Этиология и патогенез. В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление костного вещества
В основе острого одонтогенного остеомиелита лежит гнойный процесс, вызывающий рассасывание и расплавление костного вещества. В начале заболевания отмечаются активная гиперемия, воспалительный отек и клеточная инфильтрация костного мозга.
Гиперемия сосудов распространяется на сосуды слизистой оболочки полости рта и мягкие ткани, окружающие челюсть. Наблюдается воспалительная инфильтрация слизистой оболочки и мягких тканей лица с развитием разлитых воспалительных инфильтратов. Острое воспаление периоста и мягких тканей начинается одновременно с развитием воспалительного очага в кости. Гнойный экссудат распространяется в кости по костномозговым пространствам и костным структурам. Процесс захватывает губчатое вещество кости и переходит на корковое вещество, покрывающее челюсть. При остром воспалении в процесс вовлекаются все элементы кости, что дает право некоторым авторам говорить
о паностите и остите челюстных костей. В очагах скопления гнойного экссудата происходят расплавление и гибель костного вещества. Разрушая кость, гнойный экссудат проникает под надкостницу, отслаивает ее от кости и образует разлитые поднадкостничные абсцессы. Интенсивность распространения воспаления в костях у детей зависит от активности физиологической перестройки кости в периоды ее роста, формирования, прорезывания и смены зубов. В детском возрасте недостаточная минерализация растущих костей с преобладанием в них органических веществ, нежность костных структур губчатого вещества, тонкость коркового слоя кости способствуют быстрому диффузному распространению экссудата по кости.
У детей не встречаются формы острого остеомиелита, ограниченные альвеолярным отростком. Начав свое развитие в области молочных моляров или первого постоянного моляра, воспалительный процесс за несколько дней от начала острого воспаления распространяется на кость передней стенки и скулоальвеолярный гребень верхней челюсти. На нижней челюсти процесс, как правило, идет кзади по телу челюсти, поражая задние отделы тела, иногда угол и ее ветвь. Острый одонтогенный остеомиелит характеризуется быстротой, интенсивностью, д и ф! фузностью поражения костей и окружающих тканей.
В острый период остеомиелита восстановительные процессы в кости и надкостнице слабо выражены или отсутствуют. Чем активнее и тяжелее заболевание, тем больше преобладают процессы деструкции кости с образованием новых очагов остеонекроза.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро с подъема температуры тела до 38-39 "С, сопровождающегося ознобом, общей слабостью и недомоганием. У детей младшего и пубертатного возраста при подъеме температуры тела могут появиться судороги, рвота и расстройство функции желудочно-кишечного тракта, что свидетельствует о раздражении ЦНС в результате высокой общей интоксикации организма. Разница уровней утренней и вечерней температуры тела 1 °С и больше встречается при тяжелой форме заболевания. У таких детей следует опасаться развития острого одонтоген-ного сепсиса.
Отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек, исчезает аппетит, ребенок плохо спит, становится капризным и беспокойным из-за острых болей. У детей нередко общие симптомы предшествуют появлению местных признаков болезни, и только подробно собранный анамнез и тщательный осмотр позволяют в первые сутки заболевания поставить правильный диагноз.
При бурно развивающемся остром остеомиелите от момента появления первых признаков острого пульпита до развития остеомиелита проходит 1-2 дня, за которые не удается клинически установить переходные формы воспаления.
Местно заболевание проявляется разлитым воспалением вокруг инфицированного зуба. "Причинный" и соседние с ним интактные зубы имеют патологическую подвижность вследствие расплавления кости гнойным экссудатом и потери ею опорной функции. При оценке этого состояния следует помнить о возможности физиологического рассасывания корней молочных зубов. Проверка чувствительности зубов методом перкуссии у детей младшего возраста не дает ожидаемых результатов, так как при осмотре ребенок часто ведет себя беспокойно и дает неправильные ответы. Слизистая оболочка десневого края, альвеолярного отростка и переходной складки воспалена, что выражается гиперемией, синюшностью, отеком и воспалительной инфильтрацией тканей. Гиперемия и отек слизистой оболочки при остеомиелите распространяются за пределы пораженного участка челюсти. В разгар заболевания на челюстях развиваются разлитые гнойные периоститы и формируются субпериостальные абсцессы, которые после расплавления надкостницы располагаются под слизистой оболочкой. У детей гнойный периостит, как правило, бывает с обеих сторон альвеолярного отростка и челюстной кости. При расплавлении надкостницы и распространении гнойного экссудата в окружающие мягкие ткани формируются околочелюстные флегмоны.
Воспалительные процессы в кости сопровождаются выраженными воспалительными изменениями мягких тканей лица. При заболевании верхней челюсти отек локализуется в подглазничной области, закрывая глазную щель, распространяется по носо-губной борозде и тканям верхней губы; при поражении нижней челюсти он выражен в поднижнечелюст-ной области, может распространяться в область дна полости рта, крыло-и околочелюстных пространств. В мягких тканях лица, прилегающих к костному патологическому очагу, развивается воспалительная инфильтрация с гиперемией и отеком кожи. Наблюдается развитие лимфаденитов и периаденитов, абсцессов, адено-флегмон регионарных лимфатических узлов.
Рентгенологическое исследование в первые дни заболевания не выявляет признаков изменения челюстных костей. К концу 1-й недели на рентгенограмме видно разлитое разрежение кости, свидетельствующее о ее расплавлении гнойным экссудатом. Кость становится более прозрачной, исчезает трабекуляр-ный рисунок, истончается и местами прерывается корковый слой.
