АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Классификация сахарного диабета

Причины развития СД широко варьируют. В подавляющем боль­шинстве случаев СД развивается либо вследствие абсолютного дефи­цита инсулина (сахарный диабет 1 типа — СД-1), либо вследствие снижения чувствительности периферических тканей к инсулину в со­четании с секреторной дисфункцией р-клеток поджелудочной железы ((сахарный диабет 2 типа — СД-2). В ряде случаев отнесение пациента к СД-1 или СД-2 затруднено, тем не менее на практике более значима компенсация СД, а не точное установление его типа.

— Сахарный диабет 1 типа (деструкция р-клеток, обычно приводящая к абсолютной недостаточности инсулина)

— Аутоиммунный

— Идиопатический

— Сахарный диабет 2 типа (от преимущественной резистентности

к инсулину с относительной недостаточностью инсулина до преимуще­ственного секреторного дефекта с резистентностью к инсулину или без нее)

— Другие специфические типы

— Генетические дефекты функции р-клеток

— Генетические дефекты в действии инсулина

— Болезни экзокринной части поджелудочной железы

— Эндокринопатии

— Сахарный диабет, индуцированный лекарствами и химикатами

— Инфекции

— Редкие формы иммуноопосредованного диабета

— Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом

— Гестационный сахарный диабет

Казуистически редко встречаются генетические дефекты действия инсулина, связанные с мутацией рецептора инсулина (лепречаунизм, синдром Рабсона-Мандехолла). СД закономерно развивается при заболеваниях экзокринной части поджелудочной железы, приводящих к деструкции Р-клеток (панкреатит, панкреатэктомия, кистозный фиброз, гемохроматоз), а также при ряде эндокринных заболеваний, при которых происходит избыточная продукция контроинсулярных гормонов (акромегалия, синдром Кушинга). Лекарственные препара­ты и химикаты (вакор, пентамидин, никотиновая кислота, диазоксид и др.) редко являются причиной СД, но могут способствовать мани­фестации и декомпенсации заболевания улиц с инсулинорезистентностью. Ряд инфекционных заболеваний (краснуха, цитомегалия, коксаки- и аденовирусная инфекция) могут сопровождаться деструк­цией р-клеток, при этом у большинства пациентов определяются иммуногенетические маркеры СД-1. К редким формам иммуноопосредованного диабета относят СД, развивающийся у пациентов со «stiff-mam-синдромом (аутоиммунное неврологическое заболевание), а также СД вследствие воздействия аутоантител к рецепторам инсули­на. Различные варианты СД с повышенной частотой встречаются примногих генетических синдромах, в частности, при синдромах Дауна, Клайнфелтера, Тернера, Вольфрама, Прадера-Вилли и ряде других.

Лабораторная диагностика и критерии компенсации сахарного диабета.

Лабораторная диагностика СД базируется на определении уровня глюкозы крови, при этом критерии диагностики едины для всех типов и вариантов СД. Данные других лабораторных иссле­дований (уровень глюкозурии, определение уровня гликированного гемоглобина) для верификации диагноза СД использоваться не долж­ны. Диагноз СД может быть установлен на основании двукратного обнаружения одного из трех критериев:

— При явных симптомах СД (полиурия, полидипсия) и уровне глюкозы в цельной капиллярной крови более 11,1 ммоль/л вне зависи­мости от времени суток и предшествовавшего приема пищи.

— При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови натощак более 6,1 ммоль/л.

— При уровне глюкозы в цельной капиллярной крови через 2 часа после приема 75 грамм глюкозы (оральный глюкозотолерантный тест) более 11,1 ммоль/л.

Критерии диагностики сахарного диабета

Наиболее важным и значимым тестом в диагностике СД является определение уровня гликемии натощак (минимум 8 часов голодания). В РФ уровень гликемии, как правило, оценивается в цельной крови. Во многих странах широко используется определение уровня глюкозыв плазме крови. Оральному глюкозотолерантному тесту (ОГТТ; опреде­ление уровня глюкозы через 2 часа после приема внутрь растворенных в воде 75 граммов глюкозы) в этом плане придается меньшее значение. Тем не менее на основании ОГТТ диагностируется нарушение толеран­тности к глюкозе (НТГ). НТГ диагностируется если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак не превышает 6,1 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой оказывается выше 7,8 ммоль/ л, но ниже 11,1 ммоль/л. Другим вариантом нарушения углеводного обмена является нарушенная гликемия натощак (НГНТ). Последняя устанавливается если уровень гликемии цельной капиллярной крови натощак находится в пределах 5,6—6,0 ммоль/л, а через 2 часа после нагрузки глюкозой меньше 7,8 ммоль/л). НТГ и НГНТ в настоящее время объединяют термином предиабет, поскольку у обеих категорий пациентов высок риск манифестации СД и развития диабетической макроангиопатии.

