АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Сахарный диабет 2 типа.

Сахарный диабет 2 типа — хроническое заболевание, проявляющееся нарушением углеводного обмена с развитием гипергликемии вследс­твие инсулинорезистентности и секреторной дисфункции р-клеток, а также липидного обмена с развитием атеросклероза. Поскольку основной причиной смерти и инвалидизации пациентов являются осложнения системного атеросклероза, СД-2 иногда называют сер­дечно-сосудистым заболеванием.

Сахарный диабет 2 типа

Этиология

СД-2 является многофакторным заболеванием с наследственной пред­расположенностью. Кон кордатность по СД-2 у однояйцевых близнецов достигает 80 % и более. Большинство пациентов с СД-2 указывают на наличие СД-2 у ближайших родственников; при наличии СД-2 у од­ного из родителей вероятность его развития у потомка на протяжении жизни составляет 40 %. Какого-то одного гена, полиморфизм которо­го определяет предрасположенность к СД-2, не обнаружено. Большое значение в реализации наследственной предрасположенности к СД-2 играют факторы окружающей среды, в первую очередь, особенности образа жизни. Факторами риска развития СД-2 являются:

— ожирение, особенно висцеральное (см. п. П.2);

— этническая принадлежность (особенно при смене традицион­ного образа жизни на западный);

— СД-2 у ближайших родственников;

— малоподвижный образ жизни;

— особенности диеты (высокое потребление рафинированных углеводов и низкое содержание клетчатки);

— артериальная гипертензия.

Патогенез

Патогенетически СД-2 представляет собой гетерогенную группу нарушений обмена веществ, именно это и определяет его значи­тельную клиническую неоднородность. В основе его патогенеза лежит инсулинорезистентность (снижение опосредованной инсулином утилизации глюкозы тканями), которая реализуется на фоне секреторной дисфункции р-клеток. Таким образом, проис­ходит нарушение баланса чувствительности к инсулину и инсу­линовой секреции. Секреторная дисфункция р-клеток заключается в замедлении «раннего» секреторного выброса инсулина в ответ на увеличение уровня глюкозы в крови. При этом 1-я (быстрая) фаза секреции, которая заключается в опорожнении везикул с накоп­ленным инсулином, фактически отсутствует; 2-я (медленная) фаза секреции осуществляется в ответ на стабилизирующуюся гипергликемию постоянно, в тоническом режиме, и, несмотря на избыточную секрецию инсулина, уровень гликемии на фоне инсулинорезистентности не нормализуется. Следствием гиперинсулинемии является снижение чувстви­тельности и числа инсулиновых рецепторов, а также подавлениепострецепторных механизмов, опосредующих эффекты инсулина (инсулинорезистентность). Содержание основного транспортера глюкозы в мышечных и жировых клетках (GLUT-4) снижено на 40 % улиц с висцеральных ожирением и на 80 % — у лиц с СД-2. Вследствие инсулинорезистентности гепатоцитов и портальной гиперинсулинемией происходит гиперпродукция глюкозы пече­нью, и развивается гипергликемия натощак, которая выявляется у большинства пациентов с СД-2, в том числе и на ранних этапах заболевания.

Сама по себе гипергликемия неблагоприятно влияет на характер и уровень секреторной активности р-клеток (глюкозотоксичность). Длительно, на протяжении многих лет и десятилетий существу­ющая гипергликемия в конечном счете приводит к истощению продукции инсулина р-клетками и у пациента могут появиться некоторые симптомы дефицита инсулина — похудение, кетоз при сопутствующих инфекционных заболеваниях. Тем не менее, оста­точная продукция инсулина, которой оказывается достаточно для предотвращения кетоацидоза, при СД-2 практически всегда сохраняется.

Эпидемиология

СД-2 определяет эпидемиологию СД в целом, поскольку на него при­ходится около 98 % случаев этого заболевания. Распространенность СД-2 варьирует в разных странах и этнических группах. В европейских странах, США и Российской Федерации она составляет около 5-6 % населения. С возрастом заболеваемость СД-2 увеличивается: среди взрослых распространенность СД-2 составляет 10 %, среди лиц стар­ше 65 лет достигает 20 %. Заболеваемость СД-2 в 2,5 раза выше среди коренных жителей Америки и Гавайских островов; среди индейцев племени Пима (штат Аризона) она достигает 50 %. Среди сельского населения Индии, Китая, Чили и Африканских стран, которые ведут традиционный образ жизни, распространенность СД-2 очень низка (менее 1 %). С другой стороны, среди переселенцев в западные индус­триальные страны она достигает значительного уровня. Так, среди выходцев из Индии и Китая, проживающих в США и Великобрита­нии, распространенность СД-2 достигает 12-15 %.

ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения, так и с рас­пространением и усугублением урбанизированного образа жизни. В последние годы отмечается значительное «омоложение» СД-2 и рост его заболеваемости среди детей.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 408 | Нарушение авторских прав