АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лечение и профилактика. Лечение должно быть комплексным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания

Лечение должно быть комплексным, направленным на устранение источника инфекции и основных симптомов заболевания. Независимо от возраста ребенка лечение острого одонтогенного остеомиелита должно проводиться в условиях стационара. Ребенок с острым одонтогенным остеомиелитом должен быть госпитализирован сразу после установления диагноза. Допустима госпитализация для уточнения диагноза и проведения экстренного объема оперативного вмешательства в соответствии с диагнозом. Лечение начинается с неотложной хиругической помощи под общим обезболиванием. В тяжелых случаях, по показаниям, ребенка необходимо одновременно готовить к операции и проводить дезинток-сикационную терапию путем внутривенного введения жидкостей, снизить температуру тела путем внутримышечного введения жаропонижающих средств. Однако эта подготовка не должна занимать много времени. Ребенку в срочном порядке нужно обеспечить хирургическую помощь в полном объеме, т.е. удалить "причинный" зуб и вскрыть все абсцессы (поднадкост-ничные, в мягких тканях - аде-нофлегмона, околочелюстная флегмона), при этом необходимо произвести посев гноя для определения чувствительности микрофлоры к антибиотикам. После вскрытия гнойных очагов раны дренируют до полного прекращения гнойного отделяемого. Удаление "причинного" зуба можно отсрочить лишь в тех случаях, когда оно не может быть осуществлено общепринятым методом и приведет к обширной травме кости.

Антибактериальная терапия включает антибиотики широкого спектра действия, лучше остеотропного. После получения результата определения чувствительности флоры к антибиотикам используется соответствующий антибиотик в возрастной дозировке. Антибиотики следует назначать вместе с сульфаниламидами, так как при этом усиливается антимикробный эффект за счет сочетания различных механизмов действия препаратов. Для предотвращения дисбактериоза назначают противогрибковые препараты - леворин, нистатин. При выделении анаэробной флоры рекомендуется назначение метрони-дазола внутрь.

Противовоспалительную терапию проводят сразу после оказания неотложной хирургической помощи в течение 10-12 дней. Назначают препараты, уменьшающие проницаемость сосудистой стенки (глю-конат кальция, аскорутин), оказывающие противовоспалительное действие (амидопирин, бутадион и др.), протеолитические ферменты - местно (в рану) и в инъекциях. Гормональные препараты кор-тикостероидного ряда могут быть назначены ребенку по жизненным показаниям при угрозе нарушения дыхания и глотания вследствие остро развивающегося воспалительного отека и воспалительной инфильтрации мягких тканей корня языка, мягкого неба, слизистой оболочки верхних дыхательных путей.

Борьба с общей интоксикацией организма осуществляется путем коррекции водно-солевого обмена введением в организм жидкости. Гипосенсибилизирующая терапия предусматривает назначение анти-гистаминных препаратов (супрастин, тавегил, кларитин, фенкарол) внутримышечно в возрастных дозировках.

Необходимо общесимптоматическое, укрепляющее лечение: установление режима сна (успокоительные и болеутоляющие лекарственные средства), регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы (по показаниям). Назначают лечебное питание: жидкую пищу, солержашую необходимые в соответствии с возрастом питательные вещества и витамины. Помещение, в котором находится ребенок, должно хорошо проветриваться. С целью исключения контаминации инфекции и вторичного поражения следует особое внимание уделить санитарно-эпидемиологическому состоянию среды пребывания больного (палата, перевязочная). В комплексное лечение входит также применение различных средств, ускоряющих заживление костной раны (протеолитические ферменты, пентоксил, дибазол, апилак, гематоген и др.).

Возрастное несовершенство общего иммунитета ограничивает назначение иммунных препаратов активного и пассивного действия.

Физиолечение - необходимый компонент комплексного лечения в острой стадии одонтогенного остеомиелита. Из физических факторов лечения широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый лазер, гипербарическаяоксигенация (ГБО), медицинский озон, ультразвуковое воздействие на пораженные ткани.