Для диагностики СД уровень гликемии должен определяться стан­дартными лабораторными методами. При интерпретации показателей гликемии следует иметь в виду, что натощак уровень глюкозы в цель­ной венозной крови соответствует ее уровню в цельной капиллярной. После приема пищи или ОГТТ ее уровень в венозной крови примерно на 1,1 ммоль/л ниже, чем в капиллярной. Содержание глюкозы в плазме примерно на 0,84 ммоль/л выше, чем в цельной крови. С целью оценки компенсации и адекватности терапии СД уровень гликемии оценивает­ся в капиллярной крови при помощи портативных глюкометров самими пациентами, их родственниками или медицинским персоналом.

При любом типе СД, а также при значительной нагрузке глюкозой может развиваться глюкозурия, которая является следствием пре­вышения порога реабсорбции глюкозы из первичной мочи. Порог реабсорбции глюкозы значительно индивидуально варьирует («9—10 ммоль/л). Как отдельно взятый показатель глюкозурия для постанов­ки диагноза СД использоваться не должна. В норме, за исключением случаев значительной пищевой нагрузки рафинированными углево­дами, глюкозурия не встречается.

Продукция кетоновых тел (ацетон, ацетоацетат, р-гидроксибутират) значительно интенсифицируется при абсолютном дефиците инсулина. При декомпенсации СД-1 может определяться выраженная кетонурия (исследуется при помощи тест-полосок, которые опускают­ся в мочу). Легкая (следовая) кетонурия может определяться у здоро­вых людей при голодании и безуглеводной диете.

Важным лабораторным показателем, который используется для дифференциальной диагностики типов СД, а также для выявления формирования дефицита инсулина у пациентов с СД-2, является уро­вень С-пептида. По уровню С-пептида в крови можно косвенно судить об инсулинсекретирующей способности р-клеток ПЖЖ. Последние продуцируют проинсулин, от которого перед секрецией отщепляется С-пептид, попадающий в кровь в одинаковых количествах с инсули­ном. Инсулин на 50 % связывается в печени и имеет время полужизни в периферической крови около 4 мин. С-пептид из кровотока печенью не удаляется и имеет время полужизни в крови около 30 мин. Кроме того, он не связывается клеточными рецепторами на периферии. Поэтому определение уровня С-пептида является более надежным тестом для оценки функции инсулярного аппарата. Уровень С-пеп­тида наиболее информативно исследовать на фоне стимуляционных проб (после приема пищи или введения глюкагона). Тест неинформа­тивен, если он проводится на фоне выраженной декомпенсации СД, поскольку выраженная гипергликемия оказывает токсическое дейс­твие на р-клетки (глюкозотоксичность). Инсулинотерапия в течение нескольких предшествовавших дней на результаты теста никак не повлияет.

Основной целью лечения любого типа СД является предотвращение его поздних осложнений, которое может быть достигнуто на фоне его стабильной компенсацией по ряду параметров (табл. 7.3). Основным критерием качества компенсации углеводного обмена при СД являет­ся уровень гликированного (гликозилированного) гемоглобина (HbAlc). Последний представляет собой гемоглобин, нековалентно связанный с глюкозой. В эритроциты глюкоза поступает независимо от инсули­на, и гликозилирование гемоглобина является необратимым процес­сом, а его степень прямо пропорциональна концентрации глюкозы, с которой он контактировал на протяжении 120 дней своего существо­вания. Небольшая часть гемоглобина гликозилируется и в норме; при СД она может быть значительно повышена. Уровень HbAlc, в отличие от уровня глюкозы, который постоянно меняется, интегрально отра­жает гликемию на протяжении последних 3—4 месяцев. Именно с та­ким интервалом и рекомендуется определение уровня HbAlc с целью оценки компенсации СД.

Хроническая гипергликемия является далеко не единственным фактором риска развития и прогрессирования поздних осложнений СД. В связи с этим оценка компенсации СД базируется на комплексе лабораторных и инструментальных методов исследования. Помимо показателей, характеризующих состояние углеводного обме­на, наиболее важное значение имеют уровень артериального давления и липидный спектр крови.

Критерии компенсации сахарного диабета

Помимо приведенных критериев компенсации, при планировании целей лечения СД необходим индивидуальный подход. Вероятность развития и прогрессирования поздних осложнений СД (особенно микроангиопатии) возрастает с увеличением длительности заболе­вания. Таким образом, если у детей и молодых пациентов, стаж диа­бета которых в дальнейшем может достигнуть нескольких десятков лет, необходимо добиваться оптимальных показателей гликемии, то у пациентов, у которых СД манифестировал в пожилом и старческом возрасте, жесткая эугликемическая компенсация, значительно повы­шающая риск гипогликемий, не всегда целесообразна.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 337 | Нарушение авторских прав