АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Кожно-аллергическая проба (на примере бруцеллеза).

Для диагностики бруцеллеза, используют кожно-аллергическую пробу Бюрне. Пробу ставят, начиная с 15-20-го дня заболевания. В средней трети предплечья вводят внутрикожно 0,1 мл бруцелина, который приводит к покраснению и отеку. Реакцию учитывают по величине отека: 1 см – реакция сомнительная, 1-3 см слабоположительная, 3-6 см положительная, 6 см и выше резко положительная.

41. герпетическая инфекция: общая характеристика

Герпес-вирусные инфекции — группа инфекционных заболеваний, вызываемых вирусами из семейства герпесвирусов (Herpesvirus), протекающих в виде инаппарантных, субклинических и клинически манифестных форм. К ним относятся: вирус простого герпеса, вирус ветряной оспы-зостер, цитомегаловирус человека, вирус инфекционного мононуклеоза I лимфосаркомы Беркитта (вирус Epstein-Barr) и др. Патогенных для человека 8 типов. Все они на основании особенностей биологических свойств разделены на 3 подсемейства – α, β, γ (Аlрhаherpesvirinае, Веtaherpesvirinае, Gammaherpesvirinае).

К подсемейству Аlрhаherpesvirinае принадлежит род Simplex virus (НSV). У человека встречаются НSV 1 (герпесвирус типа 1) и НSV 2 (герпесвирус типа 2), а также представитель рода Poikilovirus – вирус ветряной оспы/опоясывающего лишая (варицелла/herpes zoster) – VZV, он же – герпесвирус чело– века типа 3. Герпесвирус человека типа 4 – вирус Эпштейна – Барр (ЕВV) относится к подсемейству Gammaherpesvirinае, роду Lymphocryptovirus и вызывает инфекционный мононуклеоз. Герпесвирус человека типа 5 – цитомегаловирус принадлежит к роду Cytomegalovirus (СМV) подсемейства Веtaherpesvirinае.

Инфекции отличается контагиозностью, опасными последствиями внутриутробного заражения. Эти инфекции являются манифестными инфекциями при иммунодефицитных состояниях, в том числе и ВИЧ-инфекции, являясь ВИЧ-маркерным заболеванием.

ДНК содержащие вирусы, размножаются внутриклеточно.

Вирус простого герпеса 1-го типа (ВПГ—1), вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи лица, красной каймы губ, слизистой оболочки полости рта, конъюнктивы глаз, кожи верхних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес лица, верхних конечностей, офтальмогерпес, рецидивирующий менингоэнцефалит.

Вирус простого герпеса 2-го типа (ВПГ-П) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичный герпес с преимущественным поражением кожи и слизистых оболочек гениталий, кожи ягодиц, нижних конечностей; менингоэнцефалит, неонатальный герпес, врожденный герпес. Заболевания, наблюдаемые при активации латентной инфекции: рецидивирующий герпес гениталий, ягодиц, бедер, миелит, энцефалит. В последние годы установлена этиологическая и патогенетическая роль этого вируса в возникновении рака шейки матки.

Вирус герпеса человека 3 типа (ВГЧ-Ш, варицелла-зостер) вызывает два варианта заболевания — это ветряная оспа и заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: опоясывающий лишай (герпес зостер).

Вирус герпеса человека 4 типа (ВГЧ-IV) или вирус Эпштейна — Барр является этиологичеким фактором инфекционного мононуклеоза, как заболевания, ассоциированного с первичной инфекцией. При активации латентной инфекции отмечается лимфома Беркитта, назофарингеальная карцинома, волосистая лейкоплакия языка.

Вирус герпеса человека 5 типа (ВГЧ-V) — возбудитель цитомегаловирусной инфекции (ЦМВ) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией: первичная ЦМВ-инфекция, врожденная ЦМВ-инфекция. При активации латентной инфекции отмечается хроническая ЦМВ-инфекция у иммунокомпетентных лиц; острая ЦМВ-инфекция у иммунодефицитных лиц; ретинит, колит, энцефалит (при пересадке органов и СПИДе).

Вирус герпеса человека б типа (ВГЧ-VI) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией, как экзантема новорожденных. При активации латентной инфекции — системное заболевание при пересадке органов. В современной литературе имеются данные, косвенно указывающие на вероятность участия ВГЧ-VI в развитии лимфогранулематоза, злокачественной клеточной лимфомы, саркоидоза, синдрома Шегрена, болезни Крона. Выявлена причастность этого вируса к развитию острых гепатитов у взрослых и детей, в том числе с фульминантным течением и быстрым летальным исходом.

Герпесвирус человека 7 типа (ВГЧ-VII) вызывает заболевания, ассоциированные с первичной инфекцией (экзантема новорожденных). При активации латентной инфекции возникает синдром хронической усталости.

