АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАРАЛИЧ И ПАРЕЗ МОЧЕВОГО ПУЗЫРЯ – стойкая или временная утрата сократительной деятельности стенки мочевого пузыря.

Причины заболевания. Основными причинами заболевания являются задержка акта мочеиспускания и переполнение мочевого пузыря мочой, воспаление стенки мочевого пузыря, а также различные повреждения центральной нервной системы.

Признаки заболевания. Больные животные часто принимают позы для мочеиспускания, но моча выделяется малыми порциями или каплями. Мочевой пузырь переполнен. Возможен разрыв мочевого пузыря.

Лечение. Несколько раз в сутки мочу удаляют через катетер. Делают массаж мочевого пузыря через брюшную стенку. Подкожно каждые 4–5 дней вводят стрихнин в дозе 0,001 г.

Анатомо-физиологические особенности строения почек у собак и кошек

Почки - парные органы, расположены в поясничной области под телами позвонков. У собаки почки однососочковые с гладкой поверхностью. Они составляют 0,5-0,71 % массы тела. У кошек почки короткие, толстые и округлые, имеют один сосок конической формы. Масса почек составляет 0,34 массы тела. На их поверхности наблюдаются борозды от вен. Снаружи почка покрыта соединительнотканной оболочкой - капсулой почки. У кошек капсула фиброзная и очень плотная. На медиальном крае почки расположено углубление, называемое воротами почки. Через них проходят главные кровеносные сосуды, нервы, лимфатические сосуды и мочеточник. Из ворот ход ведет в расширенную полость - почечную лоханку, поверхность которой выстлана слизистой оболочкой с многослойным переходным эпителием. На продольном разрезе почки видны два слоя с узкой полоской между ними. Наружную часть почки составляет гладкий, красновато-коричневый корковый, или мочеотделительный слой. Он отличается от беловато-серого мозгового вещества, которое тянется от внутренней стороны коры к воротам почки. Гистологическими исследованиями установлено, что каждая почка состоит приблизительно из 1 млн нефронов, которые являются структурно- функциональными единицами почек. Особенностью строения почек собак и кошек являются очень длинные петли нефрона, чем объясняется выработка у этих животных концентрированной мочи.

Механизм образования мочи

Вся циркулирующая кровь проходит через почки за несколько минут. У свиньи массой 90-100 кг в течение суток через почки протекает до 1,5 тыс. л крови. Такой обильный кровоток обеспечивает интенсивный процесс образования мочи. Мочеобразование рассматривают как сложный процесс, состоящий из двух этапов: фильтрации и реабсорбции. Клубочковая фильтрация. В капиллярах клубочков почечного тельца происходит фильтрация из плазмы крови воды со всеми растворенными в ней неорганическими веществами, имеющими низкую молекулярную массу. Эта жидкость поступает в капсулу почечного клубочка, а оттуда - в канальцы почек. По химическому составу она сходна с плазмой крови, но почти не содержит белков. Образующийся клубочковый фильтрат называют первичной мочой. Процессу фильтрации способствует высокое гидростатическое давление крови в капиллярах клубочков - 70-90 мм рт.ст. Более высокое гидростатическое давление в капиллярах клубочков по сравнению с давлением в капиллярах других областей организма связано с тем, что почечная артерия отходит от аорты, а приносящая артериола клубочков шире выносящей. Однако из указанной величины 70-90 мм рт. ст. следует вычесть показатели онкотического давления белков плазмы, препятствующего фильтрации, и величину давления жидкости, находящейся в полости клубочка. Вместе обе величины составляют 35-40 мм рт. ст. Следовательно, величина фильтрационного давления в действительности составляет 30-40 мм рт. ст. Фильтрация мочи прекращается, если артериальное давление крови ниже критической величины - 30 мм рт. ст.

Канальцевая реабсорбция. В почечных канальцах происходит обра всасывание (реабсорбция) из первичной мочи в кровь воды, глюкозы, части солей и небольшого количества мочевины. Образуется конечная, вторичная моча, которая по своему составу резко отличается от первичной. В ней нет глюкозы, аминокислот, некоторых солей и резко повышена концентрация мочевины. За сутки в почках образуется 2-2,5 л первичной мочи на 1 кг живой массы. Благодаря обратному всасыванию в канал воды и многих растворенных в ней веществ за сутки почками выделяется конечной мочи около 1% объема первичной мочи.

