Патологические процессы в самой железе
Местные патологические процессы в эндокринных органах, меняя их
функциональную активность, приводят к нарушению биосинтеза и секреции
гормонов. Причинами этого могут быть:
а) инфекция, интоксикация
При туберкулезе развивается некроз туберкулезных бугорков, при сифилисе – некроз сифилитической гуммы. И то, и другое ведет к постепенному разрушению ткани железы; при эпидемическом паротите - орхит, ведущий к атрофии яичек);
б) аутоаллергические процессы
Тиреоидит Хашимото – «лимфоидный зоб», в основе которого лежит выработка аутоантител ко всем антигенам, имеющимся в фолликуле, сопровождается снижением функций щитовидной железы. При некоторых видах бесплодия у мужчин обнаруживаются в сыворотке крови и в сперме антитела к сперматозоидам. Инсулинзависимый тип сахарного диабета нередко сочетается с образованием антител к a- и b-клеткам островков Лангерганса. Нередко антитела образуются не к одному, а ко многим антигенам, что создает основу развития плюригландулярных расстройств (например, сочетание диффузного тиреотоксического зоба, сахарного диабета, недостаточности надпочечников и др.)
в) действие химических ингибиторов, некоторых фармакологических
агентов
Аллоксан поражает бета-клетки островков Лангерганса поджелу-
дочной железы, угнетая выработку инсулина – «аллоксановый диабет»; метилтиоурацил тормозит выработку тироксина; метапирон угнетает биосинтез гидрокортизона. Некоторые пищевые факторы – родиниды и цианиды-репы, редьки, кабачковых, краснокачанной капусты, маниоки и тапиоки – в больших дозах могут вызвать понижение продукции тиреоидных гормонов; солодка имеет в своем составе аналог альдостерона. Злоупотребление лакричными конфетами и усиленное траволечение солодкой вызывают картину, сходную с первичным альдостеронизмом, провоцируя гипертензию;
г) врожденная неполноценность железы, генетически детерминированные дефекты ферментных систем, участвующих в биосинтезе гормона
Врожденный адреногенитальный синдром, проявляющийся, в частности, атрофией половых желез; некоторые формы кретинизма, связанные с гипофункцией щитовидной железы, возникающие еще до рождения или в детском возрасте;
д) опухолевой процесс в железе
При опухолях гипофиза может развиться гигантизм или акромегалия; при метастазе рака грудной железы в заднюю долю гипофиза – несахарный диабет. При этом клиника заболевания зависит от того, продуцирует ли опухоль гормон или только сдавливает ткань, приводя к атрофии участка железы. Иногда опухоли эндокринных желез продуцируют гормоны, не
свойственные данной железе; в опухолях не эндокринных органов возможны
эктопические очаги образования гормонов.
е) алиментарные нарушения, дефицит компонентов, из которых произ-
водится гормон
Так, геохимическая недостаточность иода ведет к гипотиреозу, развитию эндемического зоба; недостаток в пищевом рационе холестерина нарушает образование стероидных гормонов; при нехватке цинка, входящего в состав тимулина, развивается иммунодефицит;
ж) травмы, местные расстройства кровообращения, в частности, острые
нарушения кровообращения, приводящие к ишемическому некрозу или
тромбоэмболической апоплексии эндокринного органа.
Пример – синдром Уотерхауза-Фредериксена – острая надпочечниковая недостаточность при двусторонней тромбоэмболической апоплексии мозгового вещества надпочечников, протекающая на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови;
з) истощение на почве длительной гиперфункции
Например, недостаточность бета-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, стимулируемых длительной гипергликемией.
Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 |
|