Вирус размножается в цитоплазме клеток, вызывая очаговую деструкцию клеточного монослоя и образование цитоплазматических эозинофильных включений. Эпидемиология. Факультативный возбудитель медленных вирусных инфекций. Антропоноз. Источник - человек, опасный со 2 половины инкубационного периода и в течение 7 дней с момента появления сыпи. Выделение вируса из организма происходит с носоглоточным секретом, а также с мочой и испражнениями. Пути передачи: воздушно-капельный и трансплацентарный. Вирус, персистирующий в организме больного с врожденной краснухой, обладает повышенной вирулентностью. Патогенез и проявления. Две формы болезни: приобретенная и врожденная. Приобретённая краснуха. В/в - слизистые оболочки ВДП → лимфатические узлы → размножается → поступает в кровь → разносится по органам → оседает в лимфатических узлах и эпителиальных клетках кожи → развивается иммунная воспалительная реакция, сопровождающаяся появлением пятнисто-папулезной сыпи. Инкубационный период — 2-4 недели Проявления: незначительное повышение температуры и легкие катаральные симптомы → конъюнктивит → увеличение затылочных лимфатических узлов → пятнисто-папулезная сыпь, расположенная по всему телу. Вирус выделяется из организма больных с секретом слизистых оболочек верхних дыхательных путей, а также с мочой и фекалиями. Он исчезает из крови через твое суток после появления сыпи, но сохраняется в секрете слизистых оболочек верхних дыхательных путей в течение 2 недель. Иммунитет. Стойкий, напряженный. Врожденная краснуха — это медленная вирусная инфекция, развивающаяся в результате внутриутробного трансплацентарного заражения. Проявления развитие катаракты, глухоты и пороков сердца. Внутриутробные пороки. Особая опасность - заражение в 1 триместре беременности. Тератогенное действие обусловлено торможением митотической активности клеток, ишемией плода, цитопатогенным действием вируса на клетки плода. Иммунитет менее стоек, так как формирование его происходит в условиях незрелой иммунной системы плода. Микробиологическая диагностика. Выделение вируса из смывов со слизистой оболочки носа и зева, крови, мочи, реже — испражнений, а также внутренних органов погибших детей и на обнаружении антител в парных сыворотках и цереброспинальной жидкости при врожденной краснухе и прогрессирующем краснушном панэнцефалите. Выделение вируса путем заражения чувствительных клеток. Индикацию вируса осуществляют на основании интерференции с цитопатогенными вирусами или по обнаружению ЦПД и в РГА. Идентификацию вируса осуществляют в РН, РТГА, РИФ и ИФА. (Серодиагностика) Для обнаружения антител применяют РН, РСК, РТГА, ИФА. Диагностическое значение имеет четырехкратное и более увеличение титров антител в динамике заболевания, а также определение специфических IgM. Обнаружение антител у беременных. Если через 10—12 дней после общения беременной с источником инфекции у женщины регистрируется нарастание титров антигемагглютининов в парных сыворотках, а после 20-го дня определяются IgM, то это подтверждает первичное инфицирование и необходимость решения вопроса о прерывании беременности. Обнаружение у новорожденных специфических IgM свидетельствует о перенесенной внутриутробной инфекции. Специфическое лечение и профилактика. Лечение симптоматическое.Специфического лечения нет. Профилактика: защита женщин детородного возраста от внутриутробного инфицирования плода, вакцинация против краснухи в возрасте 12 месяцев, ревакцинации детей в 6 лет и иммунизация девочек в 13 лет. Применяют живые и убитые вакцины.