Обратное всасывание может происходить активно или пассивно. Активная реабсорбция осуществляется благодаря деятельности эпителия почечных1 канальцев при участии специальных ферментов. Активно реабсорбируются глюкоза, аминокислоты, фосфаты, соли натрия. Эти вещества полностью всасываются в канальцах и в конечной моче отсутствуют. За счет акта реабсорбции возможно обратное поступление веществ из мочи в кровь, в том случае, когда их концентрация в крови равна концентрации в жидкости канальцев или выше.

Пассивная реабсорбция происходит без затраты энергии за счет диффузии и осмоса. Большая роль в этом процессе принадлежит разнице онкотического и гидростатического давления в капиллярах канальцев. За счет пассивной реабсорбции осуществляется обратное всасывание воды, хлоридов, мочевины. Удаляемые вещества проходят через стенку канальцев только тогда, когда концентрация их в просвете достигает определенной пороговой величины. Пассивной реабсорбции подвергаются вещества, которые выводятся из организма и всегда встречаются в моче. Среди них наибольшее значение имеет конечный продукт азотистого обмена - мочевина, которая реабсорбируется в незначительном количестве.

Заболевания мочевых органов, в зависимости от локализации поражения (почки, мочевыводящие пути или почки и мочевыводящие пути) могут иметь симптомы, требующие применения различных методов исследования и лечения. Путем последовательного изучения случая должны быть найдены, ответы на следующие вопросы:

1. Идет ли речь о первичных или вторичных (симптоматических) заболеваниях мочевых органов?

2. Причина заболевания находится в почках или в мочевыводящих путях?

3. При заболевании почек возможно ли анатомически более точно установить локализацию: в гломерулах, канальцах, почечной лоханке или в промежуточном пространстве?

4. Имеет ли заболевание острый или хронический характер?

5. Протекает ли оно легко и имеет обратимый характер или это необратимое поражение?

6. Какова этиология поражений?

Из-за больших резервных возможностей почек заболевание долгое время протекает без клинических проявлений. Только после того, как пораженными окажутся 66-75% функциональных элементов почек, обнаруживаются симптомы почечной недостаточности. Поэтому хронические заболевания почек встречаются несравнимо чаще, чем острые.

Почки часто становятся объектом вторичного поражения при системных заболеваниях, таких как инфекции, шок, иммунные заболевания или заболевания органов. Так как заболевания почек отражаются на большинстве функций организма, большое значение для диагностики приобретают лабораторные исследования.

Ведущие симптомы заболевания почек: уремический синдром, анурия, олигурия, полидипсия, полиурия, протеинурия, цилиндрурия, уменьшение почек, неровные контуры почки, боль при пальпации, увеличение почек, анемия.

Сопутствующие симптомы заболеваний мочевых органов: анорексия, рвота, понос, неприятный запах изо рта, слабость, снижение физической активности, истощение, повышенная жажда и мочеотделение, обезвоживание, болезненные ощущения в околопоясничной области, тенезмы, вылизывание вульвы или полового члена, повышенная температура, анемия, обызвествление тканей, ослабление иммунитета, эпилептические припадки, гипертензия, отеки, скопление жидкости в серозныхполостях. Патологические изменения мочеиспускания

Количество. Определение суточного количества мочи (диуреза) является ценным показателем выделительной функции почек и водного обмена. Диурез собаки в норме составляет 24-41 мл/кг в сутки. Полиурия - отделение повышенного количества (60-100 мл/кг-массы тела в сутки) мочи часто становится причиной полидипсии (патологически повышенной жажды) и связано с низким удельным весом мочи. Полиурия отмечается при приеме большого количества жидкости, рассасывании транссудатов и экссудатов, отеков, при сахарном и несахарном диабете, хронических заболеваниях сердца, при нервном возбуждении.

Патогенез полиурии: поражения канальцев и разрушение нефронов повышают скорость протекания первичного фильтрата и уменьшают таким образом обратное всасывание воды и электролитов. Поражение собирательных трубочек снижает воздействие антидиуретического гормона. Остающиеся в просветах канальцев осмотически активные субстанции оказывают вторичный диуретический эффект. Полиурия может независимо от уровня мочевины в сыворотке крови зачастую выступать в качестве раннего симптома почечной недостаточности.

Олигурия - выделение малого количества мочи (< 6 мл/кг массы тела в сутки) может быть связана с недостаточной гидратацией организма, повышенным потоотделением, при лихорадке, рвоте, поносе, гипотензии, токсикозах, недостаточности кровообращения, почечной недостаточности, заболевании почек, некоторых инфекционных заболеваниях (лептоспироз и др.).