Вирус герпеса человека 8 типа (ВГЧ-VIII) вызывает, в основном, заболевание, наблюдаемое при активации латентной инфекции: такое как саркома Капоши.

Источник инфекции всех герпетических инфекций человек. При большинстве отмечается пожизненная персистенция вируса, передача инфекции воздушно-капельным, контактно-бытовым путем, половым и внутриутробно.

42. Вакцинотерапия.

Лечебные вакцины (специфические антигены) применяются для терапии ряда инфекционных болезней. Такими препаратами могут быть уби­тые различными способами культуры возбудителей (гретые вакцины, спир­товые, феноловые и прочие). Эти вакцины содержат весь комплекс антиге­нов, имеющихся в микробах или вирусах. В качестве вакцин могут использо­ваться отдельные антигены (V-антиген брюшнотифозных бактерий), аллер­гены (бруцеллин, токсоплазмин), анатоксины (стафилококковый, столбняч­ный). В нескольких случаях используют аутовакцины. Живые вакцины для лечебных целей не применяются.

Вакцинотерапия имеет значение при лечении ряда хронических забо­леваний (хроническая дизентерия, бруцеллез, токсоплазмоз), при затянув­шемся процессе выздоровления (орнитоз, туляремия), а также при острых заболеваниях для предупреждения рецидивов (брюшной тиф и паратифы).

В основе клинического эффекта вакцинотерапии лежат три основных принципа: 1) принцип имитации - подражание естественному ходу выздо­ровления; 2) принцип специфической стимуляции, т.е. стремление усилить и ускорить этот процесс (иммуногенное действие); 3) принцип ритма, т.е. при­менение вакцины как специфического антигенного раздражителя в опреде­лённых дозах, кратности и с определёнными промежутками. Вызываемые вакциной ритмические раздражения побуждают организм к более усиленной деятельности, позволяя повысить полноту и ускорить сроки выздоровления.

Дозировка вакцины. Слишком большая доза может спровоцировать обострение заболевания, а малая доза не даёт необходимого эффекта, При заболеваниях, в патогенезе которых важную роль играет аллергическая пере­стройка организма (бруцеллез, токсоплазмоз), реакция больных на антиген бывает весьма различной, поэтому в каждом отдельном случае приходится подбирать рабочую дозу вакцины.

Вакцины можно вводить разными путями: подкожно, внутримышечно, внутривенно, накожно, внутрикожным безигольным струйным методом. Ре­акция может быть местной, очаговой и общей. Местные реакции развиваются в виде воспалительного процесса на месте введения вакцины, очаговые - в местах имеющегося воспалительного процесса (например, в туляремийном бубоне), а общие реакции проявляются повышением температуры, ознобом, разбитостью, болями, усиленным потоотделением.

Вакцинотерапия проводится курсами, длительность которых чаще все­го 8-14 дней. Интервалы между инъекциями определяются выраженностью по­ствакцинальной реакции. Чем сильнее эта реакция, тем длительнее интервал меж­ду повторными введениями вакцины. Дозы вакцины постепенно увеличивают, лишь при выраженной поствакцинальной реакции дозировка снижается.

Примером применения вакцинотерапии служит хронический бруцел­лез. Для проведения вакцинотерапии при бруцеллезе предложены следующие методы введения вакцины: внутривенный по Гульельмо, внутрикожный по Алисову и Демьянову, подкожный по Рагозе, внутримышечный по Пандико-ву, внутриартериальный по Отараеву и другие. В связи с тем, что внутривен­ное введение вакцины может сопровождаться развитием шоковой реакции, Г.П. Рудневым был предложен метод двухэтапной вакцинотерапии. Принцип этого метода основан на суммации специфических раздражителей. Суточная доза вакцины вводится внутривенно 2 раза с интервалом 1,5-2 ч. Этот метод позволяет вводить меньшие дозы вакцины с тем же эффектом и с меньшей поствакциальной реакцией.

Для оказания неотложной помощи в случаях развития шоковой реак­ции, приступая к внутривенной вакцинотерапии, всегда необходимо иметь наготове кислород, систему и растворы для инфузионной терапии, эфедрин, адреналин, мезатон, корглюкон, димедрол, преднизолон и др. Для лучшего специфического ответа макроорганизма одновременно с вакцинотерапией назначаются средства, повышающие неспецифическую резистентность орга­низма (плазма, гемодез, витамины, физиотерапевтические процедуры).

Противопоказаниями к применению вакцинотерапии являются ак­тивная фаза туберкулёза, острые инфекционные заболевания другой этиоло­гии, тяжёлые заболевания сердца, почек, печени, выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, беременность.