Таксономия. Семейства Paramyxoviridae. Род Morbillivirus. Структура и антигенные свойства. Вирион окружён оболочкой с гликопротеиновыми шипами. Под оболочкой находится спиральный нуклеокапсид. Геном вируса — РНК-. Имеются следующие основные белки: NP — нуклеокапсидный; М — матриксный, а также поверхностные гли-козилированные белки липопротеиновой оболочки — гемагглютинин (Н) и белок слияния (F), гемолизин. Вирус обладает гемагглютинирующей и гемолитической активностью. Нейраминидаза отсутствует. Имеет общие антигены с вирусом чумы собак и крупного рогатого скота. Культивирование. Культивируют на первично-трипсинизированных культурах клеток почек обезьян и человека, перевиваемых культурах клеток HeLa, Vero. Возбудитель размножается с образованием гигантских многоядерных клеток — симпластов; появляются цитоплазматические и внутриядерные включения. Белок F вызывает слияние клеток. Резистентность. В окружающей среде нестоек. Быстро гибнет от солнечного света, УФ-лучей. Чувствителен к детергентам, дезинфектантам. Эпидемиология. Корь — антропонозная инфекция, распространена повсеместно. Восприимчивость человека к вирусу кори чрезвычайно высока. Болеют люди разного возраста, но чаще дети 4—5 лет. Источник инфекции — больной человек. Основной путь инфицирования — воздушно-капельный, реже — контактный. Наибольшая заражаемость происходит в продромальном периоде и в 1-й день появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен. Патогенез. Возбудитель проникает через слизистые оболочки ВДП и глаз, откуда попадает в подслизистую оболочку, лимфатические узлы. После репродукции он поступает в кровь (вирусемия) и поражает эндотелий кровеносных капилляров, обуславливая тем самым появление сыпи. Развиваются отек и некротические изменения тканей. Клиника. Инкубационный период 1-2 недели. Вначале отмечаются ринит, фарингит, конъюнктивит, фотофобия, температура тела 39С. Затем, на 3—4-й день, на слизистых оболочках и коже появляется пятнисто-папулезная сыпь, распространяющаяся сверху вниз: сначала на лице, затем на туловище и конечностях. За сутки до появления сыпи на слизистой оболочке щек появляются мелкие пятна, окруженные красным ореолом. Заболевание длится 7—9 дней, сыпь исчезает, не оставляя следов. Иммунитет. После перенесенной кори развивается гуморальный стойкий пожизненный иммунитет. Микробиологическая диагностика. Исследуют смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, мочу. Вирус кори можно обнаружить в патологическом материале и в зараженных культурах клеток с помощью РИФ, РТГА и реакции нейтрализации. Характерно наличие многоядерных клеток и антигенов возбудителя в них. Для серологической диагностики применяют РСК, РТГА и РН. Лечение. Симптоматическое. Специфическая профилактика. детям первого года жизни или живой коревой вакцины из аттенуированных штаммов, или ассоциированной вакцины (против кори, паротита, краснухи). В очагах кори ослабленным детям вводят нормальный иммуноглобулин человека. Препарат эффективен при введении не позднее 7-го дня инкубационного периода.
Таксономия. Семейство Herpesviridae. Род Simplexvirus. Структура. Геном ВПГ кодирует около 80 белков, необходимых для репродукции вируса и взаимодействия последнего с клетками организма и иммунным ответом. ВПГ кодирует 11 гликопротеинов, являющихся прикрепительными белками (gB, gC, gD, gH), белками слияния (gB), структурными белками, иммунными белками «уклонения» (gC, gE, gl). Культивирование. Для культивирования вируса применяют куриный эмбрион (на оболочке образуются мелкие плотные бляшки) и культуру клеток, на которой он вызывает цитопатический эффект в виде появления гигантских многоядерных клеток с внутриядерными включениями. Антигенная структура. Вирус содержит ряд антигенов, связанных как с внутренними белками, так и с гликопротеидами наружной оболочки. Последние являются основными иммуногенами, индуцирущими выработку антител и клеточный иммунитет. Существует два серотипа: ВПГ 1 типа и ВПГ 2 типа. Резистентность. Вирус нестоек, чувствителен к солнечным и УФ-лучам. Эпидемиология. Источник инфекции — больной. ВПГ-1 и ВПГ-2 передаются преимущественно контактным путем (с везикулярной жидкостью, со слюной, половых контактах), через предметы обихода, реже — воздушно-капельным путем, через плаценту, при рождении ребенка. Оба типа вирусов могут вызывать оральный и генитальный герпес. ВПГ-1 чаще поражает слизистые оболочки ротовой полости и глотки, вызывает энцефалиты, а ВПГ-2 — гениталии (генитальный герпес). Патогенез. Различают первичный и рецидивирующий простой герпес. Чаще вирус вызывает бессимптомную или латентную инфекцию. Первичная инфекция. Везикула —проявление простого герпеса с дегенерацией эпителиальных клеток. Основу везикулы составляют многоядерные клетки. Пораженные ядра клеток содержат эозинофильные включения. Верхушка везикулы через некоторое время вскрывается, и формируется язвочка, которая вскоре покрывается струпом с образованием корочки с последующим заживлением. Минуя входные ворота эпителия, вирусы проходят через чувствительные нервные окончания с дальнейшим передвижением нуклеокапсидов вдоль аксона к телу нейрона в чувствительных ганглиях. Репродукция вируса в нейроне заканчивается его гибелью. Некоторые вирусы герпеса, достигая ганглионарных клеток, способны приводить к развитию