Анурия - полное прекращение поступления мочи в мочевой пузырь.

В отличие от острой задержки мочеиспускания при анурии мочевой пузырь пуст; моча не выделяется почками, или не поступает в мочевой пузырь из-за препятствия по ходу верхних мочевых путей. В зависимости от причины различают преренальную, ренальную и постренальную анурию Преренальная анурия возникает вследствие прекращения или недостаточного притока крови к почке, например при шоке, выраженной сердечной недостаточности, при периферических отеках, задержки жидкости в тканях. Ренальная анурия обусловлена заболеванием или травмой почек со значительным повреждением почечной паренхимы. Постренальная анурия является следствием нарушения оттока мочи при обтурации или сдавлении нижних мочевых путей.

Поллакиурия - учащенное мочеиспускание, в основе которого лежит: повышенная в результате воспалительного процесса чувствительность слизистой оболочки стенок мочевого пузыря и задней части уретры. Это симптом разнообразных патологических состояний (простатит, цистит, уретрит, вагинит), а также наблюдается при переохлаждении, при сильном волнении.

Дизурия - болезненное, затрудненное и учащенное мочеиспускание может отмечаться при остром цистите, опухоли, камнях мочевого пузыря, остром простатите, гиперплазии и раке предстательной железы. Наиболее частым проявлением дизурии служит странгурия - мочеиспускание небольшими порциями вследствие резкого его затруднения, которое сопровождается болями, ложными позывами.

Ишурия - задержка мочеиспускания в связи с невозможностьк опорожнения мочевого пузыря, несмотря на наличие в нем мочи. Часто причиной ишурии являются механические препятствия (гиперплазия, опухоль или абсцесс предстательной железы, камни и опухоль мочевого пузыря, сужение уретры в результате воспалительного процесса или травмы и т.д.).

Исследование мочи

Моча - биологическая жидкость, вырабатываемая почками и выделяющаяся по мочевым путям. С мочой из организма удаляются конечные продукты обмена, лекарства и другие чужеродные вещества Исследование мочи позволяет установить заболевания почек и нарушения их функции, а также некоторые изменения обмена веществ, не связанные с поражением других органов. Поэтому оно является обязательным при обследовании больного.

Физические свойства мочи

Цвет мочи в норме от соломенно-желтого до насыщенного желтого и зависит от присутствия пигментов урохрома, уробилина, урозеина и др. Изменение цвета мочи наблюдается при патологии печени, гемолитических процессах при выделении более концентрированной мочи (при поносе, рвоте токсикозах, лихорадке). Слабоокрашенная моча отмечается при выраженной недостаточности концентрационной способности почек (относительная плотность менее 1010), при полиурии. Цвет мочи при билирубинурии - от ярко-желтого до коричневого (при взбалтывании появляется желтая пена), при уробилинурии - янтарный, красновато-желтый, при гематурии - красный или бурый. Некоторые лекарства и пищевые продукты меняют цвет мочи: она становится красной после включения в рацион свеклы и приема амидопирина, ярко-желтой после приема рибофлавина, тетрациклина.

Нормальная моча почти полностью прозрачна. Мутность ее может быть обусловлена обилием форменных элементов, микробов, выпадением солей, слизью.

Реакция мочи (рН). У собак, питающихся мясом, реакция мочи кислая, а у находящихся на безмясной пище - щелочная. У кошек реакция мочи слабощелочная (рН 7,5). Моча кислой реакции выделяется при сахарном диабете, выраженной недостаточности почек, мочекаменной болезни (оксалатурии).

Относительная плотность (удельный вес) мочи собаки колеблется в пределах 1,016-1,060 (в среднем 1,025), у кошек - в среднем 1,055 и зависит от обмена веществ, содержания в пище белка и солей, количества выпитой жидкости, потоотделения. Заболевания почек, при которых нарушается их способность к концентрированию мочи (хронический нефрит, нефросклероз) приводят к уменьшению ее плотности, внепочечная потеря жидкости - к увеличению. Наиболее высокая плотность мочи наблюдается при гликозурии у больных сахарным диабетом.

