АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Когда мы спим, бессознательное активировано, а механизмы сознательного подавления отключены, и в наших снах обычно иносказательно проявляется то, что блокировано от сознания.

Многочисленные исследования указывают на то, что сон помогает нам закреплять полученные за день знания и навыки, а также оказывает влияние на процесс пластических изменений. Когда мы в течение дня осваиваем какое-либо умение, то на следующий день мы будем владеть им лучше, если ночью хорошо выспимся. Пословица «Утро вечера мудренее» соответствует действительности^[132].

Группа ученых во главе с Маркосом Франком также доказала, что сон повышает уровень нейропластичности в критические периоды, когда происходят наибольшие пластические изменения. Вспомните, как Хьюбел и Визел блокировали глаз котенка в критический период и показали, как карту мозга для блокированного глаза захватывает карта для здорового глаза — пример действия принципа «не использовать — значит потерять». Команда Франка провела тот же самый эксперимент с двумя группами котят: одну из них лишали сна, а вторая получала сон в необходимом объеме. Они обнаружили, что чем больше спали котята, тем выше была степень пластических изменений в их картах мозга.

Состояние сновидения также способствует пластическим изменениям. Сон делится на две основные фазы. Сновидения приходятся на фазу быстрого сна (она сопровождается быстрыми движениями глаз^[133]. У маленьких детей быстрый сон длится намного дольше, чем у взрослых, и именно в раннем детстве нейропластические изменения происходят с наибольшей скоростью. Фактически REM-сон необходим для пластического развития мозга в раннем детстве.

Группа специалистов, возглавляемая Джералдом Марксом, провела исследование, похожее на исследование Франка, целью которого было проследить влияние REM-сна на котят и структуру их мозга. Маркс обнаружил, что у лишенных REM-сна котят нейронов в зрительной коре было меньше. Это позволяет предположить, что REM-сон необходим для их нормального роста.

Кроме того, известно что REM-сон имеет особое значение для усиления нашей способности сохранять эмоциональные воспоминания и для перевода содержимого кратковременной памяти в долговременную^[134].

Каждый день, занимаясь психоанализом, господин А. работал над своими главными конфликтами, воспоминаниями и травмами, а ночью в своих снах он получал сценарий своих скрытых переживаний. Помимо этого во сне его мозг подкреплял процесс обновления.

«С любимыми не расставайтесь…»

Мы понимаем, почему в начале курса психоанализа у господина А. не было сознательных воспоминаний о первых четырех годах его жизни: большая часть его воспоминаний этого периода были бессознательными, а несколько имевшихся у него сознательных воспоминаний были настолько болезненными, что он их подавлял. В процессе терапии он получил доступ как к неосознаваемым, так и к сознательным воспоминаниям о первых четырех годах жизни.

Но почему же он не мог восстановить свои подростковые воспоминания? Вполне вероятно, что он подавлял и их. Нередко, когда мы что-то вытесняем из сознания, например, катастрофическую раннюю потерю, мы делаем то же самое с другими событиями, тесно с ней связанными, чтобы блокировать доступ к первоисточнику.

Однако может существовать и еще одна причина. Недавно специалисты обнаружили, что травма, полученная в раннем детстве, порождает масштабные пластические изменения в гиппокампе, сжимая его настолько, что это препятствует формированию новых, долговременных осознанных воспоминаний.

Животные, которых разлучают с матерью, издают отчаянные крики, затем входят в состояние «отключения» — как дети Спитца — и начинают вырабатывать гормон стресса под названием «глюкокортикоид». Этот гормон убивает клетки гиппокампа, в результате чего он теряет способность устанавливать синаптические связи в нейронных сетях, определяющих научение и долговременную память. Эти ранние стрессы формируют у животных, лишенных материнской заботы, предрасположенность к некоторым заболеваниям, которая остается на всю жизнь^[135].Когда их разлучают с матерью на долгое время, ген, инициирующий выработку глюкокортикоида, активируется и остается в таком состоянии длительные периоды времени. Травма, перенесенная в детстве, может приводить к чрезмерной сенсибилизации — пластическому изменению — нейронов мозга, регулирующих выделение глюкокортикоида. Результаты последних исследований указывают на то, что у взрослых людей, подвергавшихся в детстве насилию, также наблюдаются признаки глюкокортикоидной суперсенсибилизации, сохранившейся во взрослом состоянии.

Факт деградации гиппокампа — важное открытие. Оно позволяет объяснить, почему у господина А. было так мало воспоминаний из подросткового периода его жизни. Депрессия, высокий уровень стресса и детская травма — все это вызывает выработку глюкокортикоида и убивает клетки гиппокампа, приводя к потере памяти. Чем дольше люди находятся в состоянии депрессии, тем меньше их гиппокамп. Гиппокамп депрессивных людей, перенесших детскую травму в подростковом периоде, на 18 % меньше гиппокампа депрессивных взрослых, не сталкивавшихся ни с чем подобным в детстве. В данном случае мы имеем дело с обратной стороной пластичности: реагируя на болезнь, мы в буквальном смысле слова теряем важные корковые площади.

При кратковременном стрессе уменьшение размера гиппокампа носит временный характер. Если же стресс сохраняется длительное время, деградация становится постоянной. После того, как человек выздоравливает, воспоминания возвращаются, и, исходя из этого, исследователи предполагают, что гиппокамп может снова развиться до нормальных размеров. На самом деле гиппокамп — это один из участков мозга, где создание новых нейронов из стволовых клеток является обычным делом.

Лекарственные препараты против депрессии увеличивают число стволовых клеток, которые становятся новыми нейронами в гиппокампе. У крыс, которым давали один из антидепрессантов в течение трех недель, количество клеток в гиппокампе увеличилось на 70 %. В случае с людьми, для того чтобы антидепрессант подействовал, требуется от трех до шести недель. Возможно, это всего лишь совпадение, но именно такое количество времени необходимо для того, чтобы «новорожденные» нейроны в гиппокампе окончательно сформировались, образовали отростки и установили связи с другими нейронами. Таким образом, иногда лекарственные препараты могут способствовать пластическим изменениям мозга. Тот факт, что люди начинают чувствовать себя лучше благодаря психотерапии, а также наблюдают улучшение своей памяти, позволяет предположить, что и психотерапия стимулирует рост нейронов в гиппокампе.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 394 | Нарушение авторских прав