АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нейроанатомия функциональных состояний. ЭЭГ-активация.

Открытие исследователем из Лос-Анжелеса Г. Мэгуном и итальянским ученым Дж. Моруцци в 1949 г. ретикулярной активирующей системы мозга имело решающее значение для понимания механизмов регуляции функциональных состояний. Они показали, что электрическая стимуляция срединной части ствола мозга (ретикулярной системы) во время сна животного пробуждает его и поддерживает бодрствование. Таким образом, у нормального животного, по-видимому, существует центральный механизм поддержания бодрствования во время интервалов между раздражениями. Было показано, что источником ЭЭГ-активации являются не только сенсорные пути, но и ретикулярная формация среднего мозга.

Не менее важен для регуляции сна и бодрствования задний гипоталамус. Как показали исследования, он обусловливает поведенческую активацию, а ретикулярная формация более важна для реакции пробуждения, отражающейся в изменении ЭЭГ. У человека она возникает в виде блокады альфа-ритма (8-13/с) и/или усиления бета-активности (14-30/с).

У животных ЭЭГ-реакция пробуждения обычно представлена усилением гиппокампального тета-ритма или общей десинхронизацией ЭЭГ. Повреждение заднего гипаталамуса приводит к сонливости в поведении, тогда как в ЭЭГ регистрируется высокочастотная, низкоамплитудная активность бодрствования. Наоборот, кошки с повреждениями в ретикулярной формации по поведению были не сонными: они следили за зрительными стимулами, тогда как у них в ЭЭГ доминировали медленные волны сна. Т. е. возможна диссоциация поведенческой и ЭЭГ-активации, что указывает на существование двух относительно самостоятельных механизмов регуляций функционального состояния.

Не менее важная роль в регуляции активности мозга принадлежит таламусу. Эта структура поражает своей склонностью к генерации ритмической электрической активности. В ответ на одиночное электрическое раздражение специфического, ассоциативного или неспецифического ядра таламуса в нем возникает ритмический разряд последействия в виде серии волн затухающей амплитуды одной частоты (8-12/с).

Кроме того, в таламусе чаще, чем в других структурах мозга, спонтанно возникают медленные волны («сонные» веретена), которые сходны с корковыми веретенами (16-18/с).

Повторная электрическая стимуляция неспецифических ядер таламуса на частоте около 8-12/с вызывает в коре реакцию рекрутинга, которая воспроизводит частоту стимуляции и очень похожа на веретена, спонтанно возникающие в коре. На этом основании Р. Морисон и Ф. Демпси, первыми открывшие рекрутирующий ответ, предположили существование в срединной части таламуса генерального пейсмекера или ритмического осциллятора, распространяющего синхронизированные влияния на обширные области коры в виде медленных волн ЭЭГ. Однако представление о функции таламуса только как тормозной было отвергнуто экспериментами Г. Джаспера. В 1955 г. появилась его теория о диффузно-проекционной таламической системе, согласно которой неспецифические структуры таламуса могут влиять на кору не только тормозно, но и активирующе.

Таким образом, ЭЭГ-реакции активации, вызываемые активизирующей системой ствола мозга и неспецифической системой таламуса, различаются как генерализованные и локальные, тонические и фазические, быстро и медленно угасающие. Эти особенности позволяют связывать функцию активирующей системы ствола мозга с поддержанием определенного уровня активности в нервной системе, а таламическую неспецифическую систему с селективным вниманием и локальным ориентировочным рефлексом.

Сенсорные раздражения (звуковые, кожные и др.) вызывают в таламусе реакцию десинхронизации в виде разрушения пачек спайков. Нейронной реакции десинхронизации соответствует появление ЭЭГ-реакции активации. Нейроны неспецифического таламуса, демонстрирующие реакции синхронизации и десинхронизации и контролирующие ЭЭГ-активность, обладают свойством авторитмичности. Они обнаруживают эффект резонанса, который может быть выявлен мелькающим световым раздражителем. Таламический пейсмекер ритмической активности — сетевой пейсмекер, включающий интернейроны с обратными отрицательными и положительными связями.

Таламические структуры мозга оказывают на кору двойное влияние. В режиме пачечной активности они тормозят ее, вызывая синхронизацию ЭЭГ. При одиночных спайковых разрядах кора испытывает активирующее воздействие, выражающееся в десинхронизации ЭЭГ. Передача эстафеты активирующих влияний с уровня ретикулярной формации ствола мозга на уровень таламический означает переход от генерализованной активации коры к локальной.

С именем Дж. Моруцци связано открытие в средней части Варолиева моста тормозной системы, способной вызывать сон (синхронизирующего центра Моруцци). Им показано, что перерезка ствола мозга на уровне середины моста приводит к устойчивой ЭЭГ-десинхронизации в коре и, как можно судить по ограниченным двигательным реакциям такого препарата, к его постоянному бодрствованию.

Раздельное фармакологическое выключение ростральных и каудальных частей ствола мозга также подтверждает существование синхронизирующего центра в его каудальной части.

В латеральной части покрышки ствола мозга обнаружено скопление нейронов, синтезирующих норадреналин (синее пятно). Стимуляция синего пятна вызывает торможение нейронной активности во многих структурах мозга при росте двигательного возбуждения животного и ЭЭГ-десинхронизации. Полагают, что активирующее влияние синего пятна осуществляется через механизм торможения тормозных интернейронов. Ядра шва и синее пятно действуют как антагонисты. Их активация противоположно влияет на фоновую ЭЭГ. Обе системы находятся в реципрокных отношениях: разрушение одной из них усиливает метаболическую активность другой (процессы синтеза норадреналина или серотонина).

Рядом с синим пятном существует группа гигантских ретикулярных нейронов, которые направляют свои аксоны вверх и вниз к различным структурам мозга. Это тоже критическая структура для развития парадоксального сна. В бодрствовании и MC эти нейроны не активны, они редко разряжаются спайками.

Состояние бодрствования связано с активностью норадренергических волокон (синее пятно), а глубокий медленный сон — с активностью серотонинергических волокон (дорзальные ядра шва).

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 442 | Нарушение авторских прав