Химический состав мочи

Белок. В норме у собак и кошек количество белка в моче находится в пределах 0-0,03 г/л. Протеинурия является наиболее чутким индикатором нефропатии. Следует различать ренальную или собственно протеинурию (белок поступает из нефрона) и ложную или постренальную протеинурию, при которой белки поступают вследствие кровотечений в мочевыводящих путях или образования иммуноглобулина. Ложная протеинурия возникает при воспалениях мочевых путей, предстательной железы или матки. Отличить настоящую протеинурию от ложной можно с помощью центрифугирования и исследования мочевого осадка. Легкая форма протеинурии и большой осадок свидетельствуют о ложной протеинурии как заболевании мочевыводящих путей, большое количество белка и небольшой осадок указывают на наличие заболевания почек. Присутствие гиалиновых цилиндров подтверждает ренальное происхождение протеинурии. Временная протеинурия легкой степени может быть вызвана физиологическими или экстраренальными причинами (большие нагрузки, сердечная недостаточность, гипертермия, анемия, переохлаждение, аллергия, применение пенициллина, сульфаниламидов, ожоги, обезвоживание). Выраженная протеинурия наблюдается при гломерулонефрите (остром и хроническом), амилоидозе, нефротическом синдроме, пиелонефрите, опухолях, гидронефрозе, иммунных заболеваниях. Оценку протеинурии следует проводить с учетом клинических симптомов (скопление жидкости, отеки) и остальных лабораторных показателей.

Глюкоза в нормальной моче не определяется принятыми в клинических лабораториях методами исследований. Гликозурия может быть физиологической и патологической. Физиологическая гликозурия наблюдается при введении с кормом большого количества углеводов. Патологическая гликозурия может быть почечной и внепочечной. Почечная гликозурия обусловлена нарушением реабсорбции глюкозы в канальцах нефронов, причем уровень глюкозы в крови нормальный или несколько понижен. Она наблюдается при хроническом нефрите, острой недостаточности почек. Патологическая внепочечная гликозурия обусловлена чаще всего нарушением обмена веществ и возникает при сахарном диабете, тиреотоксикозе, передозировке кортизона, травме центральной нервной системы. При сахарном диабете следует определить количество глюкозы в суточном объеме мочи.

Билирубин в норме в моче отсутствует, появляется при желтухе (паренхиматозной, механической, гемолитической)

Микроскопичесое исследование осадка мочи.

Лейкоциты могут встречаться в норме до 10 в поле зрения микроскопа. Появление их в большом количестве (более 20 в поле зрения) свидетельствует о воспалительном процессе в мочевых органах (пиурия), но не указывает на место воспаления. Пиурия вызывается воспалениями в почках, мочевом пузыре, уретре, реже в почечной лоханке. Инфицированные выделения из предстательной железы, влагалища или матки также могут становиться причиной пиурии. Локализацию воспалительного процесса выявляют по наличию других форменных элементов с учетом клинических проявлений.

Эритроциты. В норме могут встречаться неизмененные единичные в поле зрения микроскопа эритроциты. Выделение крови с мочой - гематурия. Если наличие крови в моче определяется невооруженным глазом, говорят о макрогематурии; если эритроциты обнаруживаются только при исследовании под микроскопом - микрогематурии. Различают почечную и внепочечную гематурию. Почечная гематурия отмечается при опухолях и туберкулезе почки, гломерулонефрите, пиелонефрите, нефролитиазе. При почечной гематурии эритроциты будут малоизмененные и выщелоченные. Внепочечная гематурия появляется при воспалительных процессах в мочевых путях и при их травмировании. При этом выявляются неизмененные эритроциты. Кроме того, гематурия может быть результатом нарушения свертываемости крови при болезнях печени, крови, при передозировке антикоагулянтов; застойная гематурия - при декомпенсации деятельности сердца, которая с улучшением его функции исчезает.

Цилиндры - это белковые выделения дистальной части мочевых канальцев цилиндрической формы, количество которых увеличивается при повреждениях канальцев и протеинурии. Мочевые цилиндры не содержатся в щелочной моче. Ни количество, ни вид мочевых цилиндров не свидетельствуют о степени тяжести заболевания и не являются специфическими для какого-либо вида поражения почек. Если мочевые цилиндры не наблюдаются, это не может означать отсутствия заболевания почек. Цилиндры легче выявляются в первой утренней моче.

Гиалиновые цилиндры - белковые слепки канальцев нефронов наблюдаются в моче при всех заболеваниях почек, при обезвоживании и протеинурии, но количество их не зависит от тяжести патологического процесса. В нормальной моче встречаются единичные гиалиновые цилиндры в препарате.