латентной инфекции, при которой нейроны не гибнут, но содержат в себе вирусный геном. Большинство людей (70-90 %) являются пожизненными носителями вируса, который сохраняется в ганглиях, вызывая в нейронах латентную персистирующую инфекцию. Латентная инфекция чувствительных нейронов является характерной особенностью нейротропных герпесвирусов ВПГ. В латентно инфицированных нейронах около 1 % клеток в пораженном ганглии несет вирусный геном. Клиника. Инкубационный период 2—12 дней. Болезнь начинается с возникновения на пораженных участках зуда, появления отека и пузырьков, заполненных жидкостью. ВПГ поражает кожу (везикулы, экзема), слизистые оболочки рта, глотки (стоматит) и кишечника, печень (гепатиты), глаза (кератит) и ЦНС (энцефалит). Рецидивирующий герпес обусловлен реактивацией вируса, сохранившегося в ганглиях. Он характеризуется повторными высыпаниями и поражением органов и тканей. Генитальная инфекция является результатом аутоинокуляции из других пораженных участков тела; но наиболее часто встречающийся путь заражения — половой. Поражение проявляется в образовании везикулы, которая довольно быстро изъязвляется. Вирус простого герпеса проникает во время прохождения новорожденного через родовые пути матери, вызывая неонаталъный герпес. Неонатальный герпес обнаруживается на 6-й день после родов. Вирус диссеминирует во внутренние органы с развитием генерализованногосепсиса. Иммунитет. Основной иммунитет— клеточный. Развивается ГЗТ. Микробиологическая диагностика. Используют содержимое герпетических везикул, слюну, соскобы с роговой оболочки глаз, кровь, спинномозговую жидкость. В окрашенных мазках наблюдают гигантские многоядерные клетки, клетки с увеличенной цитоплазмой и внутриядерными включениями. Серодиагностика РСК, РИФ, ИФА и РН. При экспресс-диагностике ПЦР. Профилактика. Специфическая профилактика рецидивирующего герпеса осуществляется в период ремиссии многократным введением инактивированной культуральной герпетической вакцины. Лечение. Для лечения применяют препараты интерферона и противовирусные химиотерапевтические препараты (ацикловир, видарабин).
Таксономия. Вирус натуральной оспы — ДНК-содержащий, семейство Poxviridae, род Orthopoxvirus. Морфология и антигенная структура. Вирионы поксвирусов имеют кирпичеобразную или овоидную форму. Вирус натуральной оспы — один из самых крупных вирусов, обнаружен в световом микроскопе. Вирионы видны при специальных методах окраски в виде так называемых элементарных телец Пашена (окраска серебрением по Морозову). Поверхность вириона состоит из нитевидных, овоидных элементов. Оболочка и наружная мембрана вириона заключают сердцевину (ДНК и белки) и мембрану сердцевины. Геном вириона — двунитевая линейная ДНК с ковалентно замкнутыми концами. Вирусы имеют более 30 структурных белков. Антигены — нуклеопротеиновый, растворимые и гемагглютинин; имеются общие антигены с вирусом вакцины. Культивирование. Вирус размножается: в куриных эмбрионах с образованием белых бляшек на хорион-аллантоисной оболочке; в культуре клеток, в цитоплазме которых формируются характерные околоядерные включения. Резистентность. Вирусы устойчивы к высушиванию и низким температурам, нечувствительны к эфиру. Моментально погибают при 100С, а при 60С — через 15 мин. Эпидемиология. Особо опасная конвенционная (карантинная) инфекция. Источником инфекции является больной человек. Механизм аэрогенный. Пути: воздушно-капельным, воздушно-пылевым, а также контактно-бытовы. Факторы: вещи больного, загрязненные слизью, гноем, калом и мочой, содержащими вирус. Патогенез. Вирус проникает через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже — через кожу и после размножения в регионарных лимфатических узлах попадает в кровь. Из крови возбудитель заносится в кожу и лимфоидные ткани, в которых происходит размножение вирусов, формируются очаги поражения в коже, слизистых оболочках и паренхиматозных органах. Характерно образование папулезных высыпаний. Клиника. Инкубационный период 7—17 дней. Заболевание проявляется высокой температурой тела, рвотой, головной и поясничной болями, появлением сыпи. Первоначально сыпь имеет вид розовых пятен, которые затем переходят сначала в узелки — папулы, а затем — в пузырьки (везикулы) и пустулы, подсыхающие и превращающиеся в корки. Различают несколько форм оспы: тяжелую (пустулезно-геморрагическая); среднетяжелую; легкую (оспа без сыпи, оспа без повышения температуры тела). Иммунитет. стойкий пожизненный иммунитет, обусловленный появлением вируснейтрализующих антител, интерферонов и активацией факторов клеточного иммунитета. Микробиологическая диагностика. Исследуют содержимое элементов сыпи, отделяемое носоглотки, кровь, пораженные органы и ткани. Вирус выявляют при электронной микроскопии, в РИФ, РП, по образованию телец Гварниери. Выделяют вирус путем заражения куриных эмбрионов и культур клеток с последующей идентификацией в реакции нейтрализации (на куриных эмбрионах), РСК, РТГА. Серологическую диагностику проводят в РТГА, РСК, РИГА, реакции нейтрализации. Лечение. Симптоматическое; индукторами интерферона и противовирусными препаратами. Профилактика. Прочный иммунитет создает живая оспенная вакцина. Ее готовят из соскобов сыпи телят или при культивировании вируса вакцины (осповакцины) на куриных эмбрионах. Вакцину вводят накожно.
