АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Энтеровирусная инфекция не полиомиелитной этиологии

Энтеровирусные инфекции (enteroviruses) – острые инфекционные болезни, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСНО, характеризующиеся многообразными клиническими проявлениями, нередко признаками поражения ЦНС, мышц, миокарда и кожных покровов.

Вирусы Коксаки и ЕСНО относят к семейству Picornaviridae, роду Enterovirus. Вирусы небольшого размера (17—30 нм), содержат РНК. Вирусы устойчивы во внешней среде, чувствительны к нагреванию, высушиванию и воздействию дезинфицирующих средств.

Эпидемиология. Источником инфекции является больной человек и вирусоноситель. Инфекция высококонтагиозна, передается воздушно-капельным путем. Эпидемиологическое значение имеет также и фекально-оральный механизм передачи инфекции.Болеют чаще дети и лица молодого возраста. Подъем заболеваемости отмечается в конце лета – начале осени. Перенесенное заболевание способствует формированию стойкого типоспецифического иммунитета.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Входными воротами инфекции служит слизистая оболочка верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. У части больных в месте внедрения вируса развивается поражение слизистой оболочки. В результате вирусемии происходит диссеминация возбудителя в органы и ткани. Тропность энтеровирусов к нервной ткани, мышцам и эпителиальным клеткам определяет клинические проявления болезни.

Инфекция Коксаки часто приводит к развитию миокардита или менингоэнцефалита как причины неблагоприятного исхода. При этом сердце обычно увеличено, полости его расширены, мышца становится дряблой. Имеются воспалительные изменения в перикарде и эндокарде. Менингеальные оболочки полнокровны, отечны, в отдельных участках отмечаются воспалительные клеточные инфильтраты. Очаговые изменения в головном и спинном мозге локализуются в различных участках.

Клиническая картина. Инкубационный период от 2 до 7 дней.

Заболевание начинается остро, нередко внезапно, с быстрого повышения температуры тела до 38—40 °С, головной боли, общей слабости, недомогания, головокружения, нарушения ритма сна. При этом часто отмечаются тошнота и рвота. Характерны гиперемия лица, инъекция сосудов склер. Возможно появление полиморфной кратковременной экзантемы. Слизистая оболочка зева умеренно гиперемирована, определяется зернистость задней стенки глотки и мягкого неба. Может быть увеличение шейных лимфатических узлов, редко – микрополиаденит.

Типичной является волнообразная температурная кривая, что чаще связано с развитием характерных для заболевания рецидивов.

В первые дни болезни может быть небольшое увеличение числа лейкоцитов в периферической крови, после 4—5-го дня чаще определяется умеренная лейкопения.

Многообразные клинические проявления энтеровирусной инфекции позволили выделить клинические формы по преобладающему симптомокомплексу.Различают:

1.Герпангина- наряду с характерными проявлениями энтеровирусной инфекции появляются незначительные боли в горле, энантема и увеличение л/у

2.Эпидемическая миалгия -появляются сильные мучительные боли в мышцах груди, живота, спины, конечностей. Боли носят приступообразный характер и усиливаются при движении. Приступ миалгий обычно продолжается 5—10 мин

3 Серозный менингит- на 1—3-й день заболевания у больных появляются клинические признаки менингита (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц и другие менингеальные знаки).

4.Энтеровирусная (инфекционная) экзантема (бостонская экзантема, эпидемическая, кореподобная и краснухоподобная). Через 1—2 дня возникает розовая полиморфная пятнистая или пятнисто-папулезная сыпь с локализацией на туловище, лице, конечностях, стопах. На слизистой оболочке рта часто имеются пятнистая энантема Сыпь сохраняется обычно 3—4 дня

5.Миелит 6.Энтеровирусная лихорадка -характеризуется коротким и легким течением, без признаков поражения отдельных органов и систем. 7.Эпидемический геморрагический конъюнктивит.-Внезапно возникают боли в глазах, светобоязнь, слезотечение.

Диагностика. Основное значение для диагностики имеют серологические методы – РСК, реакция преципитации в геле, реакция нейтрализации в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра специфических антител в 4 раза и более.