Применение бактериофагов. Бактериофаги являются своеобразными живыми агентами, близкими по своей природе к вирусам и паразитируют внутри бактерий. Внедряясь в бактериальные клетки и размножаясь в них, бактериофаги вызывают гибель бактерий. Это свойство используют для ле­чения и профилактики инфекционных заболеваний. Действие бактериофагов строго специфично в отношении отдельных видов и штаммов возбудителей. Особенно положительное влияние отмечено при сальмонеллезах, дизенчерии, эшерихиозах.

Препарат выпускается в жидком виде во флаконах по 50-100 мл, реже в таблетках с кислотоустойчивым покрытием. Принимают за 1,5-2 ч до приёма пищи. Для нейтрализации возможного влияния желудочного сока, за 5-10 мин перед приёмом бактериофага больному дают 25-30 мл 3 % раствора питьевой соды. Перед употреблением флакон с бактериофагом необходимо взбалтывать. Мутный препарат не применяется.

43. Дифдиагностика гриппа и других ОРВИ

44. серотерапия на примере дифтерии

Противодифтерийную антитоксическую сыворотку вводят в соответствии с общими правилами применения гетерологичных белковых препаратов, направленными на предупреждение анафилактических реакций.

Больным гипертоксической, геморрагической и токсическими формами дифтерии ПДС назначают независимо от результатов определения чувствительности к гетерологичному белку, но в случаях сенсибилизации сыворотку вводят на фоне комплекса мероприятий, предупреждающих развитие анафилаксии, в частности анафилактического шока.

При локализованных и распространенных формах дифтерии ПДС вводят 1 раз в сутки внутримышечно, при субтоксической форме – дважды в сутки с интервалом 12 ч.

При токсических, гипертоксических и геморрагических формах дифтерии часть суточной дозы ПДС вводят внутривенно капельно на фоне глюкокортикостероидной и дезинтоксикационной терапии, предпочтительно в условиях отделения реанимации и интенсивной терапии (ОРИТ).

Лечебный эффект серотерапии проявляется уже в первые часы лечения в виде уменьшения степени отека тканей, площади налетов, их истончения («подтаивания») и(или) исчезновения. При развитии положительного эффекта, улучшении состояния больного последующая суточная доза ПДС может быть уменьшена вдвое. ПДС отменяют по исчезновении налетов.

Продолжительность серотерапии колеблется от 1 –3 сут при локализованных формах до 5–7 сут и иногда более – при токсических, гипертоксической и геморрагической формах дифтерии; в последних случаях суммарная доза ПДС может составлять 1–1,5 млн АЕ и более. При длительной и массивной серотерапии нередко развиваются проявления сывороточной болезни, требующие дополнительной гипосенсибилизирующей терапии.

Наряду с ПДС получен положительный эффект от использования препаратов из донорской крови – противодифтерийной плазмы и иммуноглобулина, титрованных на антитоксические антитела.

45. эризепилоид

Син.: рожа свиней, ползучая эритема Бейкера, эризипелоид Розенбаха

Эризипелоид (erisipeloid) – зоонозная бактериальная инфекция, характеризующаяся преимущественным поражением кожи и суставов.

Этиология. Возбудитель – erisipelothrix rhusiopathiae – относится к семейству Соrynebacteriасеае, представляет собой неподвижную грамположительную палочку размером (0,5–1,5) х (0,1–0,3) мкм, растущую на обычных питательных средах. Существуют 2 антигенных варианта микроба (suis и murisepticum). Свиной вариант циркулирует среди домашних, а мышиный – среди диких животных. Возбудитель высокоустойчив во внешней среде. Сохраняет жизнеспособность в соленых и копченых мясных продуктах. Микроорганизмы погибают при воздействии хлорсодержащих и фенолсодержащих дезинфектантов.

Эпидемиология. Источником инфекции являются многие виды домашних и диких животных, но наибольшее эпидемиологическое значение имеют свиньи. Инфицирование происходит через поврежденную кожу рук при контакте с зараженным мясом или больными животными.

В некоторых случаях возможно пероральное внедрение возбудителя или инфицирование с участием кровососущих членистоногих (механическая трансмиссия).

Болезнь обычно носит профессиональный характер, заболеваемость имеет летне-осеннюю сезонность.

Патогенез и патологоанатомическая картина. После проникновения в организм через мелкие повреждения кожи микроорганизмы образуют в ней первичный очаг инфекции. В дальнейшем воспалительный процесс (при локализации его в коже пальцев) может распространиться и захватить межфаланговые суставы. Иногда наблюдается генерализованное течение инфекции с лимфо– и гематогенной диссеминацией возбудителей, распространенными кожными поражениями и формированием вторичных очагов во внутренних органах. После перенесенной инфекции образуется стойкий иммунитет.

При морфологическом исследовании пораженных участков дермы обнаруживают серозное воспаление с признаками периваскулярной инфильтрации лимфоцитами, нарушение микроциркуляции и лимфооттока.

Клиническая картина. Инкубационный период колеблется от 1 до 7 дней (чаще 2–3 дня).

