АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Мочевыделительная система.

При осмотре поясничной области заметных изменений не выявлено.

При пальпации почек прощупывается нижний полюс, с гладкой поверхностью, тенденцией к ускользанию вверх и возвращением в нормальное положение.

При аускультации почечных сосудов шумов нет.

Синдромы.

Синдром желтухи

Симптом желтушность кожных покровов и склер (воспаление, некроз, фиброз гепатоцитов приводит к нарушению связывания неконъюгированного билирубина с глюкуроновой кислотойÞповышение уровня желчных пигментов(билирубин, биливердин) приводит к отложению их в коже, что придает желтоватый оттенок коже)

Синдром болевой

Симптом боли в ночное время в верхней половине живота, купирующиеся в положении лежа на спине (расширение портальных трактов в связи с накоплением обширных инфильтратов приводит к увеличению размеров печениÞрастяжение глиссоновой капсулы, которая богата нервными окончаниями).

Синдром печеночноклеточной недостаточности

Симптом геморрагический (нарушение выработки печенью факторов коагуляции (II,V,VII), белков свертывающей системы крови (протромбина, проконвертина) приводит к точечным кровоизлияниям)

Синдром холестаза

Симптом - незначительный кожный зуд. Повышение желчных кислот в крови приводит к отложению их в коже вокруг нервных окончаний, раздражая последние, но зуд незначительный, т.к. нарушается синтез желчных кислот поврежденными клетками печени.

Симптом потемнения мочи. Возник в результате повреждения клеток паренхимы печени, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида снижаетсяÞ в сыворотке крови содержание связанного билирубина повышается, за счет обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капиллярыÞ в моче появляется билирубинглюкуронид, т.к. водорастворим, и желчные кислоты.

Симптом ярко-желтый стул (в результате повреждения клеток паренхимы печени, способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида снижаетсяÞв сыворотке крови содержание связанного и свободного билирубина повышается(свободный за счет недостаточной функции гепатоцитов, связанный за счет обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капиллярыÞуменьшается выделение стеркобилиногена с калом, т.к. меньше билирубина выделяется печенью в кишечник, что не приводит к полному обесцвечиванию кала).

Синдром билиарный диспепсии

Симптом горечь во рту (нарушение функции печени, приводит к расстройству секреции желчиÞрасстройству переваривания жиров)

Синдром гепатомегалии

Симптом гепатомегалии: размеры печени по Курлову (12:8:8) (накопление обширных инфильтратов в портальных трактах, в соединительной ткани, в капсуле печени приводит к фиброзу Þ увеличение размеров печени)

Синдром Шегрена

Симптом сухость слизистой рта (лимфоцитарная инфильтрация и отложение иммунных комплексов на клетках слюнных желез приводит в конечном итоге к ее рубцеваниюÞ снижению выработки секрета)

Симптом сухость слизистой глаз(см. выше)

Предварительный диагноз:

Хронический аутоиммунный гепатит, фаза обострения, с ведущим синдромом холестаза.

Первичный синдром Шегрена?

Хронический гепатит выставлен на основании синдрома: холестаза, печеночноклеточной недостаточности, желтухи, гепатомегалии и болевого.

Т.к. маркеры хронизации и репликации отрицательные, то можно предположить, что аутоиммунный процесс.

Фаза обострения поставлена на основании выраженности синдрома: желтухи, холестаза, печеночноклеточной недостаточности, гепатомегалии и болевого.

Первичный синдром Шегрена выставлен на основании характерной клиники, пола больного, возраста.

Дифференциальный диагноз:

Обследование.

Лабораторные исследования:

ОАК: эритроциты - 5,2 ×10№І /л; гемоглобин 165 г/л; ретикулоциты – 1 %; тромбоциты - 320×10і / л; лейкоциты – 6,5×10і /л; палочкоядерные нейтрофилы – 6%; сегментоядерные нейтрофилы – 56%; эозинофилы - 5%; базофилы – 3%; лимфоциты 25 %; моноциты 5 %; СОЭ – 40мм/мин.

Вывод: ОАК в норме.

ОАМ: цвет соломенный; прозрачность(+); ρ-1021; белок (-); глюкоза(-); кетоновые тела (-); лейкоциты – 4 в п/з; эритроциты - 1 в п/з; эпителий плоский 0 –1 в п/з; гиалиновые цилиндры-2 в п/з; соли (+).

Вывод: ОАМ в норме.

БХАК: холестерин – 6,9 ммоль/л; триглицериды – 2,3 ммоль/л; ЛПНП – 3,5 ммоль/л; ЛПОНП – 1,5 ммоль/л; ЛПВП – 4,8 ммоль/л; глюкоза – 4,2 ммоль/л; креатинин – 1,2 ммоль/л; калий – 3,9 ммоль/л; натрий - 141 ммоль/л; общий белок – 80 г/л; альбумины47 г/л; глобулины – 33 г/л; альбумины –61,8%; α1 – 5,5%; α2 – 6,7%; β – 9,2%; γ – 16,8%;

Вывод: повышение холестерина, ЛПНП, ЛПОНП.

Инструментальные исследования:

ЭКГ: ритм синусовый, правильный; ЧСС – 59 в минуту, вольтаж достаточен. В отведении V2 глубокий и уширенный зубец Q (40 мс), отрицательный зубец Т, R v5-v6>Rv4.

Вывод: постинфарктный кардиосклероз передних отделов межжелудочковой перегородки, гипертрофия левого желудочка.

ЭхоКГ: увеличение толщины миокарда стенки левого желудочка, гипокинезия участков миокарда передних отделов межжелудочковой перегородки, ЛЖ – 62 мм, ЛП – 37 мм, МЖП – 9 мм, ФВ ЛЖ – 55%.

Рентгенологическое исследование грудной клетки: гипертрофия левого желудочка, аортальная конфигурация, усиление легочного и рисунка бронхиального дерева.

Коронарография: сужение перегородочных межжелудочковых ветвей до 60%

Оценка глазного дна: нарастающее сужение и извитость артерий сетчатки.

ФГДС: изменений не обнаружено.

Лечение.

- Режим активный

- Диета с пониженным содержанием соли до 3 – 5 грамм в сутки, исключением жареного, острого и жирного.

- Отказ от курения

- Дозированная физическая нагрузка: ходьба, дыхательная гимнастика с ПДКВ

- Медикаментозное лечение:

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 267 | Нарушение авторских прав