При лабораторном исследовании периферической крови обнаруживаются общие закономерности в изменениях лейкоцитарной формулы. При анализе лейкоцитарной формулы у детей 3-7 лет следует учитывать возрастные особенности картины крови здоровых детей: увеличение общего числа лейкоцитов до 10,0109/л, снижение содержания сегментоядерных нейтрофилов до 35-45 % и увеличение числа лимфоцитов до 45-50 %. Для определения тяжести и прогнозирования течения процесса большое значение имеют многократные исследования крови. Лейкоцитоз уже в первые дни заболевания до 15,0-109/л, а в тяжелых случаях до 20,0-30,0- 109/л и выше. Наблюдается нейтрофилез до 70-80 %. Соответственно уменьшается число лимфоцитов (в тяжелых случаях до 10 %). Увеличение палочкоядерных форм, появление юных элементов, отсутствие эозинофилов и уменьшение числа моноцитов свидетельствуют о высокой степени интоксикации организма. С улучшением состояния снижается лейкоцитоз, повышается содержание моноцитов, появляются эозинофилы, развивается гипохромная анемия. Содержание гемоглобина снижается до 83-67 г/л, число эритроцитов уменьшается до 3,0109/л. СОЭ ускорена до 40 мм/ч.
При тяжелых формах острого воспаления в моче могут появиться следы белка, эритроциты, что свидетельствует о реактивном процессе в почках, связанном с интоксикацией организма транзиторного характера.
Диагностика острого одонтогенного остеомиелита у детей основывается на сопоставлении общих, местных симптомов и данных лабораторных исследований. Местные диагностические симптомы: а) наличие "причинного" зуба как источника инфицирования кости; б) патологическая подвижность нескольких рядом стоящих интактных зубов; в) разлитой острый гнойный периостит с локализацией поднад-костничных гнойников с обеих сторон альвеолярного отростка (оральной и вестибулярной); г) околочелюстная флегмона, аденофлегмона.
Диагностика острого остеомиелита верхней челюсти у детей в 1-е сутки от начала заболевания нередко представляет большие трудности, что объясняется выраженностью общей симптоматики и скудностью признаков местного проявления заболевания. Легче диагностировать остеомиелит нижней челюсти, при котором уже с первых суток от начала заболевания, как правило, хорошо выражены местные симптомы. Определенные трудности возникают при диагностике процесса, локализующегося в области угла и ветви нижней челюсти и сопровождающегося выраженным воспалительным инфильтратом мягких тканей око-лоушно-жевательной области. В этих случаях диагноз ставится путем исключения острых воспалительных заболеваний околоушной слюнной железы.
Проводят дифференциальную диагностику острого одонтогенного остеомиелита и острого гнойного периостита и других форм одонтогенноговоспаления. В последние годы к эффективным и объективным методам дифференциальной диагностики относится визуализация распространенности очага поражения в мягких тканях и характер их изменения методом эхографии.
Течение острого одонтогенного остеомиелита у детей характеризуется динамичностью процесса, что выражается в быстром его распространении по кости. Прогноз течения остеомиелита верхней и нижней челюстей зависит от возраста ребенка: в младшем возрасте тяжелее клиническая картина острого одонтогенного остеомиелита верхней челюсти, в старшем тяжелее протекает острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти. При остром одонтогенном остеомиелите верхней челюсти на ранних стадиях заболевания могут появиться признаки раздражения менингеальных оболочек, иногда с развитием клинической картины менингита. В этих случаях грозными признаками распространения заболевания в полость черепа являются вялость, сонливость и безразличие ребенка, сменившее наблюдавшееся до этого беспокойное поведение. Усиливается бледность кожных покровов, возникают патологические рефлексы. Окончательный диагноз устанавливают после исследования спинномозгового пунктата. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти у детей старшего возраста протекает более спокойно, с ограниченным поражением кости и слабовыраженной общей симптоматикой, что напоминает течение процесса у взрослых.
Острый одонтогенный остеомиелит нижней челюсти, наоборот, легче протекает у детей младшего возраста. С возрастом течение его утяжеляется, что можно, объяснить морфологической перестройкой костной ткани нижней челюсти, уменьшением количества губчатого вещества, развитием толстого компактного слоя, покрывающего челюсть, и возрастными изменениями кровоснабжения и лимфообращения в челюсти.
Острый одонтогенный остеомиелит челюстей часто сопровождается формированием абсцессов или флегмон. В острой стадии заболевания у детей чаще всего развиваются аденофлегмоны. В запущенных случаях у более старших детей острый одонтогенный остеомиелит осложняется околочелюстной флегмоной.
Прогнозирование течения заболевания основывается на анализе и сопоставлении данных клинического осмотра, результатов лабораторных анализов крови, мочи, коагулограммы, С-реактивного белка, иммунного статуса и оценке степени общей интоксикации.
Изменения в течении острого одонтогенного остеомиелита под влиянием антибиотиков отмечаются многими авторами. В последние годы стали реже наблюдаться тяжелые токсические формы остеомиелита, уменьшилась смертность детей. Правильное применение антибиотиков с учетом чувствительности бактериальной флоры больного к отдельным препаратам в сочетании с полным объемом оперативного вмешательства в первые часы и дни от начала заболевания прерывает развитие острого одонтогенного остеомиелита и может привести к полному выздоровлению ребенка. Однако предшествующее беспорядочное широкое использование антибиотиков без учета чувствительности микрофлоры к ним и главным образом запоздалое или нерегулярное их применение в начальных стадиях воспаления приводят к появлению атипично протекающих форм остеомиелита.
Остро начавшееся заболевание может протекать со слабовыражен-ными патологическими симптомами и незаметно переходить в хроническую стадию. Позднее применение антибиотиков (на 7-8-й день от начала заболевания), как правило, не останавливает развитие процесса, однако изменения в кости протекают менее интенсивно, с маловыраженными некробиотическими процессами.
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 308 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 |
|