Выделяют 3 формы эризипелоида: кожную, кожно суставную, генерализованную (септическую).

Чаще встречается кожная форма болезни. Она характеризуется образованием в месте входных ворот (обычно на коже пальцев и кистей рук) эритемы, сопровождающейся зудом, жжением и отеком кожи. Отечность более выражена по периферии эритематозного участка, отчего центр его менее возвышается над уровнем кожи и несколько бледнее по окраске. Температура кожи в области эритемы слегка повышена или не отличается от температуры на здоровых участках. Иногда на эритематозной поверхности появляются везикулы с серозным или серозно геморрагическим содержимым. Могут развиться лимфаденит и лимфангит. К концу заболевания на месте эритемы наблюдается шелушение кожи. Длительность заболевания 10–12 дней.

Кожно суставная форма характеризуется развитием артритов межфаланговых суставов. При этом наблюдаются веретенообразная припухлость суставов, тугоподвижность и болезненность их при движении. Продолжительность заболевания при этой форме 14 дней и более. Симптомы интоксикации при кожной и кожно суставной формах выражены нерезко. Температура тела субфебрильная или нормальная.

При пероральном внедрении возбудителя возможно развитие ангинозной формы, сопровождающейся повышением температуры тела, ознобом, болями в горле, яркой гиперемией слизистой оболочки ротоглотки.

Генерализованная (септическая) форма встречается редко. Она характеризуется резко выраженной интоксикацией, повышением температуры до 39–40 °С, эритематозной (или крупно пятнистой) сыпью на различных участках туловища и конечностей, гепатоспленомегалией. На этом фоне появляются вторичные очаги инфекции (эндокардит, артриты, пневмония и др.).

Диагностика. клинико-эпидемиологические данные. Лабораторные исследования включают РНГА и РА, посевы содержимого везикул, при генерализованной форме – посев крови больного и биологическая проба на мышах.

Лечение. пенициллин в суточной дозе 3 млн ЕД,также полусинтетические пенициллины, левомицетин, тетрациклин, эритромицин. Курс лечения составляет 7 дней. Показаны антигистаминные, противовоспалительные препараты, витамины.

При генерализованной форме болезни пенициллин назначают в суточной дозе не менее 6–8 млн ЕД в комбинации с полусинтетическими пенициллинами. Проводится интенсивная дезинтоксикационная терапия.

В местном лечении используют ультрафиолетовое облучение в эритемных дозах, индометациновую мазь, компрессы с димексидом.

46. лечение хронического бруцеллеза

При хроническом бруцеллезе антибиотики применяют лишь в период обострения болезни с выраженными клинико лабораторными проявлениями. При отсутствии признаков активизации процесса, а также в стадии субкомпенсации хронического бруцеллеза с устойчивой нормализацией температуры назначение антибиотиков нецелесообразно.

Выраженный терапевтический эффект при хроническом бруцеллезе оказывает лечебная (убитая) вакцина, дозируемая количеством бактериальных клеток в 1 мл. Вакцину чаще вводят внутривенно или внутрикожно. При 2-этапном введении вначале вводят 500 тыс бактериальных тела, а через 1,5-2 ч эту дозу повторяют. При каждом последующем введении дозу увеличивают. Ослабленным пациентам препарат вводят в/к с повышением дозы. Для предупреждения рецидивов используют противобруцеллезный иммуноглобулин.

При тяжелом течении острого бруцеллеза, иногда и при подострой и хронической формах болезни, применяют глюкокортикостероиды.

С целью иммунной коррекции при бруцеллезе используют различные иммуномодуляторы.

При артритах и периартритах эффективно внутри– или периартикулярное введение гидрокортизона. При подостром и хроническом бруцеллезе с преимущественным поражением опорно двигательного аппарата и периферической нервной системы назначают нестероидные противовоспалительные средства с аналгезирующим эффектом: бутадион, ацетилсалициловую кислоту, анальгин, реопирин, индометацин, бруфен, ибупрофен, вольтарен, диклофенак и др.

У больных бруцеллезом широко применяют стимулирующую и гипосенсибилизирующую терапию; положительное действие на больных с опорно двигательными поражениями оказывают физиотерапия (УВЧ, диатермия и др.), лечебная физкультура, массаж. В стадии компенсации показано санаторно-курортное лечение.

47. Малярия: этиология, эпидемиология

Син.: перемежающаяся болотная лихорадка

Малярия (malaria) – протозойная антропонозная болезнь, характеризующаяся лихорадочными приступами, анемией, увеличением печени и селезенки. Возбудители болезни – малярийные плазмодии – передаются самками комаров рода Anopheles. Очаги болезни наблюдаются преимущественно в странах с теплым и жарким климатом.

Этиология. Возбудители малярии относятся к типу protozoa, классу sporozoa, семейству plasmodidae, роду plasmodium.