Зернистые цилиндры образуются из зернисто-перерожденных клеток эпителия почек. Встречаются при некрозе канальцев, всех острых и хронических заболеваниях почек.

Эпителиальные цилиндры образуются из эпителия канальцев нефронов. Появляются в моче при различных заболеваниях почек.

Буропигментированные цилиндры - это зернистые или эпителиальные цилиндры, пигментированные гемосидерином. Встречаются при гломерулонефрите

Эритроцитарные цилиндры состоят из эритроцитов и встречаются при гломерулонефрите.

Лейкоцитарные цилиндры состоят из лейкоцитов и образуются при гнойном процессе в почках - пиелонефрите.

Жирно-зернистые цилиндры встречаются в моче при нефротической форме хронического гломерулонефрита, липоидном нефрозе.

Восковидные цилиндры свидетельствуют о тяжелом поражении почек и, по-видимому, являются следствием качественного изменения белка.

Гиалиново-капельные цилиндры состоят из капель гиалина и являются следствием его необратимых изменений. Наблюдаются при далеко зашедших патологических процессах в почках (хроническом гломерулонефрите, нефротическом синдроме).

Эпителий. В норме в осадке мочи обнаруживаются единичные клетки эпителия мочевого пузыря. При различных заболеваниях мочевой системы могут появляться эпителиоциты мочеиспускательного канала, мочевого пузыря, почечной лоханки и мочеточника, канальцев нефронов, предстательной железы в значительном количестве и с разной степенью дистрофии.

Бактерии. Наличие бактерий является нормальным для мочи, взятой при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера. Решающим является количество бактерий, которое опять-таки зависит от способа взятия мочи и от пола животного. С помощью количественной оценки культуры бактерий, высеянной из мочи, можно установить концентрацию бактерий. Отклонением от нормы является 100000 бакт./мл в моче, взятой при спонтанном мочеиспускании, подозрения вызывают 1000-10000 бакт./мл в моче, взятой при спонтанном мочеиспускании или с помощью катетера. У сук количество бактерий от 10000 до 100000 бакт./мл может быть нормой. В нативном препарате 1 бактерия в масляном иммерсионном поле зрения соответствует 10000 бакт./мл. При центрифугировании с частотой вращения ниже 3000 об/мин бактерии почти не осаждаются. О наличии инфекции мочевыводящих путей могут сигнализировать одновременно встречающиеся бактериурия, гематурия и пиурия.

Неорганизованный осадок мочи состоит из различных солей. К элементам осадка кислой мочи относят мочевую кислоту и аморфные ураты, щелочной - аморфные фосфаты, трипельфосфаты. Кислый мочекислый аммоний, оксалаты, нейтральные фосфаты и карбонат кальция могут встречаться как в кислой, так и в щелочной моче

Болезни почек

Гломерулонефрит - воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием артериальной гипертензии. Различают острый и хронический гломерулонефрит. Заболевание может развиваться как самостоятельное (первичный гломерулонефрит) и в связи с другим системным заболеванием (вторичный гломерулонефрит).

Гломерулонефрит острый - острое диффузное иммунное воспаление почечных клубочков.

Этиология и патогенез. Наряду со стрептококковой инфекцией (нефритогенный бета-гемолитический стрептококк) существенную роль в этиологии острого гломерулонефрита играют и другие инфекционные и инвазионные заболевания (чума, парвовирусный энтерит, инфекционный гепатит, лептоспироз, бабезиоз). Острый гломелуронефрит часто связан с сенсибилизацией к лекарствам (сульфаниламиды, антибиотики, нестероидные противовоспалительные средства), пищевым продуктам, пыльце растений. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, контактом с органическими растворителями. Охлаждение - важный пусковой фактор острого гломелуронефрита, нередко имеющий самостоятельное значение.

Морфологически обнаруживается картина диффузного иммунокомплексного воспаления клубочков с пролиферацией мезангиальных и эндотелиальных клеток, экссудацией в полость капсулы клубочков лейкоцитов, эритроцитов, фибрина.

Патогенез гломерулонефрита в настоящее время связывают с иммунными нарушениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стрептококка появляются антитела, которые, соединяясь со стрептококковым антигеном, образуют иммунные комплексы, активирующие комплемент. Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем откладываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков.

Кроме антигенов бактериального происхождения, в образовании иммунных комплексов могут принимать участие и другие экзогенные антигены (лекарственные препараты, чужеродные белки и пр.) Иммунные комплексы фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок.