Лечение. Больным проводят патогенетическую и симптоматическую терапию, соответствующую клинической форме. При тяжелом течении инфекции используют интерферон, глюкокортикостероидные препараты

Тонкий 20Приготовление тонкого и толстого мазка крови

мазок из крови. Стерильной иглой укалывают предварительно продезинфицированный безымянный палец левой руки. Первую каплю крови удаляют сухой ваткой. К выступившей крови прикасаются нижней поверхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного больше булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку. Правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 °С к предметному с наклоном в сторону капли, осторожно подвигают к краю капли и ждут, пока кровь растечётся вдоль края шлифованного стекла к углу, образованном обеими стёклами 20Приготовление тонкого и толстого мазка крови

Тонкий мазок из крови. Стерильной иглой укалывают предварительно продезинфицированный безымянный палец левой руки. Первую каплю крови удаляют сухой ваткой. К выступившей крови прикасаются нижней поверхностью предметного стекла так, чтобы капля, величиной немного больше булавочной головки, оказалась на расстоянии 1,5-2 мм от его узкого края. Затем стекло переворачивают каплей вверх и берут его в левую руку. Правой рукой устанавливают шлифованное стекло под углом 45 °С к предметному с наклоном в сторону капли, осторожно подвигают к краю капли и ждут, пока кровь растечётся вдоль края шлифованного стекла к углу, образованном обеими стёклами

21. Лейшманиозы (висцеральный и кожный).

Лейшманиозы — группа паразитарных природно-очаговых, в основном зоонозных, трансмиссивных заболеваний.

Этиология. Возбудителями болезни являются лейшмании. У человека паразитируют три вида: L. tropica — возбудитель кожного лейшманиоза, L. braziliensis — возбудитель слизисто-кожного лейшманиоза, L. donovani — возбудитель висцерального лейшманиоза. В организме человека и млекопитающих животных лейшмании паразитируют внутри клеток кожи, слизистых оболочек, печени, селезенки, костного мозга, а в организме москита — переносчика инфекции — в кишечнике. В крови больных лейшмании встречаются редко. Возбудители хорошо растут на искусственной среде, содержащей стерильную дефибринированную кровь кролика, и в культурах тканей. Окрашиваются по методу Романовского — Гимзы.

Эпидемиология. Источником инфекции при кожном лейшманиозе городского типа является человек и, по-видимому, собака; при кожном лейшманиозе сельского типа — большая и полуденная песчанки, тонкопалый суслик и др. При висцеральном лейшманиозе источник инфекции — больной человек, собака, дикие плотоядные. Переносчики инфекции — москиты (см.), которые заражаются при сосании крови больного человека или животного.

Заболевания лейшманиозами распространены в странах Средиземноморья, Южной Азии и Южной Америки, в СССР — в Закавказье и Средней Азии.

Патогенез. Возбудитель проникает в организм человека при укусе москита. При кожном лейшманиозе в коже на месте укуса москита происходит размножение паразита и образование узелков — лейшманиом, представляющих собой инфильтраты, состоящие из макрофагов, эндотелиальных, лимфоидных клеток и фибробластов. Затем узелки некротизируются и образуется язва с межклеточным отеком и ороговением, после очищения которой формируется рубец. При висцеральном лейшманиозе на месте укуса развивается узелок. В дальнейшем лейшмании током крови разносятся во внутренние органы, оседая преимущественно в селезенке, лимфатических узлах, печени, костном мозге, где образуются вторичные очаги размножения и развивается паразитарный ретикулоэндотелиоз, который характеризуется пролиферацией эндотелия, гиперплазией пораженных органов, их увеличением с последующим развитием дистрофических и некробиотических процессов.

Клиника. Инкубационный период при висцеральном лейшма-ниозе продолжается от 3 нед до 3 лет. Заболевание начинается постепенно. Нарастает общая слабость, появляется лихорадка. Отмечается бледность кожи вследствие анемизации. Больные худеют, нарастают анемия, лейкопения, выявляется значительное увеличение печени (до пупочной линии) и селезенки (до полости малого таза). При исследовании крови - лейкопения, анемия, агранулоцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ, уменьшение содержания альбуминов и повышение уровня глобулинов. Кожный лейшманиоз. 1) Антропонозный тип характеризуется длительным инкубационным периодом (3-8 мес). На месте внедрения возбудителя образуется небольшой бугорок (диаметром 23 мм), медленно увеличивающийся и через 36 мес покрывающийся чешуйчатой корочкой, под которой обнаруживается язва с подрытыми неровными краями. Рубцевание идет медленно и заканчивается через 1-2 года.