В естественных условиях у человека малярию вызывают 4 вида простейших: Р. vivax – возбудитель vivax малярии; Р. malariae – возбудитель 4 дневной малярии; Р. ovale – возбудитель ovale малярии, Р. falciparum – возбудитель falciparum, или тропической, малярии.

При световой микроскопии препаратов крови с использованием окраски по Романовскому – Гимзе у малярийных плазмодиев различают оболочку, голубого цвета цитоплазму, рубино красное ядро, пищеварительную вакуоль и на некоторых стадиях развития – золотисто бурый пигмент, являющийся метаболитом гемоглобина.

Жизненный цикл малярийных паразитов проходит со сменой хозяев и включает две фазы: половую, или спорогонию, которая развивается в организме окончательного хозяина – самках комаров рода Anopheles, и бесполую, или шизогонию, протекающую в организме промежуточного хозяина – человека. В процессе спорогонии из попавших при кровососании половых клеток плазмодиев (гамет) образуются инвазионные стадии – спорозоиты (до 10–50 тыс. из пары гамет). Последние концентрируются в слюнных железах комара, где могут сохраняться до 2–2,5 мес. Продолжительность спорогонии находится в обратной зависимости от температуры воздуха: при понижении ее ниже 15°С спорозоиты не развиваются.

В организме человека малярийный паразит проходит две последовательные фазы шизогонии – тканевую (экзоэритроцитарную) и эритроцитарную.

Тканевая шизогония осуществляется в гепатоцитах с последовательным развитием из спорозоитов тканевых трофозоитов, шизонтов и мерозоитов (до нескольких тысяч из одного спорозоита), последние могут развиваться лишь в эритроцитах. Минимальная продолжительность этой фазы составляет 6 сут у Р. falciparum, 8 сут у Р. vivax, 9 сут у Р. ovale, 15 сут у Р. malariae. Согласно точке зрения К.Шют (1946), А.Я.Лысенко (1959) и др., спорозоиты Р. vivax и Р. ovale фенотипически неоднородны и способны развиваться в гепатоцитах как вскоре после инокуляции («тахоспорозоиты»), так и после длительного, от нескольких месяцев до 1,5 2 лет неактивного состояния («гипнозоиты»). Существует мнение о видовой самостоятельности возбудителей с быстрым и замедленным развитием в гепатоцитах. Таким образом, при vivax– и ovale малярии возможна не только преэритроцитарная, но и параэритроцитарная шизогония, обеспечивающая возникновение поздних проявлений болезни.

Эритроцитарная шизогония протекает в виде циклического процесса длительностью 48 ч у Р. vivax, Р. ovale и Р. falciparum и 72 ч у Р. malariae. В эритроцитах мерозоиты последовательно трансформируются в трофозоиты и шизонты с образованием после деления последних от 4 до 24 эритроцитарных мерозоитов, которые и инвазируют в новые эритроциты, где цикл повторяется. Часть мерозоитов в эритроцитах превращается в незрелые мужские и женские половые клетки – микро– и макрогаметоциты (гаметоцитогония), завершающие развитие в желудке комара. Гамонты Р. falciparum появляются в крови через 1,5–2 нед после образования и могут сохраняться в кровеносном русле в течение нескольких недель.

В отличие от других видов плазмодиев Р. falciparum проходят эритроцитарную шизогонию в капиллярах внутренних органов в результате феномена цитоадгезии инвазированных эритроцитов и эндотелиальных клеток. В связи с этим при неосложненном течении тропической малярии в крови больных обнаруживаются лишь начальные (юные, кольцевидные трофозоиты) и конечные (гаметоциты) стадии паразита, а промежуточные стадии Р. falciparum выявляются в крови больных при злокачественном течении болезни.

При парентеральном заражении малярийными плазмодиями в эритроцитарной фазе в организме человека протекает лишь Эритроцитарная шизогония.

Эпидемиология. В естественных условиях малярия – антропонозная трансмиссивная инвазия, склонная к очаговому распространению.

Источником возбудителей является инвазированный человек, в крови которого имеются гаметоциты плазмодиев, – больной с первичными и рецидивными признаками малярии, паразитоноситель (в том числе и гаметоноситель).

Основной механизм заражения – трансмиссивный, через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles, в организме которой завершилась спорогония (так называемая спорозоитная инвазия).

Заражение малярией возможно парентеральным путем: при трансфузиях крови от донора паразитоносителя, при проведении лечебно диагностических манипуляций недостаточно обработанными инструментами, а также в родах или изредка, при тропической малярии, через плаценту (так называемая шизонтная инвазия, в том числе врожденная малярия).

В трансмиссивной передаче малярийных паразитов участвуют около 80 видов комаров Anopheles, из них более активными переносчиками возбудителей малярии являются в России А. maculipennis, А. pulcherrimus и др.