При своевременно начатом и правильно проведенном лечении острого одонтогенного остеомиелита наступает полное выздоровление ребенка. Возможен переход острой формы воспаления в хроническую, а в тяжелых случаях - генерализация процесса с развитием острого одонтогенного сепсиса или одонтогенного менингита, что может создать условия, несовместимые с жизнью ребенка.

Хронический одонтогенный остеомиелит. Хронические формы одонтогенного остеомиелита чаще всего являются исходом острого одонтогенного остеомиелита, и переход острой стадии в хроническую У детей происходит в более короткие сроки, чем у взрослых. Однако хронический одонтогенный остеомиелит может развиться без предшествующей клинически выраженной острой стадии, что определило его название как первично-хронический. В этом случае у детей причиной заболевания является слабовирулентная бактериальная флора, поступление которой "в кость" происходит на протяжении длительного времени.

Наиболее выраженными патомор-фологическими признаками острого воспаления являются серозно-гной-ные и гнойные формы. Хронические формы представлены гнойно-некротическими изменениями костных структур с развитием остеонек-роза и формированием костных секвестров.

В зависимости от иммунореак-тивного состояния организма ребенка, динамичности течения процесса, своевременности обращения к врачу и качества предшествующего лечения характер гнойно-некротических изменений может быть разным, что выражается либо в превалировании деструктивного процесса в костях лицевого черепа, либо в равновесии за счет активно протекающих репаративных процессов с участием морфогенетиче-ских белков кости, обеспечивающих активность репарации костной ткани.

При хроническом одонтогенном остеомиелите деструктивные изменения в костном веществе заключаются в расплавлении элементов кости и образовании в ней участков некроза. Наряду с процессами разрушения костного вещества наблюдаются реактивные и репаративные изменения, способствующие его восстановлению. Восстановительные процессы у детей находятся в состоянии физиологического напряжения, что обеспечивает внут-рикостное (эндостальное) построение кости и продукцию кости раздраженной надкостницей в виде пе-риостального построения. Богатый кровеносными сосудами, сочный периост у детей активно продуцирует слоистое напластование снаружи на поверхности ее кортикальной пластины.

При хроническом одонтогенном остеомиелите челюстных костей в процесс вовлекаются зачатки постоянных зубов, которые "ведут себя" как секвестры и поддерживают воспаление.

В зависимости от процессов гибели или построения костного вещества выделены три клинико-рентгенологические формы хронического одонтогенного остеомиелита: деструктивная, деструктивно-продуктивная, продуктивная.

Некоторые авторы отрицают наличие деструктивно-продуктивной формы хронического одонтогенного остеомиелита, обосновывая это тем, что в исходе заболевания не происходит полной анатомически корректной репарации костной ткани [Рогинский В.В., Петрина Е.С., 1998].

Трактовать процесс как хронический одонтогенный остеомиелит у детей приходится уже на 3-4-й неделе от начала заболевания. Течение всех форм хронического одонтогенного остеомиелита челюстных костей следует рассматривать как динамическое (неустойчивое) равновесие в организме ребенка, когда на определенный период оказывается устойчивым уровень иммунной защиты, обеспечивающий ремиссию. Однако у детей (особенно младшей возрастной группы - от 1 года до 4 лет) это состояние под влиянием любого преморбидного фактора (переохлаждение, респираторные инфекционные заболевания и т.д.) часто нарушается, проявляясь обострением воспалительного процесса.

При хронических формах одонтогенного остеомиелита образуются продукты неполного распада, способствующие формированию аутоиммунных реакций, когда супрессивная реакция иммунных структур повышается, а хелперная активность уменьшается. Колебания несформированной защитной иммунной реакции детского организма быстро снижаются, вызывая обострение хронического воспаления.