Фактором, непосредственно вызывающим клубочковое поражение, является комплемент: продукты его расщепления вызывают локальные изменения стенки капилляров, повышают ее проницаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизосомные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базальной мембраны, отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминации иммунных комплексов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффективным, то наступает выздоровление. В случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, то выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни.

С задержкой натрия и воды за счет развивающегося снижения клубочковой фильтрации и с повышением капиллярной проницаемости связан патогенез симптомов острого гломелуронефрита: отеков, гематурии, протеинурии, объем-, натрийзависимой гипертензии. Иногда наблюдаются и экстраренальные проявления иммунной активности: васкулиты, серозный миокардит.

Клиническая картина складывается из сочетания почечных симптомов с симптомами поражения сердечно-сосудистой, легочной и центральной нервной системы. Острый гломелуронефрит развивается спустя 2-3 недели после перенесенного инфекционного заболевания, вакцинации, тонзиллита, фарингита. Клинически у таких животных отмечают повышенную температуру, бурную рвоту. Внезапное повышение АД сочетается с макрогематурией (моча в виде «мясных помоев»), отеками, олигурией. Гипертензия обычно сопровождается брадикардией и синусовой аритмией. Нередко отмечается болезненность мускулатуры спины при надавливании пальцами, преходящие парезы тазовых конечностей, желание лежать на холодном месте, выгибание дугой спины. Олигурия может быть выраженной вплоть до анурии с развитием преходящей острой почечной недостаточности. Остро развивающаяся гиперволемическая гипертензия, нередко ассоциированная с серозным миокардитом? часто осложняется эклампсией, сердечной недостаточностью. К ранним признакам последней относятся появление тахикардии, ритма галопа, расширение полостей сердца. Нарушение кровообращения чаще развивается в малом круге (сердечная астма, интерстициальный отек легких). Острый гломерулонефрит длится не более двух недель и нередко заканчивается летально.

При гломерулонефрите развивается гипоальбуминемия из-за персистирующей протеинурии. При падении уровня альбумина ниже 15 г/л начинается развитие асцитов, гидроторакса и подкожных отеков. Эти симптомы также зависят от степени гипертензии. Из-за нее и сниженного осмотического давления из крови удаляется жидкость, что снижает общий объем крови и стимулирует механизм ренин-ангиотензин-альдостерон, который, наоборот, увеличивает задержку натрия и воды.

Диагноз острого гломерулонефрита должен быть заподозрен при внезапном развитии олигурии, отеков и артериальной гипертензии у молодых животных вскоре после перенесенного инфекционного заболевания, тонзилита, фарингита, вакцинации. Решающее значение имеет лабораторное исследование крови и мочи. У большинства больных отмечается умеренная нормохромная анемия, значительное увеличение СОЭ, нейтрофилез со сдигом влево, значительное увеличение показателей мочевины и креатинина в сыворотке крови. При исследовании мочи отмечают повышенное содержание эритроцитов (преимущественно выщелоченных), пиурию и бактериурию, наличие всех видов мочевых цилиндров. Протеинурия обычно невелика, однако при циклическом и затянувшемся остром гломерулонефрите она может достигать 10 г/л.

Дифференциальная диагностика. Симптомы острого гломерулонефрита не являются специфичными, в связи с чем при постановке диагноза необходимо дифференцировать острый гломерулонефрит от ряда сходно проявляющихся заболеваний. Острый гломерулонефрит необходимо отличать от хронического гломерулонефрита. Это не представляет сложностей при четком остром начале острого гломерулонефрита и последующем полном обратном развитии симптомов. Чаще всего диагностика осложняется при отсутствии острого начала, а также при длительном сохранении отдельных признаков болезни (прежде всего мочевого синдрома). Трудно дифференцировать острый гломерулонефрит от пиелонефрита вследствие наличия лейкоцитурии при обоих заболеваниях. Однако ОГН сопровождается более массивной протеинурией и в ряде случаев отеками. ОГН необходимо дифференцировать от хронических диффузных заболеваний соединительной ткани, при которых гломерулонефрит представляется как одно из проявлений болезни. Эта ситуация обычно возникает при выраженности мочевого, гипертензивного и отечного синдромов и недостаточной четкости других симптомов заболевания, чаще при системной красной волчанке. При подозрении на лептоспироз серологически исследуют сыворотку крови, но не ранее 7-12 дня заболевания.