Восприимчивость к малярии высокая, особенно у детей раннего возраста, которые в эндемичных районах составляют основной контингент больных.

Вместе с тем наблюдается естественная резистентность к малярии: например, невосприимчивость человека к большинству зоонозных видов плазмодиев, генетически обусловленная невосприимчивость Duffy (Fya, Fyb) негативных индивидуумов к Р. Vivax (коренного населения районов Западной Африки), носителей S гемоглобина и лиц с дефицитом Г 6 ФДГ к Р. falciparum и т.д.

Малярии свойственна сезонность, определяемая комплексом факторов, влияющих на продолжительность спорогонии и активность переносчиков: в умеренных климатических зонах сезон передачи малярии составляет 1,5–3 летних месяца, в субтропических зонах он увеличивается до 5–8 мес, в тропических зонах возможна круглогодичная передача малярии.

Очаги инвазии формируются в результате взаимодействия комплекса биотических и абиотических факторов и различаются в зависимости от интенсивности передачи возбудителя. Наиболее активные (голо– и гиперэндемичные очаги) существуют в странах с жарким и теплым климатом.

48. Работа в очаге с холерой

Осноные противоэпидемические мероприятия: карантин, выявление и изоляция контактных лиц, лечение больных и носителей, профилактическое лечение контактных, текущая и заключительная дезинфекция. Карантин: ограничение въезда в очаг, запрет транзита транспорта, 5-дневная изоляция выезжающих с медицинским обследованием и бактериологическим исследованием.

1. Воздействие на источник инфекции:

1) при выявлении больного: соблюдение защитных мер медицинскими работниками (защитная одежда, защита рук), сигнал в СЭС, антибиотикопрофилактика (тетрациклиновый ряд)

2) работа с выявленными источниками инфекции: больных, подозрительных на заболевание, вибрионосителей немедленно госпитализируют и начинают лечение, носителей санируют.

2. Воздействие на механизм передачи заключается в устранении путей передачи путем децинфекции:

1) рвотные массы, фекалии - обработка сухой хлорной известью 1:5 - 1ч; обработка сухим ДТС ГК 1:10 - 1ч; обработка 5% раствором лизола 1:2 - 1 ч.

2) посуда - кипячение в 2% растворе соды 15 мин; замачивание в 0,5% растворе хлорамина 15 мин.

3) постельное белье - кипячение в 0,2% растворе соды 15 мин, замачивание в 2% растворе 2 ч.

4) помещение - мытье 2,5% рром ДТС ГК - 30 мин, мытье раствором хлорной извести 30 мин, мытье 3% рром лизола 30 мин.

3. Защита лиц, общавшихся с источниками инфекции:

1) изоляция и наблюдение 5 дней

2)бактериологическое исследование кала

3) антибиотикопрофилактика.

Выписка реконвалесцентов после клинического выздоровления, окончания курса лечения и отрицательных результатов контрольного бак.исследования (3 дня подряд). Переболевшие холерой находятся под наблюдением 3 мес после выписки. Экстренная профилактика в очаге холеры, обусловленной вибрионами 01 и 0139.

49. Малярия: клиника, диагностика, лечение.

Клиническая картина. Основными симптомами малярии являются высокая, часто приступообразная лихорадка с фазами «озноба», «жара» и «пота», анемия, гепатоспленомегалия.

Соответственно виду возбудителя различают vivax– (или трехдневную) малярию, ovale малярию, falciparum (или тропическую) и четырехдневную малярию, которые могут протекать в виде первичных проявлений и рецидивов – эритроцитарных, а при vivax– и ovale малярии и экзоэритроцитарных. Болезнь бывает легкой формы, средней тяжести и тяжелой, последняя при тропической малярии сопровождается осложнениями: малярийной комой, острой почечной недостаточностью, гемоглобинурией, малярийным гепатитом и др. У частично иммунных лиц инвазия может протекать в виде паразитоносительства.

Инкубационный период vivax малярии составляет 10–14 дней (варианты с короткой инкубацией) или 6–14 мес (варианты с длительной инкубацией); ovale малярии – 7–20 дней, тропической малярии – 8–16 дней; четырехдневной малярии – 25–42 дня.

Начало заболевания обычно острое, в ряде случаев возможен непродолжительный продром в виде недомогания, познабливания, сухости во рту.

Период инициальной лихорадки. Малярии свойственно приступообразное течение, при этом в первые дни заболевания (особенно у неиммунных лиц) лихорадка может быть неправильного типа – «инициальная лихорадка».