2) Зоонозный тип характеризуется более коротким инкубацион-ным периодом (до 3 нед), бугорок на месте укуса быстро увеличивается, через несколько дней его диаметр достигает 10-15 мм. В центре бугорка происходит некроз и открывается язва с широким инфильтратом и отеком вокруг. Диаметр язвы иногда доходит до 5 см. К 3-му месяцу дно язвы очищается, а через 5 мес заканчивается рубцевание.

Диагностика. Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий (материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических узлов). Если лейшманий обнаружить не удается, вспомогательным методом служат серологические реакции.

Лечение. Для лечения висцерального лейшманиоза применяют препараты сурьмы- солюсурмин, глюкантим. При отсутствии эффекта от препаратов сурьмы приходится назначать амфотерицин В. При кожном лейшманиозе –солюсурмин.

22. Работа в очаге особо опасных инфекций на примере чумы. См.вопрос 50.

23. Крысиный сыпной тиф (эндемический сыпной тиф)

Этиология. Возбудитель – r. mooseri – по своим морфобиологическим свойствам сходен с r. prowazekii. Антигенные различия этих,родственных микроорганизмов обусловлены видоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.

Эпидемиология. Тиф блошиный эндемический – зоонозный, трансмиссивный риккетсиоз. Естественным резервуаром возбудителя в природе являются грызуны – крысы, мыши и их эктопаразиты – блохи и гамазовые клещи. У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками возбудителей болезни являются крысиные блохи, выделяющие риккетсии с испражнениями..

Заражение человека эндемическим блошиным тифом происходит алиментарным путем через продукты, загрязненные мочой больных грызунов, при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных риккетсиями фекалий переносчиков или аэрогенно при вдыхании воздуха со взвешенным инфицированным материалом. Через укус зараженных блох риккетсии человеку не передаются, но заражение возможно при укусе инфицированных клещей.

Среди людей эндемический блошиный тиф наблюдается круглогодично как спорадическое заболевание с подъемом заболеваемости в летне осеннее время. Заболеванию подвержены все возрастные группы. От человека к человеку возбудитель не передается. Болезнь распространена преимущественно в портовых городах теплой климатической зоны, в России не регистрируется.

Патогенез. Сходством биологических свойств риккетсии Музера и Провачека, по видимому, объясняется общность патоморфологической картины и патогенеза вызываемых ими заболеваний.

Клиника. Эндемический блошиный тиф – острая циклическая болезнь, в течении которой выделяют периоды: инкубационный, начальный, разгара болезни и реконвалесценции.

Инкубационный период продолжается в среднем 5–15 дней.

Начало болезни чаще острое с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным, достигая 38–40 "С к концу 1 й недели болезни. Температурная реакция постоянного или ремиттирующего типа, продолжительностью около 1–2 нед, разрешение ее происходит путем ускоренного лизиса, нередко со значительными колебаниями температуры. Лихорадочная реакция сопровождается другими общетоксическими симптомами – головной болью, снижением аппетита, астенией, миалгиями.

На 4–7 й день болезни у большей части больных появляется обильная розеолезная или розеолезно папулезная сыпь, локализующаяся на груди, животе, конечностях, в том числе на ладонной и подошвенной поверхностях и на лице. Через 7–10 дней сыпь исчезает, не оставляя следа, у 1/4 больных сыпь отсутствует.

Нервная система у большинства больных поражается незначительно; status typhosus, бред, менингеальные явления наблюдаются исключительно редко. Поражение сердечно сосудистой системы проявляется артериальной гипотензией и наклонностью к брадикардии. В легких могут быть явления бронхита. Печень и селезенка обычно не увеличены. В гемограмме вначале определяется лейкопения, затем – лейкоцитоз с лимфоцитозом. Осложнений и рецидивов заболевания не наблюдается.

Диагностика. Распознавание эндемического риккетсиоза основано на клинических, эпидемических и лабораторных данных.

Для специфической диагностики применяют серологические методы (РСК и РНГА) с антигенами из риккетсий Музера и риккетсий Провачека. Диагноз решает отчетливое преобладание титра антител в реакции с антигеном из R. mooseri по сравнению с антигеном из R. prowazekii. Изредка используют биологическую пробу (скротальную реакцию).

Лечение. Аналогично таковому при эпидемическом сыпном тифе. Применяют тетрациклин по 0,2 г 4 раза на протяжении лихорадочного периода и 1 го дня апирексии.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 316 | Нарушение авторских прав