Вирус гепатита В - семейство Hepadnaviridae род Orthohepadnavirus. Морфология: ДНК-содержаший вирус сферической формы. Состоит из сердцевины, состоящей из 180 белковых частиц, составляющих сердцевинныйНВс-антиген и липидсодержащей оболочки, содержащей поверхностный HBs-антиген. Внутри сердцевины находятся ДНК, фермент ДНК-полимераза, обладающая ревертазной активностью, и концевой белок НВе-антиген. Геном представлен двунитевой ДНК кольцевой формы. Культуральные свойства. Не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. ВГВ культивируется только в культуре клеток. Резистентность. Высокая к факторам окружающей среды и дезинфицирующим веществам. Вирус устойчив к длительному воздействию кислой среды, УФ-излучению, действию спирта, фенола. Антигенная структура. Сложная. В суперкапсиде вируса находится HBs-антиген, который локализован в гидрофильном слое на поверхности вириона. В формировании HBs-антигена участвуют 3 полипептида в гликозилированной форме:preSl — большой полипептид; preS2 — средний полипептид; S— малый полипептид. Эпидемиология: Развитие инфекционного процесса при попадании в кровь. Заражение происходит при парентеральных манипуляциях (инъекциях, хирургических вмешательствах), переливании крови. Патогенез и клиника заболевания. Инкубационный период 3—6 месяцев. Инфекционный процесс наступает после проникновения вируса в кровь. ВГВ из крови эндоцитозом проникает в гепатоцит. После проникновения вируса происходит достраивание плюс-нити ДНК ДНК-полимеразой до полноценной структуры. Клиническая картина характеризуется симптомами поражения печени, в большинстве случаев сопровождается развитием желтухи. Иммунитет. Гуморальный иммунитет, представленный антителами к HBs-антигену, защищает гепатоциты от вируса, элиминируя его из крови. Клеточный иммунитет освобождает организм от инфицированных гепатоцитов благодаря цитолитической функции Т-киллеров. Переход острой формы в хроническую обеспечивается нарушением Т-клеточного иммунитета. Микробиологическая диагностика. Используют серологический метод и ПЦР. Методами ИФА и РНГА в крови определяют маркеры гепатита В: антигены и антитела. ПЦР определяют наличие вирусной ДНК в крови и биоптатах печени. Для острого гепатита характерно обнаружение HBsа нтигена, НВе антигена и анти-HBc-IgM антитела. Лечение. Использование интерферона, интерфероногенов: виферона, амиксина, ингибитора ДНК-полимеразы, препарата аденинрибонозида. Профилактика. Исключение попадания вируса при парентеральных манипуляциях и переливаниях крови (применением одноразовых шприцев, проверкой на гепатит В по наличию HBs-антигена в крови доноров крови). Специфическая профилактика осуществляется вакцинацией рекомбинантной генно-инженерной вакциной, содержащей HBs-антиген. Вакцинации подлежат все новорожденные в первые 24 часа жизни. Длительность поствакцинального иммунитета — не менее 7 лет. Вирус гепатита С относится к семейству Flaviviridae роду Hepacivirus. Морфология. Сложноорганизованный РНК-содержащим вирус сферической формы. Геном представлен одной линейной «+» цепью РНК, обладает большой вариабельностью. Антигенная структура. Вирус обладает сложной антигенной структурой. Антигенами являются: 1. Гликопротеины оболочки 2. Сердцевинный антиген НСс-антиген 3. Неструктурные белки. Культуральные свойства. ВГС не культивируется на куриных эмбрионах, не обладает гемолитической и гемагглютинирующей активностью. Резистентность. чувствителен к эфиру, УФ-лучам, нагреванию до 50С. Эпидемиология. Заражение ВГС аналогично заражению ВГВ. Наиболее часто ВГС передается при переливаниях крови, трансплацентарно, половым путем. Клиника: Часто встречаются безжелтушные формы, течение инфекции в острой форме, в 50 % случаев процесс переходит в хроническое течение с развитием цирроза и первичного рака печени. Микробиологическая диагностика: Используются ПЦР и ИФА. Профилактика и лечение. Для профилактики – тоже, что и при гепатите В. Для лечения применяют интерферон и рибовирин. Специфическая профилактика – нет. Вирус гепатита D - дефектный вирус, не имеющий собственной оболочки. Вирион имеет сферическую форму, который состоит из однонитчатойРНК и сердцевинного HDc-антигена. Эти белки регулируют синтез генома вируса: один белок стимулирует синтез генома, другой — тормозит. Различают три генотипа вируса. Все генотипы относятся к одному серотипу. Резервуаром BFD в природе являются носители ВГВ. Заражение BFD аналогично инфицированию ВГВ. Микробиологическая диагностика осуществляется серологическим методом путем определения антител к BFD методом ИФА. Профилактика: все те мероприятия, которые используют для профилактики гепатита В. Для лечения используют препараты интерферона. Вакцина против гепатита В защищает и от гепатита D.