Период типичных малярийных пароксизмов. Развитие малярийного приступа включает фазы «озноба» (1–3 ч), «жара» (6–8 ч), «пота»; общая продолжительность приступа колеблется от 1–2 до 12–14 ч, а при тропической малярии и более. В ходе малярийного пароксизма развиваются общетоксические проявления: быстро повышается температура тела до 40–41 °С, отмечается головная боль, возможны миалгии, при тропической малярии может появиться уртикарная сыпь, бронхоспазм. На высоте приступа головная боль усиливается, развивается головокружение, часто рвота, больные могут быть спокойны, нередко жалуются на боли в поясничной области. При тропической малярии часто возникают боли в эпигастральной области, наблюдается жидкий стул, обычно без патологических примесей. Окончание приступа сопровождается выраженной потливостью, уменьшением явлений интоксикации; ослабленные больные засыпают.

При обследовании больного на высоте малярийного пароксизма выявляются гиперемия лица, инъекция сосудов склер, сухая и горячая кожа туловища и часто холодные конечности. Пульс обычно учащен соответственно уровню температуры, артериальное давление понижено, тоны сердца приглушены. Слизистые оболочки сухие, язык покрыт густым белым налетом, нередко на губах или крыльях носа имеется герпетическая сыпь.

После одного двух приступов у многих больных отмечается субиктеричность склер или кожи, в конце первой или в начале второй недели болезни отчетливо выявляется гепатомегалия и спленомегалия.

При изучении гемограммы в первые дни болезни обычно отмечаются лейкопения с нейтрофильным сдвигом влево, а в последующие дни – уменьшение числа эритроцитов, снижение уровня гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, лейкопений с относительным лимфомоноцитозом, тромбоцитопения, ускорение оседания эритроцитов, анизопойкилоцитоз.

В апирексическом периоде больные могут сохранять работоспособность, но с увеличением числа пароксизмов и в периоде апирексии могут отмечаться выраженная слабость, головная боль, распространенные миалгии и артралгии, лицо часто приобретает землистый оттенок, более заметными становятся желтуха, гепатоспленомегалия, больные теряют массу тела.

Клиничсекие особенности:

Тропическая малярия - острое начало, лихорадка 5-7 дней, нечеткая очерченность периодов между приступами, озноб и потливость выражены умерено,диспептические явления.

Трехдневная - продромальный период, параксизмы синхронные (в одно и то же время), выраженный озноб и профузный пот.

Овале - легкое течение, невысокая температура.

Четырехдневная - острое начало, инициальная лихорадка не характерна, четкие пароксизмы с выраженными ознобом и потом, 2-дневные промежутки апирексии, возможно развитие нефротического синдрома.

Диагностика. Распознавание малярийной инфекции основывается на выявлении ведущих клинических признаков. Диагноз подтверждается обнаружением малярийных паразитов в препаратах крови – толстой капле и мазке.

Для исследования используют капиллярную (из пальца) или венозную кровь. Забор крови производят независимо от уровня температуры. Однократный отрицательный результат анализа не исключает диагноза малярии и требует ее повторного исследования через 8–12 ч. Обнаружить плазмодии проще в толстой капле крови, позволяющей в одном поле зрения микроскопа изучить большой объем крови. Дифференцировать вид возбудителя легче удается в мазке. Необходимо учитывать количественную и качественную характеристику результатов паразитологического исследования: интенсивная паразитемия (10 и более паразитов в одном поле зрения толстой капли крови, или более 100 * 10^9 плазмодиев в 1 л крови, или поражение более 5 % эритроцитов) или обнаружение промежуточных стадий развития Р. falciparum, как правило, свидетельствуют о неблагоприятном течении тропической малярии с угрозой развития коматозной или иной злокачественной формы болезни.

Дифференциальная диагностика малярии проводится как с другими инфекционными заболеваниями (грипп, острые кишечные заболевания, лептоспироз, менингококковая инфекция, геморрагические лихорадки, вирусный гепатит, арбовирусные заболевания, риккетсиозы), так и с соматической патологией (воспалительные заболевания мочевых путей, желчных путей, сепсис и др.).

Лечение. Больные малярией подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар, где им проводят этиотропную купирующую и радикальную терапию, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Этиотропные препараты в зависимости от направленности действия подразделяются на 4 группы:

1) гематошизотропные средства – хингамин, хинин, прогуанил, пириметамин, сульфаниламидные препараты, тетрациклиновые производные;

2) гистошизотропные средства – примахин, хиноцид;

3) гамонтоцидные средства – пириметамин, примахин, хиноцид, прогуанил;

4) споронтоцидные средства – пириметамин, прогуанил.

Купирование малярийного приступа и, следовательно, основных клинических проявлений болезни достигается назначением препаратов гематошизотропного действия, чаще всего хингамина (хлорохин, делагил, резохин и другие аналоги): в первые сутки назначают неиммунным лицам 1,0 г препарата на прием и через 6–8 ч еще 0,5 г (всего 6 таблеток), в последующие дни назначат по 0,5 г (2 таблетки) на прием 1 раз в сутки. При трехдневной малярии продолжительность курса лечения 3 дня, при тропической и четырехдневной малярии курс лечения может удлиняться до 5 дней.