Лечение. Животному предоставляют полный покой. Назначают диету с ограничением соли, что помогает уменьшить накопление воды и гипертензию, а в случае почечной недостаточности - белка. Ограничивают потребление жидкости. Общее количество потребленной жидкости за сутки должно равняться объему выделенной за предыдущие сутки мочи плюс 7-10 мл/кг/сутки. Курс антибактериальной терапии следует проводить лишь в том случае, если связь ОГН с инфекцией достоверно установлена и с момента начала заболевания прошло не более 3 нед. Обычно назначают полусинтетические пенициллины в общепринятых дозировках. Мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повышении АД и появлении сердечной недостаточности. Наиболее эффективен фуросемид. Для стимуляции диуреза применяют верошпирон, эуфиллин 2?4% раствор 5- 10 мл в 10-20 мл 20-40% раствора глюкозы внутривенно 1-2 раза в сутки. Во избежание гипокалиемии применяют препараты калия. Показано назначение глюкокортикостероидов (преднизолон) в течение 1- 1,5 мес в виде монотерапии или в сочетании с гепарином. Гепарин обладает широким спектром действия: улучшает микроциркуляцию в почках, оказывает противовоспалительное и умеренное иммуносупрессивное влияние. В случаях выраженной олигоурии внутривенно капельно вводят маннит и реополиглюкин. При почечной колике применяют спазмолитики и анальгетики (баралгин, но-шпа, анальгин). При приступах эклампсии показано применение магния сульфата 25% раствора, реланиума, папаверина 2% раствора, эуфиллина 2,4 % раствора внутривенно.

Прогноз при остром гломерулонефрите благоприятен при условии своевременно начатого лечения. Большинство симптомов исчезает при лечении спустя 1-2 мес, и постепенно наступает выздоровление. В исключительных случаях возможен летальный исход в связи с кровоизлиянием в мозг или острой сердечной недостаточностью.

Гломерулонефрит хронический (ХГН) - хроническое диффузное иммуновоспалительное поражение клубочков, прогрессирующее и переходящее на всю почечную паренхиму, в результате чего развивается нефросклероз и почечная недостаточность. ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений какого-либо другого (например, инфекционного эндокардита, системной красной волчанки). В последнем случае может создаться трудная для правильной диагностики ситуация, когда поражение почек выступает на первый план в картине болезни при отсутствии или минимальной выраженности других признаков системного заболевания. В то же время присоединение почечной патологии может сгладить ранее яркую картину основного заболевания. Эти ситуации могут быть обозначены как «нефритические маски» различных заболеваний. ХГН в 10-20% случаев развивается как исход ОГН при прогрессирующем течении заболевания.

Этиология. Этиологические факторы могут быть такие же, как и при ОГН, - инфекционные (бактериальные, вирусные, паразитарные), а также некоторые неинфекционные агенты.

Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: иммунокомплексный и антительный. Иммунокомплексный механизм при ХГН аналогичен описанному при ОГН. ХГН развивается в тех случаях, когда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловливается также и антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген-аутоантитело. Далее происходит миграция нейтрофилов к базальной мембране. При разрушении нейтрофилов выделяются лизосомные ферменты, усиливающие повреждение мембраны. Одновременно происходит активация свертывающей системы, что усиливает коагулирующую активность и отложение фибрина в зоне расположения антигена и антитела. Выделение тромбоцитами, фиксированными в месте повреждения мембраны, вазоактивных веществ усиливает процессы воспаления. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработкой аутоантител к антигенам базальной мембраны капилляров. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, среди которых следует упомянуть повреждающее действие протеинурии на клубочки канальцев, снижение синтеза простагландинов (ухудшающее почечную гемодинамику), артериальную гипертензию (ускоряющую развитие почечной недостаточности), нефротоксическое действие гиперлипидемии. Длительный воспалительный процесс, текущий волнообразно (с периодами ремиссий и обострений), приводит в конце концов к склерозу, гиалинозу, запустеванию клубочков и развитию хронической почечной недостаточности. Развитие недостаточности почечных клубочков и канальцев приводит к потере концентрационной способности почек. С утратой почками способности выделять мочу постоянного удельного веса появляется полиурия, которая в конечном итоге приводит к дегидратации организма. Поврежденные клубочки уже меньше экскретируют азотистые шлаки, а измененные канальцы меньше реабсорбируют натрий. Из-за большой потери натрия появляются жажда и ацидоз. У собак массой 30-40 кг ежедневная потеря натрия может составлять 1-3 г (соответственно 2,5-7,5 г поваренной соли).