Возбудитель ВИЧ-инфекции — лимфотропный вирус, относящийся к семейству Retroviridae роду Lentivirus. Морфологические свойства: РНК-содержащий вирус. Вирусная частица сферической формы Оболочка состоит из двойного слоя липидов, пронизанного гликопротеинами. Липидная оболочка происходит из плазматической мембраны клетки хозяина, в которой репродуцируется вирус. Гликопротеиновая молекула состоит из 2 субъединиц, находящихся на поверхности вириона и пронизывающих его липидную оболочку. Сердцевина вируса конусовидной формы, состоит из капсидных белков, ряда матриксных белков и белков протеазы. Геном образует две нити РНК, для осуществления процесса репродукции ВИЧ имеет обратную транскриптазу, или ревертазу. Геном вируса состоит из 3 основных структурных генов и 7 регуляторных и функциональных генов. Функциональные гены выполняют регуляторные функции и обеспечивают осуществление процессов репродукции и участие вируса в инфекционном процессе. Вирус поражает в основном Т- и В-лимфоциты, некоторые клетки моноцитарного ряда (макрофаги, лейкоциты), клетки нервной системы. Культуральные свойства: на культуре клеток Т-лимфоцитов и моноцитов человека (в присутствии ИЛ-2). Антигенная структура: 2 типа вируса — ВИЧ-1 и ВИЧ-2 ВИЧ-1, имеет более 10 генотипов (субтипов): А, В, С, D, E, F …, отличающихся между собой по аминокислотному составу белков. ВИЧ-1 делят на 3 группы: М, N, О. Большинство изолятов относится к группе М, в которой выделяют 10 подтипов: А, В, С, D, F-l, F-2, G, Н, I, К. Устойчивость: Чувствителен к физическим и химическим факторам, гибнет в при нагревании. Вирус может длительно сохраняться в высушенном состоянии, в высохшей крови. Факторы патогенности, патогенез: Вирус прикрепляется к лимфоциту, проникает в клетку и репродуцирует в лимфоците. В результате размножения ВИЧ в лимфоците последние разрушаются или теряют свои функциональные свойства. В результате размножения вируса в различных клетках происходит накопление его в органах и тканях, и он обнаруживается в крови, лимфе, слюне, моче, поте, каловых массах. При ВИЧ-инфекции снижается число Т-4-лимфоцитов, нарушается функция В-лимфоцитов, подавляется функция естественных киллеров и ответ на антигены снижается и нарушается продукция комплемента, лимфокинов и других факторов, регулирующих иммунные функции (ИЛ), в результате чего наступает дисфункция иммунной системы. Клиника: поражается дыхательная система (пневмония, бронхиты); ЦНС (абсцессы, менингиты); ЖКТ (диареи), возникают злокачественные новообразования (опухоли внутренних органов). ВИЧ-инфекция протекает в несколько стадий: 1) инкубационный период, составляющий в среднем 2—4 недели; 2) стадия первичных проявлений, характеризующаяся вначале острой лихорадкой, диареей; завершается стадия бессимптомной фазой и персистенцией вируса, восстановлением самочувствия, однако в крови определяются ВИЧ-антитела, 3) стадия вторичных заболеваний, проявляющихся поражением дыхательной, нервной системы. Завешается ВИЧ-инфекция последней, 4-й терминальной стадией- СПИДом. Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 604 | Нарушение авторских прав |