Все формы хронического остеомиелита характеризуются длительным течением, перманентно возникающими обострениями и требуют длительного лечения в периоды обострения и ремиссии, что проводится в условиях диспансерного наблюдения (см. Диспансеризация детского населения у стоматолога).

Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита наблюдается у детей истощенных, ослабленных общим инфекционным заболеванием - гриппом, корью, скарлатиной, дифтерией, дизентерией и др.

В младшем детском возрасте переход в хроническую стадию клинически начинает проявляться уже на 7-10-й день от начала заболевания. Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита имеет диффузный характер и распространяется на обширные участки нижней или верхней челюсти. Симптомы острого воспаления стихают, общее состояние ребенка несколько улучшается, температура тела снижается до субфебрильной, в очаге воспаления уменьшаются боли. Однако симптомы общей интоксикации организма остаются выраженными и сопутствуют всему периоду болезни. Отек и воспалительная инфильтрация мягких тканей постепенно уменьшаются, могут полностью исчезать. Лимфатические узлы остаются увеличенными и болезненными. На слизистой оболочке альвеолярного отростка и в области разрезов после вскрытия флегмон появляются свищи с гнойным отделяемым и выбухающими грануляциями. При зондировании свишаопределяются шероховатость обнаженной кости, при наличии секвестров - подвижные участки кости. Свищи иногда располагаются с обеих сторон альвеолярного отростка в области лунки удаленного зуба или снаружи. При обширной деструкции нижней челюсти возможен ее патологический перелом. Задержка оттока экссудата может вызвать обострение воспаления, клиническое проявление которого сходно с таковым острого одонтогенного остеомиелита. При поражении верхней челюсти свищи могут локализоваться в области альвеолярного отростка и на небе, в подглазничной области и др.

Диагностика

На рентгенограммах костей лица, выполненных в динамике, определяются участки рассасывания губчатого и коркового веществ 6.18). Разрушение костных элементов протекает быстро, и процесс диффузно распространяется по кости. Окончательные границы поражения устанавливаются в более поздние сроки: к концу 2-го - началу 3-го месяца от начала заболевания. Деструктивная форма остеомиелита сопровождается формированием крупных секвестров. Формирование секвестров в области верхней челюсти определяется в более ранние сроки, чем на нижней, что связано с анатомическим строением челюстей у детей. На серийных рентгенограммах увеличивается склерозирование костного секвестра, в то время как в жизнеспособной кости, окружающей секвестр, появляется повышенная прозрачность с потерей трабекулярноого рисунка. Периостальное построение кости во всех стадиях деструктивной формы выражено слабо, эндостальное построение рентгенологически не определяется.

Диагноз деструктивной формы хронического одонтогенного остеомиелита основывается на данных анамнеза, клинического, рентгенологического и лабораторного исследований больного в динамике.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита чаще наблюдается у детей 7-12 лет. Причинами перехода острой формы в хроническую могут быть запоздалое удаление "причинного" зуба, неполный объем хирургического лечения, проведение консервативного лечения без учета патогенетической сущности заболевания, позднее определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам, неполный объем комплексной терапии и др.

Деструктивно-продуктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита является наиболее частым исходом острого одонтогенного остеомиелита. Она начинается после 7-14-го дня от начала заболевания и характеризуется типичными клиническими признаками: субфебрильной температурой, стойкой интоксикацией с развитием вторичного иммунодефицита, формированием свищей (в местах разрезов, удаленных зубов и др.) с выбухающими грануляциями, исходящим гнойным экссудатом, мелкими секвестрами, перманентными обострениями, появлением нарастающих выраженных признаков деструкции и репарации в очаге поражения (эндостального и периоста-льного характера), что определяется при рентгенологическом исследовании. Процессы гибели и построения костного вещества находятся в условном равновесии

Эта форма наиболее динамична и при своевременно начатом адекватном лечении может быть купировала консервативными способами, рецидивы (обострения) связаны с поздней диагностикой, нерациональной терапией, наличием других заболеваний, снижающих защитные силы организма. При наличии крупных секвестров и погибших зачатков постоянных зубов проводят (иногда неоднократно) комплексное хирургическое и консервативное лечение.

Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается только в детском и молодом возрасте, в период интенсивного роста лицевого скелета, чаще бывает у детей 12-15 лет.

Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита имеет несколько названий (остеомиелит Гарре, оссифицирующий периостит, гиперостозный остеомиелит), но наиболее оправданным из них считается первично-хронический продуктивный (гиперпластический) остеомиелит.

За последние 10-20 лет наблюдается увеличение числа больных с данной формой остеомиелита. В ее развитии большую роль играют неадекватное, эпизодическое лечение пульпита и периодонтита молочных зубов, несвоевременное удаление зубов, не подлежащих лечению (очаги хронической инфекции), изменение микробного пейзажа, появление нетипичных форм микроорганизмов, сниженная реактивность, фоновые заболевания. Так Как от начала заболевания до его проявления проходит длительное время (4-6 мес), диагностика его бывает весьма затруднительна.

Для этой формы типичен диагноз опухоли, что требует тщательного изучения анамнеза заболевания, сопоставления анамнестических, кли-нико-рентгенологических и лабораторных данных; в случаях неясных диагностических критериев показана инцизионная биопсия.

Предложены критерии постановки диагноза при этой форме хронического остеомиелита. Считают, что причину заболевания можно установить у 98 % больных. У них наблюдаются характерная цикличность нарастания рентгенологических признаков, отсутствие элементов опухолевого роста при морфологическом исследовании биопта-тов, имеется возможность высеять возбудителя и установить его свойства, наблюдаются определенные изменения в крови и моче, биохимических и иммунологических показателях, излечение посредством комплексной терапии (хирургической и консервативной) с учетом патогенеза заболевания.

Первично-хроническая продуктивная (гиперпластическая) форма одонтогенного остеомиелита развивается незаметно и медленно, без предшествующих симптомов острого воспаления, что позволило считать такой процесс первично-хроническим. Развитие остеомиелита не сопровождается температурной реакцией и выраженными местными

изменениями. В начале заболевания ребенка могут периодически беспокоить боли. Дети и их родители обнаруживают заболевание только при появлении асимметрии лица. В течении заболевания наблюдается цикличность, что проявляется увеличением и уменьшением припухлости мягких тканей, увеличением объема челюсти. Объем кости увеличивается постепенно, кожные покровы над пораженным участком челюсти не изменены, свищи отсутствуют. Пальпируется плотное, без четких границ слегка болезненное выбухание. Регионарные лимфатические узлы увеличены, подвижны. Процесс чаще развивается на нижней челюсти.

Заболевание может длиться годами и сопровождается частыми (до 6-8 раз в год) обострениями. В период обострения могут появляться болезненные при пальпации инфильтраты окружающих мягких тканей, тризм. Процесс имеет диффузный характер распространения и, как правило, занимает до половины нижней челюсти и более. В период обострения регионарные лимфатические узлы также увеличены, болезненны при пальпации, но периадениты, абсцессы и околочелюстные флегмоны развиваются редко.

При этой форме остеомиелита могут быть слабовыраженные изменения общего состояния, но каждое обострение сопровождается температурной реакцией, изменениями крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ и др.) и мочи, характерными для воспалительных заболеваний.

В развитии первично-хронической продуктивной формы одон-тогенного остеомиелита основную роль играют микробный пейзаж и реактивность организма, когда высокая инвазивность и вирулентность чаще атипичных штаммов взаимодействует с организмом, и, если уровень иммунной реакции снижен, условия для эффективного влияния высоко-инвазивных и вирулентных микробных ассоциаций становятся благоприятными, вызывают аутоиммунные реакции, снижающие защиту организма ребенка, способствуя началу заболевания.

Литература:

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 395 | Нарушение авторских прав