Симптомы болезни выражены слабее, чем при ОГН. Отмечают полидипсию, полиурию и сильную дегидратацию. Почки уменьшены в размерах, уплотнены и бугристы (сморщенная почка - нефросклероз). При прогрессировании склероза почечных клубочков еще больше затрудняется экскреция азотистых шлаков из организма, нарушается реабсорбция кальция и снижается его уровень в плазме. Для поддержания кальциевого баланса происходит вымывание его из костей скелета. Накопление мочевины и продукта ее разложения - аммиака в крови обусловливает хроническое отравление организма с преимущественным поражением нервной системы - уремия. У животного отмечают зловонный аммиачный запах из пасти, апатию, анемию, уменьшение эластичности кожи, рвоту и стойкий понос (гастроэнтерит), остеодистрофию (первый признак - резинообразная консистенция нижней челюсти). Цилиндрурия носит неустойчивый характер. В конечной стадии наблюдают рвоту с кровью, профузный понос, подергивание мышц и тонико-клонические судороги. ХГН протекает длительно, периоды обострений чередуются с временными ослаблениями симптомов.

Диагноз. Хронический гломерулонефрит диагностируют в определенной последовательности:

• Прежде всего необходимо убедиться, что клиническая картина болезни обусловлена именно гломерулонефритом, а не иным поражением почек (пиелонефрит, амилоидоз, опухоль почки, мочекаменная болезнь и пр.), так как мочевой синдром может наблюдаться и при других заболеваниях почек.

• Определяют, хронический или острый гломерулонефрит.

• Диагностировав ХГН, следует установить, что ХГН - самостоятельная болезнь или заболевание почек развилось на фоне какой-то иной болезни.

Опорными признаками при постановке диагноза ХГН являются: стабильно наблюдавшийся мочевой синдром; длительность заболевания - несколько месяцев; отсутствие причин, могущих обусловить появление мочевого синдрома; при наличии артериальной гипертензии и отечного синдрома - исключение прочих причин, их вызывающих.

Наиболее сложно разграничить острый и хронический гломерулонефрит. Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, артериальной гипертензии и отеков. Однако такая клиническая симптоматика может быть и при обострении ХГН, и тогда ХГН можно принять за начало ОГН. Вопрос о диагнозе решается только при динамическом наблюдении за больным; полное исчезновение симптомов свидетельствует в пользу ОГН, сохранение симптомов - в пользу ХГН.

Лечение. Рекомендуется частое кормление и низкобелковая диета с повышенным содержанием поваренной соли. Устраняют очаги хронической инфекции (больные зубы, пиометру и др.). Различают патогенетическую и симптоматическую терапию. Патогенетическая терапия включает применение иммуносупрессивных препаратов. Монотерапия глюкокортикостероидами (преднизолон) в дозе 1мг/кг в течение 2мес. С последующим медленным снижением до поддерживающей дозы рекомендуется на первом году болезни или при рецидивирующем течении нефротического синдрома без гиперволемии. Другими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики, которые назначают по следующим показаниям: неэффективность кортикостероидов; наличие осложнений кортикостероидной терапии; нефриты при системных заболеваниях, когда кортикостероиды недостаточно эффективны и др. Используют азатиоприн, циклофосфан, хлорбутин. Препарат принимают в течение 6 мес. и более. Можно дополнительно назначить преднизолон в небольших дозах.

На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при ХГН нефротического типа со склонностью к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1,5-2 мес. по 20000-40000 ЕД/сут. Вместе с гепарином назначают антиагреганты - курантил (300-600 мг/сут). При высокой активности ХГН используют так называемую четырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон, гепарин и курантил. Курс лечения может длиться неделями и даже месяцами. При достижении эффекта дозы препаратов снижают.

Симптоматическая терапия включает назначение мочегонных и антибиотиков при инфекционных осложнениях. Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного (но не оказывающее действия на сам патологический процесс в почках)

При дегидратации и ацидозе практикуют внутривенное капельное введение растворов хлорида натрия и гидрокарбоната натрия. При уремии дополнительно назначают витамины группы В, аскорбиновую кислоту.

Прогноз. Длительность жизни больных ХГН зависит от состояния азотовыделительной функции почек. Содержание мочевины в крови больше 35 ммоль/л следует считать неблагоприятным, свыше 50 ммоль/л - как свидетельство неизбежной гибели животного в течение года.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 355 | Нарушение авторских прав