АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Клинические признаки шокового состояния

Синдромный диагноз «шок» ставят больному при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:

• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа;

• увеличение времени капиллярного наполнения более 3 с;

• затемненное сознание;

• диспноэ;

• олигурия;

• тахикардия;

• уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотензия, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г.А. Рябова (1979). Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гиповолемического (геморрагического) шока (табл. 18-5). Данная классификация остается актуальной и по сей день.

Таблица 18-5. Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г.А. Рябову, 1979)

Шок первой стадии - компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).

Шок второй стадии - декомпенсированный обратимый шок. Шок третьей стадии - необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и при отсутствии серьезной сопутствующей патологии не требует лечения.

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ощупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД несмотря на снижение сердечного выброса остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторной тахикардией (ЧСС 120-140 в 1 мин) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Причиной появления одышки является метаболический ацидоз и формирующийся респираторный дистресссиндром. Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ возникает при быстрой потере 40-50% ОЦК или при некомпенсированной в течение нескольких часов потере меньшего объема крови. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-синдрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт.ст. или совсем не определяется.

Вышеприведенная патогенетическая классификация шока (Г.А. Рябов, 1979) с успехом используется и в настоящее время. В частности, в книге: Ю.П. Бутылин, В.Ю. Бутылин, Д.Ю. Бутылин. «Интенсивная терапия неотложных состояний», авторами используется данная классификация.

Однако кроме патогенетической классификации в повседневной работе используются и клинические классификации шока, в частности травматического и гиповолемического.

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 630 | Нарушение авторских прав