Радикальное излечение больных vivax– и ovale малярией (уничтожение экзоэритроцитарных стадий паразитов) достигается назначением гистошизотропных препаратов: после купируюшей терапии больным назначают примахин по 15 мг основания препарата в сутки в течение 14 дней или хиноцид по 30 мг в сутки в течение 10 дней. Половые стадии Р. vivax, Р. ovale, Р. malariae погибают вскоре после прекращения эритроцитарной шизогонии. Больным тропической малярией с гаметоцидной целью после или на фоне купирующей терапии назначают пириметамин (хлоридин, тиндурин, дараприм) по 50 мг на прием однократно или примахин по 15 мг основания в сутки в течение 3 дней.

При лечении злокачественных форм тропической малярии противомалярийные препараты вводят внутривенно капельным способом со скоростью 20 капель в минуту. Препаратом выбора считается хинина гидрохлорид в дозе 30 мг на 1 кг массы тела в сутки, назначаемый в 3 приема с интервалом 8 ч. По мере улучшения состояния больного переходят на пероральный прием препарата. Делагил применяется в такой же дозе, как и хинин (в расчете на основание препарата). В случаях острой почечной недостаточности суточная доза хинина или делагила уменьшается до 10–15 мг/кг.

Наряду с этиотропной терапией проводят интенсивную противошоковую инфузионную терапию с использованием кристаллоидных и коллоидных препаратов в дозе 10–15 мл на 1 кг массы тела больного, глюкокортикоидов 1–2 мг на 1 кг массы тела, антигистаминных и диуретических препаратов. При развитии почечной недостаточности показано проведение гемодиализа, ультрафильтрации крови или гемосорбции. В случаях выраженной анемии проводят гемотрансфузии донорской крови.

50. Работа в очаге чумы

Противоэпидемические мероприятия в очаге начинают проводиться немедленно, с того момента, когда это заболевание заподозрено, не дожидаясь бактериологического подтверждения диагноза. Ликвидация очагов чумы требует согласованных действий медицинских работников с различными административными, хозяйственными и ведомственными органами.

Общее руководство всей этой работой возлагается на специально создаваемую Чрезвычайную противоэпидемическую комиссию (ЧПК).

Комиссия утверждает план мероприятий по локализации и ликвидации очага чумы, решает вопрос о введении карантина, назначает начальника очага из числа опытных специалистов противочумных учреждений и осуществляет оперативное руководство всеми противоэпидемическими мероприятиями. При начальнике очага создается штаб с несколькими функциональными группами. Каждая группа обеспечивает выполнение строго определенного раздела противоэпидемической работы.

Установление карантина предусматривает проведение комплекса противоэпидемических, санитарно-гигиенических, лечебных и административно-хозяйственных мероприятий, направленных на предупреждение распространения инфекции как внутри очага, так и за его пределами, и на ликвидацию возникшего эпидемического очага.

Для предварительной изоляции больного можно использовать любое помещение и немедленно вывести всех контактировавших из помещения, где находился больной.

Для локализации очага чумы вводятся ограничительные режимные меры, организуются выявление и изоляция больных чумой и лиц, находившихся в контакте с ними или с какими-либо зараженными предметами. Госпитализация больного чумой или подозрительного по чуме больного проводится в специально организованные госпитали. Осуществляется наблюдение (обсервация) за состоянием здоровья населения и производится ранняя предупредительная (провизорная) госпитализация всех лиц с подозрением на заболевание чумой. Организуется проведение дезинфекции всех зараженных объектов. Всему населению в очаге проводится предохранительная вакцинация, определенной категории лиц — экстренная антибиотикопрофилактика чумы.

К числу режимных мероприятий относятся вооруженная охрана территории чумных госпиталей и изоляторов, а также ряда других объектов. Запрещается свободный выезд за пределы очага и ограничивается передвижение внутри его.

Изменяется режим работы детских учреждений (перевод на круглосуточное пребывание детей в яслях и детских садах), школ, медицинских учреждений и коммунальнобытовых предприятий, продовольственных магазинов и предприятий общественного питания. Закрываются кинотеатры и запрещается проведение мероприятий, сопровождающихся большим скоплением людей. Вводится обязательное ношение всеми лицами защитных масок.

Весь медперсонал при общении с населением и больными в очаге легочной чумы должен быть одет в противочумные костюмы I типа (пижама или комбинезон, капюшон, противочумный халат, защитные очки, ватномарлевый респиратор, резиновые перчатки, резиновые или кожаные сапоги). В очаге бубонной чумы очки и респиратор надевать не обязательно (костюм II типа). Все медработники должны быть своевременно привиты чумной вакциной. Им должна производиться ежедневная термометрия.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 1085 | Нарушение авторских прав